ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Новости протокольные, держите нас в курсе...
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 25 янв 2007, 13:57
Procurator
Цитомегаловирусная инфекция


Одно из первых мест в изучении инфекций ТОRСН-комплекса занимает цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ). В мире цитомегаловирусом (ЦМВ) инфицируется до 2% новорожденных и 45-60% детей в первый год жизни. К тому же, по данным ВОЗ, выявление антител к ЦМВ среди различных групп населения в мире, в зависимости от социально-экономического положения, составляет от 40 до 100%.
Наиболее опасно для детей прохождение через инфицированные родовые пути: приблизительно 10% серопозитивных беременных имеют ЦМВ в генитальном тракте, инфицируют половину новорожденных во время родов. У 30-70% серопозитивных матерей ЦМВ выделяется c грудным молоком, и 50% новорожденных инфицируются таким путем.
Внутриутробное инфицирование плода может произойти в любой период беременности при первичном инфицировании беременной и при реактивации хронической инфекции. Наибольший риск для ребенка — в третьем триместре. Трансплацентарному (гематогенному) инфицированию способствуют недостаточность барьерной функции плаценты, длительная вирусемия и хронический характер инфекции. Источником инфекции также могут служить и больные дети, и обслуживающий персонал.

Клинические проявления ЦМВИ


Нужно иметь в виду, что у иммунокомпетентного хозяина ЦМВИ часто клинически не проявляется.
Проявления ЦМВИ у беременных. У беременных ЦМВИ имеет различные клинические формы. При острой инфекции могут развиваться поражения печени, легких, мозга. Как правило, больные жалуются на общее недомогание, головную боль, утомляемость, слизистые выделения из носа, беловато-голубые выделения из гениталий, увеличение и болезненность подчелюстных слюнных желез. Некоторые характерные симптомы проявляются в комплексе: выраженный стойкий к проводимой терапии гипертонус тела матки, вагинит, кольпит, гипертрофия, кисты и преждевременное старение плаценты, многоводие. На этом фоне масса плода часто превышает гестационный возраст, а также наблюдается интимное прикрепление хориальной ткани плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря в родах, достигающая 1% массы тела женщины, клиника скрытого послеродового эндометрита с развитием нарушений менструального цикла в дальнейшем.
Чаще всего ЦМВИ протекает в виде латентной инфекции с периодическими обострениями. При постановке диагноза решающее значение имеют результаты лабораторного обследования. Вспомогательную роль играет наличие отягощенного акушерского анамнеза, угроза прерывания предыдущей беременности, преждевременных родов, рождение больных детей, с пороками развития. У женщин с хронической ЦМВИ чаще отмечается псевдоэрозия шейки матки, эндометрит, дисфункция яичников, экстрагенитальные заболевания (гепатит, хронический холецистит, панкреатит, мочекаменная болезнь, хронический гайморит, пневмония, хронические заболевания подчелюстных и околоушных слюнных желез).

Внутриутробная ЦМВИ. Своеобразность проявления ЦМВИ у новорожденных обусловлена специфическим преморбидным фоном, патологией внутриутробного периода, что изменяет формирование внутренних органов, защитных и компенсаторных реакций, зависящих от патологических симптомов дезадаптации. Недоношенные дети рассматриваются как иммунодефицитные лица. Они не имеют пассивно приобретенных материнских антител, поэтому относятся к группе высокого риска развития ЦМВИ. Гестационный возраст ребенка к моменту рождения также оказывает влияние на клинические проявления внутриутробной ЦМВИ.
Внутриутробная ЦМВИ может протекать в виде генерализованной и локальной формы, выделяют острую, подострую и хроническую стадии.
На ранних этапах онтогенеза плод наиболее чувствителен к действию ЦМВ, так как вирус обладает тропизмом к клеткам с высоким уровнем обменных процессов. Плод может погибнуть, или же формируется порок развития внутренних органов и головного мозга. Для таких новорожденных острая и подострая стадии инфекции проходят внутриутробно, они рождаются с проявлениями хронической ЦМВИ. У них преобладают такие пороки: голопрозэнцефалия, микроцефалия, спинномозговая грыжа, гидроцефалия, колобома, катаракта, недоразвитие глазного яблока, синдактилия, кистофиброз поджелудочной железы, хейлосхиз, палатосхиз и другие. После рождения развиваются признаки генерализации инфекции в виде интерстициальной пневмонии, гепатита и других заболеваний. Среди неврологических признаков преобладает и длительно сохраняется синдром угнетения ЦНС, развивается, если не была сформирована внутриутробно, гидроцефалия.
При инфицировании в позднем фетальном периоде или во время родов дети рождаются с признаками острой стадии ЦМВИ, для которой наиболее характерна генерализованная форма инфекции.
Генерализованная форма часто симулирует течение гемолитической болезни новорожденных, особенно ее пренатальной формы. Основной симптом — желтуха. Рано появляется гепатоспленомегалия, характерная для 95% новорожденных с внутриутробной ЦМВИ.
В сыворотке крови отмечаются высокие уровни непрямого и прямого билирубина, повышенная активность трансаминаз и щелочной фосфатазы. Выражены общие признаки интоксикации. Цитомегаловирусный гепатит характеризуется поражением желчных капилляров. Клинически это проявляется холестазом и развитием в дальнейшем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Изменения в печени часто сопровождаются поражением ЦНС в виде менингоэнцефалита, преобладает угнетение ЦНС. Процесс связан с непосредственным действием вируса на нейроны, а также с токсическим влиянием на мелкие сосуды мозга с нарушением их питания и транспорта кислорода и с развитием аутоиммунных механизмов поражения ЦНС.
Характерны и такие локальные проявления ЦМВИ, как респираторный дистресс-синдром, анемия. Полихромная анемия сопровождается ретикулоцитозом, нормобластозом, тромбоцитопенией. Развивается геморрагический синдром в виде петехий, экхимозов, носовых, пупочных кровотечений, мелены.
Желтуха на фоне гепатоспленомегалии, анемии, геморрагического синдрома и менингоэнцефалита — наиболее типичные проявления генерализованной внутриутробной ЦМВИ.
Для локализованных форм, кроме выше перечисленных, характерны также интерстициальная затяжная пневмония, обструктивный бронхит. При вовлечении в процесс мелких бронхов и бронхиол развивается перибронхит, при переходе в хроническую стадию — фиброз и пневмосклероз.
Прогноз у таких новорожденных детей неблагоприятный, смертность достигает 60-80%. У более 90% выживших детей отмечаются психоневрологические нарушения, задержка психомоторных реакций, интеллектуального и речевого развития, глухота, хориоретиниты с атрофией зрительного нерва, нарушения развития зубов, сахарный диабет.
Приобретенная ЦМВИ у детей чаще протекает как локализованная форма и проявляется сиалоаденитами, повторными паротитами, что отличает ее от паротитной инфекции. ЦМВИ может проявляться в виде мононуклеароподобного синдрома, в крови обнаруживаются в незначительном количестве атипичные мононуклеары. Развиваются гепатомегалия, незначительная лимфоаденопатия, слабость, повышенная утомляемость, головные боли. Лихорадка отмечается у 30% детей, она длится в среднем 2 недели. Могут выявляться фарингит, тонзиллит, редко спленомегалия. Повышаются уровни трансаминаз, билирубина. Сыпь носит макуло-папулезный характер. Лимфоцитоз обнаруживается атипичными лимфоцитами.
В период сероконверсии развиваются респираторные заболевания: фарингит, бронхит, пневмония, круп. Пневмония, как правило, интерстициальная, возможно развитие гепатита. У ребен-ка наблюдается недомогание, тошнота, рвота. Незначительно повышаются печеночные ферменты, желтуха возникает редко, появляются тромбоцитопения, гемолитическая анемия. Гранулематозный гепатит может быть начальным проявлением ЦМВИ или сопутствовать мононуклеарноподобному синдрому.
У иммунокомпетентных лиц исход болезни более благоприятный, однако некоторые симптомы могут сохраняться 4 недели и более. В виде осложнений могут развиться синдром Гиена-Барре, другие периферические нейропатии, энцефалит, миокардит, пневмония, ретинит, желудочно-кишечные изъязвления.
Генерализованная форма чаще развивается у детей на первом году жизни и проявляется затяжными пневмониями, персистирующим гепатитом, нефрозо-нефритом.
ЦМВИ у взрослых имеет свои особенности. У иммунокомпетентных лиц эта инфекция протекает бессимптомно или вызывает самокупирующийся мононуклеоз. Клинически он проявляется в виде недомогания, головной боли, миалгий, затяжной лихорадки, нарушения функции печени, гепатоспленомегалии, повышения количества лимфоцитов и наличия их атипичных форм. В тяжелых случаях развиваются пневмония, миокардит, энцефалит, асептический менингит, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, гастрит, гепатит, ретинит.
ЦМВ посттрансфузионный синдром развивается через 3-6 недель после трансфузии. Он не отличается от спонтанного мононуклеоза, при легком течении самокупируется в течение трех недель. При тяжелом течении отмечаются спленомегалия, лимфоаденопатия, сыпь, относительный лимфоцитоз. Эти симптомы сохраняются от нескольких недель до нескольких месяцев после инфицирования.
Результат ЦМВИ у иммунокомпетентных лиц зависит от ЦМВ-специфического протективного гуморального и клеточного иммунного ответа. Пассивная иммунизация антителами к ЦМВ снижает количество заболевших и облегчает течение ЦМВИ.
ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц. Группой большого риска по ЦМВИ и ЦМВ-индуцированным заболеваниям являются лица с искусственной или естественной иммуносупрессией. Это — пациенты после трансплантации органов, трансфузий, онкобольные, получавшие химиотерапию, и особенно ВИЧ-инфицированные. У таких больных отмечаются более тяжелое и длительное течение ЦМВИ как при первичном инфицировании, так и при реактивации хронической инфекции, у них развивается диссеминированная форма ЦМВИ и значительно повышается вероятность летального исхода.
Диагностика. Для диагностики ЦМВИ необходимо использовать одновременно 2-3 лабораторных теста. Исследуют слюну, промывные воды, полученные при бронхолегочном лаваже, мочу, ликвор, кровь, грудное молоко, секционный материал, биоптаты. В связи с термолабильностью вируса материал для исследования должен быть доставлен в лабораторию не позже четырех часов от момента забора.
Обследование проводят вирусологическим, цитологическим, серологическим методами. Выявление специфически измененных клеток ЦМК — наиболее доступный метод, однако его информативность составляет 50-70%. Наиболее достоверно выявление в материале самого вируса или его ДНК. Золотым стандартом до сих пор остается вирусологический метод. Он наиболее достоверный, но для его выполнения требуется значительное количество времени, поэтому ретроспективный характер диагностики не позволяет проводить адекватную терапию и профилактику.
Для диагностики необязательно выделять сам вирус, достаточно выделить его антиген. Для этого широко используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), ДНК-ЦМВ-гибридизацию, полимеразную цепную реакцию (ПЦР).
Метод ПЦР благодаря своей высокой чувствительности выявляет даже отрезок ДНК ЦМВ и считается весьма прогрессивным. Наиболее важное его преимущество — возможность диагностики ранних стадий процесса, латентной и персистирующей инфекции, однако он имеет два существенных недостатка. Во-первых, низкую прогностическую ценность, связанную с тем, что ПЦР выявляет ДНК вируса даже в латентном состоянии. Во-вторых, этод метод недостаточно специфичен.
В последние годы наиболее широкое распространение получил метод ИФА, который позволяет выявить антиген ЦМВ и специфические антитела классов G и М. Выявление IgG имеет второстепенное значение. Оно должно осуществляться одновременно с выявлением IgМ, особенно для диагностики первичной инфекции. При однократном выявлении IgG анализ уровня их авидности (способности удерживать антиген) может помочь в дифференциации между активной и персистирующей инфекцией. Выявление индекса авидности (ИА) до 35% свидетельствует об острой инфекции, показатель от 36 до 41% указывает на стадию реконвалесценции, ИА больше 42% говорит о наличии в сыворотке крови анамнестических высокоавидных антител к ЦМВ.
Нужно иметь в виду, что специфические антитела могут не выявляться у лиц со сниженным иммунитетом, при белковом голодании и т. д. Определение IgG необходимо проводить в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней.
Рецидивирующая форма ЦМВИ диагностируется при повторном выделении вируса у серопозитивных лиц.
Диагноз внутриутробной ЦМВИ устанавливается на протяжении первых трех недель жизни. Наличие IgМ у новорожденного до двух недель жизни свидетельствует о внутриутробной инфекции, после — о приобретенной.
Лечение. Мононуклеозоподобные формы инфекции специфического лечения не требуют.
Для терапии тяжелых форм ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц и внутриутробной ЦМВИ у новорожденных используют ганцикловир. Он подключается в цикл размножения вируса и прерывает его. После отмены ганцикловира возможны рецидивы. Препарат имеет ряд побочных эффектов в виде нейтропении, тромбоцитопении, поражения печени и почек, поэтому детям его назначают по жизненным показаниям. Лечение проводят под контролем анализа крови каждые два дня.
Эффективным считается назначение интерферонов.
На современном этапе важным является комбинирование противовирусных препаратов с интерферонами, что способствует элиминации ЦМВ (сочетание ацикловира с a-интерфероном), а также взаимопотенцирует противовирусное действие, снижает токсичность препаратов (ганцикловир с индукторами интерферона, наиболее удачна его комбинация с амиксином). Одновременно назначают средства для коррекции иммунной дисфункции.
Специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин вводят внутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 10 дней. Он содержит 60% специфических к ЦМВ антител.
Неспецифические иммуноглобулины для внутривенного введения (Сандоглобулин) назначают для профилактики ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц. Их эффективность ниже, чем специфических иммуноглобулинов.
Эффективным для профилактики ЦМВИ у серонегативных реципиентов является использование иммуноглобулинов в комбинации с ацикловиром или валацикловиром.
Вагинально используют 0,25% бонафтоновую, оксолиновую, риодоксолевую, 0,5% теброфеновую, флореналевую, 1% интерфероновую, 3-5% ацикловировую мази 3-5 раз в день в течение 12-15 дней (мази необходимо менять каждые 10-14 дней).
Для лечения ротовой полости используют эти же препараты в виде растворов, а также 0,5% этоний, 1:5000 фурацилин, 1-5% аминокапроновую кислоту; при грибковых осложнениях — 1% йодинол и 0,25% риодоксолевую мазь.
При ретините, поражении ЦНС, пневмонии у иммунокомпрометированных лиц наиболее эффективны ганцикловир или фоскарнет, курс лечения — 14-21 день.
Профилактика. Специфических методов профилактики ЦМВИ не существует. Во избежание инфицирования необходимо соблюдать правила личной гигиены, избегать контактов с больными людьми. Необходимо помнить, что дети с внутриутробной ЦМВИ могут выделять вирус в окружающую среду до 5 лет и быть источником инфекции. После рождения больного ребенка рекомендовать женщине следующую беременность можно не раньше чем через 2 года.
В перинатальной профилактике основными являются ранняя диагностика и лечение больной беременной. Обработка грудного молока матери при температуре 72°С в течение 10 секунд полностью инактивирует ЦМВ, при этом пищевые и иммунные свойства молока сохраняются. Изучается вопрос о создании ЦМВ-вакцины. На сегодняшний день известно, что эффективность живых вакцин может быть разной в связи с вариабельностью циркулирующих штаммов ЦМВ. В связи с персистенцией вируса не исключена длительная токсичность. Кроме того, ЦМВ является потенциальным онкогеном. В настоящее время проводятся исследования по разработке субъединичных и рекомбинантных вакцин.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 26 янв 2007, 12:32
Procurator
Иммунологические тесты в оценке репродуктивных расстройств:


W Опять же к вопросу об HLA

C.B.Coulam
Am J Obstet Gynecol, 1992, Vol. 167, No6, p. 1844-1851
Самопроизвольный аборт - наиболее частое осложнение беременности. 2-5% супружеских пар бездетны по причине привычного невынашивания. После исключения генетических, анатомических, гормональных причин остаются случаи неясной этиологии. Иммунологические факторы предполагаются причиной более 80% невынашивания неясной этиологии. Поскольку беременность связана с индукцией и адаптацией материнских аллогенетических механизмов, неадекватный ответ на аллоантигены и предполагается как причина невынашивания. Лабораторные тесты, предложенные для подтверждения диагноза аллоиммунного характера невынашивания, включают в себя HLA-типирование, определение материнских лимфоцитотоксических антител против антигенов отца, блокирующих антител к культуре смешанных лейкоцитов.
О том, что эти лабораторные исследования могут быть также полезны при диагностике бесплодия, свидетельствует то, что 85% беременностей прерываются до факта их установления. Предполагается, что привычное невынашивание и бесплодие являются проявлениями существующих иммунологических расстройств.
Материал и методы исследования
В исследование включено 744 супружеских пар (609 с привычным невынашиванием в анамнезе, 92 - с бесплодием и 43 фертильные пары).
На основании изучения акушерского анамнеза пары с невынашиванием беременности разделены на группы с первичным и вторичным невынашиванием. В группу с первичным невынашиванием выделены женщин, никогда не донашивавшие беременность до 20 недель, со вторичным - женщины, имеющие детей или с мертворождением после 20 нед.
В парах с бесплодием длительность последнего составляла 3 и более года, возможные причины были исключены с помощью следующих методов: УЗИ-мониторинг фолликулогенеза, определение ЛГ в моче, биопсия в лютеиновую фазу, определение сывороточного уровня прогестерона, спермограмма, гистеросальпингография, лапароскопия, определение антиспермальных антител, антифосфолипидных антител, АЧТВ.
Контрольная группа состояла из 43 добровольцев. Фертильность контрольной группы определялась как наличие у женщин 2 или и более благополучно закончившихся беременностей, наступавших в течение года половой жизни без предохранения. У женщин контрольной группы с тремя и менее беременностями не было спонтанных абортов в анамнезе, с четырьмя и более - мог быть один спонтанный аборт.
У всех женщин производили забор крови для типирования HLA, определения лимфоцитотоксических антител и блокирующих антител к культуре смешанных лимфоцитов (РСЛ).
HLA-типирование. Производили типирование HLA-А, - B, - C, -DR-антигенов лимфоцитов периферических лимфоцитов мужа и жены. Для типирования HLA-DR производили забор В-клеток после пассажа лимфоцитов периферической крови через нейлоновую ткань.
Анализ лимфоцитотоксичности. Исследование иммунитета жены против антигенов мужа определяли с помощью двух комплемент-зависимых исследований цитотоксичности: стандартного визуального анализа лимфоцитотоксичности с окрашиванием эозином, и модифицированным исследованием цитотоксичности, основанным на выделении Сr51. Применяли также дополнительный анализ для определения комплемент-независимой, антитело-зависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Мишенями для всех тестов были использованы лимфоциты мужа, антитела брали из сыворотки жены. Цитотоксичность более 20% методом окрашивания эозином, выделение Cr51 на 10% больше, чем спонтанное, рассматривались как положительные результаты тестов на цитотоксичность.
РСЛ. Для изучения способности моноцитов периферической крови жены реагировать с клетками мужа в РСЛ проводили следующие тесты: взаимодействие клеток жены с клетками мужа (А), с клетками пациентов контрольной группы (В), взаимодействие клеток пациентов контрольной группы с клетками жен и с клетками мужей. Каждая культура состояла из 100000 клеток реципиента в 0,1 мл питательной среды, смешанной со 100000 клетками донора в 0,1 мл питательной среды. Культуры культивировали в инкубаторе в присутствии воздуха с 5% диоксида углерода при температуре 37 градусов в течение 6 дней. За 18 часов до окончания культивирования в каждую культуру добавляли по 2мкКи тимидина, меченного тритием. Затем подсчитывали степень захвата тимидина в минуту. Предварительные исследования показали, что лимфоциты жен из группы с невынашиванием отвечают на клетки мужей слабее, чем на лимфоциты пациентов контрольной группы. Рассчитывали относительные величины (ответ лимфоцитов жены на лимфоциты мужа (уровень захвата в минуту)/ответ лимфоцитов жены на лимфоциты пациента контрольной группы, %). Т.е., например, если ответ лимфоцитов жены на клетки мужа составляет 1000 захватов в минуту, а на клетки пациентов из группы контроля - 10000 захватов в минуту, то относительная величина составляет 10%, т.е. лимфоциты жен отвечают на клетки мужа в 10 раз слабее, чем на клетки пациентов из группы контроля.
Для определения ингибиторов культуры смешанных лимфоцитов проводили вышеуказанные тесты с использованием сыворотки жены и сыворотки пациенток контрольной группы. Если при использовании сыворотки жены ответ был как минимум в 2 раза меньше, чем при использовании контрольной сыворотки, присутствие ингибиторов реакции смешанных лимфоцитов считалось доказанным.
Сравнительный анализ.
Частоту совместимости по двум и более HLA-антигенам, присутствие лимфоцитотоксических антител против лимфоцитов мужа, ингибиторов реакции смешанных лимфоцитов (РСЛ) в парах с привычным невынашиванием и бесплодием сравнивали с контрольной группой.
Результаты
В табл. 1 представлены клинические характеристики женщин, принимающих участие в исследовании. Средний возраст женщин с бесплодием составил 33 года (21-42), фертильных - 35 (22-42), с привычным невынашиванием - 33 (21-42). Количество беременностей составило 4,3 (2-11) среди женщин с привычным невынашиванием, 4,6 (2-9) среди женщин контрольной группы, 0,9 (0-5) среди женщин с бесплодием. Из 92 женщин с бесплодием у 41 оно было первичным, у 51 - вторичным. Среднее число беременностей у женщин со вторичным бесплодием составило 2,0.
Типирование HLA.
Результаты этого исследования представлены в табл. 2. Частота совместимости по двум и более HLA-A, -B, -C, -DR антигенам среди пар с привычным невынашиванием составила 41%, причем разницы между подгруппами с первичным и вторичным невынашиванием не выявлено, так же как между группой с невынашиванием и контрольной. Также не было выявлено различий по совместимости HLA-антигенов мужду группой женщин с лимфоцитотоксическими антителами и без них.
Среди 92 обследованных супружеских пар, у 31 (34%) обнаружена совместимость по двум и более HLA-A, -B,-C-, -DR антигенам (табл.2) и у 3 (3%) - по более чем одному HLA-DR антигену. У 4 из 49 (8%) пар с первичным бесплодием была совместимость по одному антигену HLA-DQ, у 7 из 43 (16%) пар с вторичным бесплодием - по HLA-В. Всего у 14 из 92 (15%) пар были обнаружены сочетания HLA, ранее описанные для бесплодных пар. Частота встречаемости совместимости не отличалась между группами бесплодных и фертильных пар.
Лимфоцитотоксические антитела
Лимфоцитотоксические антитела против отцовских антигенов были обнаружены в сыворотке 63% (27/43) фертильных женщин, 26% (160/609) женщин с привычным невынашиванием, 8% (7/92) бесплодных женщин.
Среди женщин с привычным невынашиванием отмечалась достоверная разница уровня антител между группами с первичным (16%) и вторичным (51%) невынашиванием (р < 0,0001). Также уровень лимфоцитотоксических антител был достоверно ниже в группе с первичным невынашиванием по сравнению с контрольной группой. Между группой с вторичным невынашиванием и контрольной достоверных различий в уровне антител не было (р=0,21).
У 7 из 92 (8%) женщин с бесплодием обнаружены лимфоцитотоксические антитела против антигенов мужа. У 5 из этих 7 женщин было вторичное бесплодие (12% среди женщин с вторичным бесплодием), у 2 - первичное (4% женщин с первичным бесплодием). Частота встречаемости лимфоцитотоксических антител против антигенов мужа в группе с бесплодием был достоверно ниже, чем в фертильной группе (p < 0,0001).
Встречаемость лимфоцитотоксических антител повышалась параллельно числу беременностей в анамнезе (от 4% у нерожавших женщин до 75% у женщин, имевших 4 и более беременностей, закончившихся родами). У женщин контрольной группы был более высокий уровень антител, чем у женщин с привычным невынашиванием.
Продолжительность беременности была зафиксирована в акушерских историях 449 женщин (314 с привычным невынашиванием, 92 с бесплодием, 43 контрольной группы). На рис. 3 представлен уровень лимфоцитотоксических антител против антигенов отца как функция от общей продолжительности беременностей за жизнь. Частота встречаемости антител повышалась от 4% у женщин с первичным бесплодием до 75% у женщин с общей продолжительностью беременности за жизнь более 160 недель.
Реакция смешанных лимфоцитов
Частота встречаемости ингибиторов РСЛ на лимфоциты мужа в сыворотке женщин также возрастала параллельно с общим временем беременности. 4% (4/92) бесплодных женщин, 20% (122/609) женщин с привычным невынашиванием, 44% (19/43) женщин контрольной группы имели ингибиторы РСЛ. (рис. 4). Уровень встречаемости ингибиторов РСЛ возрастал параллельно с числом беременностей за жизнь (рис. 5). У фертильных женщин отмечена большая частота встречаемости ингибиторов РСЛ, чем у женщин с первичным невынашиванием (р < 0,0001), но не отличалась от таковой у женщин с вторичным невынашиванием (р=0,61) (рис.5). У всех бесплодных женщин с наличием ингибиторов РСЛ было вторичное бесплодие.
При сравнении уровня встречаемости ингибиторов РСЛ у 449 женщин с общим временем беременности за жизнь, отмечено повышение от 4% у женщин с первичным бесплодием до 75% женщин с более чем 160 неделями (рис. 6).
Обсуждение
Анализ полученных данных демонстрирует, что частота совместимости по HLA не взаимосвязана с репродуктивной функцией, а также что присутствие лимфоцитотоксических антител потив антигенов отца ингибиторов РСЛ представляет собой ответ материнского организма на имеющуюся беременность. Однако ни один из рассмотренных лабораторных тестов не может претендовать на достоверное прогнозирование исхода беременности. Было продемонстрировано отсутствие связи между результатами этих тестов и исходом беременности, независимо от лечения иммуноцитотерапией лимфоцитами мужа.
Предположение о неблагоприятном воздействии совместимости по HLA-антигенам на исход беременности было сделано на основании опытов на мышах и людях. Положительный исход беременности встречался чаще у мышей с несовместимостью по антигенам основного комплекса гистосовместимости. Показано, что среди инбредных мышей выживают очень немногие линии, либо частично гетерозиготные, либо с высоким уровнем мутаций. Интересен факт существования инбредных линий без полиморфизма антигенов основного комплекса гистосовместимости. Это может свидетельствовать о значении других генов. Первые отчеты по исследованию совместимости и гомозиготности по HLA-антигенам позволили заподозрить взаимосвзяь этих фактов с привычным невынашиванием у людей. Дальнейшие исследования, включая настоящее (табл. II), показали отсутствие взаимосвязи между совместимостью по HLA и исходом беременности. Частота совместимости по HLA в контрольной группе (65%) была выше, чем отмесалось ранее (31%). Число изучаемых пар в контрольной группе было небольшим (n=43), это и может объяснить высокую степень совместимости. Однако важно отметить, что даже в исследованиях, показывающих большую степень совместимости по HLA в парах с привычным невынашиванием по сравнению с фертильными парами, было отмечено что у большинства пар с привычным невынашиванием не было совместимости по HLA и наоборот, наличие совместимости не означало прерывания благоприятно протекающей беременности. Поскольку отсутствие совместимости по HLA не является необходимым условием вынашивания (табл. II), гетерозиготность плода по этим антигенам также не является необходимым условием. Т.о. типирование HLA не является необходимым исследованием при привычном невынашивании.
Индукция материнским организмом антител, направленных протв лейкоцитарных антигенов, как ответ на аллостимуляцию является известным феноменом у млекопитающих. Серологические исследования показывают, что эти антитела часто обладают цитотоксическими свойствами и часто направлены против отцовских аллоантигенов. Из этого был сделан вывод об отрицательном действии этих антител на имплантацию и вынашивание, однако доказательств этого предположения не существует. На самом деле некоторые исследователи полагают, что присутствие лимфоцитотоксических антител является прогностическим фактором благоприятного исхода беременности. В настоящем исследовании у фертильных женщин лимфоцитотоксические антитела против антигенов отца обнаруживаются чаще, чем у бесплодных (р < 0,0001). Уровни лимфоцитотоксических антител в порядке убывания: у фертильных женщин, женщин с вторичным невынашиванием, первичным невынашиванием, вторичным бесплодием, первичным бесплодием (рис.1). Частота встречаемости лимфоцитотоксических антител возрастала параллельно с общей продолжительностью беременности за жизнь.
Взаимосвязь между уровнем антител и общей продолжительностью и числом беременностей (рис.2, 3) поддерживает концепцию благоприятного влияния лимфоцитотоксических антител на исход беременности.
Блокирование потенциального механизма отторжения аллотрансплантата материнской иммунной системой рассматривается как механизм сохранения благополучной беременности. РСЛ используется в качестве in vitro модели аллогенных реакций. Сывороточные факторы, ингибирующие РСЛ, считаются необходимыми для процесса репродукции. Однако блокирующая активность не всегда определяется в сыворотке женщин с нормальной беременностью. Кроме того, возможна нормальная беременность при агаммаглобулинемии у мышей и людей. Как и присутствие лимфоцитотоксических антител против антигенов отца, присутствие ингибиторов РСЛ более часто обнаруживается в сыворотке фертильных, чем бесплодных женщин (р < 0,0001) (рис. 4) и взаимосвязано с общей продолжительностью и числом беременностей за жизнь. (рис. 5, 6). Т.о., создается впечатление скорее положительной, чем отрицательной роли ингибиторов РСЛ, так же как и лимфоцитотоксических материнских антител против антигенов отца, для процессов репродукции.
Наличие лимфоцитотоксических антител и ингибиторов РСЛ является следствием числа и продолжительности беременностей. Этот вывод можно сделать на основании анализа акушерских историй. Частота совместимости по HLA между супругами и уровень лимфоцитотосических антител и ингибиторов РСЛ не являются прогностическими факторами исхода беременности. Т.о. эти исследования не показаны при поиске причин бесплодия и невынашивания. Существует одно возможное исключение. Если рассматривать иммуноцитотерапию как лечебную меру, лицам с уже имеющимися лимфоцитотоксическим антителами против антигенов мужа, она не показана.
Необходимо использование более чувствительных и специфичных тестов для определения пар с иммунологическими причнами невынашивания, чем определение ингибиторов РСЛ. Например поиск антител к трофобласту (не анти-HLA). Они направлены против аллогенных неспецифических детерминант, перекрестных с антигенами, с молекулярной массой 80 кД. определение этих антител может оказатся более специфическим методом исследования адекватности аллогенного ответа.
Перевод Малярской М.М.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 29 янв 2007, 13:02
Procurator
W ДЕВЧОНОЧКИ!!!! Очень интересно, касается HLA!!!!

PC

http://lymphology.soramn.ru/labs/clinim ... pecialists /lekcii_dlya_vrachej/immunogenetika/HLA_vracham2006_1.ppt#29 0,1,HLA-система и заболевания человека. Иммуногенетическое прогнозирование. Трансплантационная иммунология. Иммуногенетика бесплодия. Спорные вопросы определения отцовства.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 30 янв 2007, 13:34
Procurator
Иммуномодуляторы: классификация, фармакологическое действие, клиническое применение



П.М.Хаитов, Б.В.Пинегин

ГНЦ – Институт иммунологии Минздрава России, Москва

Иммуномодуляторы – это лекарственные препараты, восстанавливающие при применении в терапевтических дозах функции иммунной системы (эффективную иммунную защиту)


Классификация иммуномодуляторов
В настоящее время мы выделяем по происхождению 6 основных групп иммуномодуляторов: микробные, тимические, костномозговые, цитокины, нуклеиновые кислоты и химически чистые.
Иммуномодуляторы микробного происхождения условно можно разделить на три поколения. Первым препаратом, разрешенным к медицинскому применению в качестве иммуностимулятора, была вакцина БЦЖ, обладающая выраженной способностью усиливать факторы как врожденного, так и приобретенного иммунитета.
К микробным препаратам первого поколения можно отнести и такие лекарственные средства, как пирогенал и продигиозан, представляющие собой полисахариды бактериального происхождения. В настоящее время из-за пирогенности и других побочных эффектов они применяются редко.
К микробным препаратам второго поколения относятся лизаты (Бронхомунал, ИPC-19, Имудон, недавно появившийся на российском фармацевтическом рынке препарат швейцарского производства Бронхо-Ваксом) и рибосомы (Рибомунил) бактерий, относящихся в основном к числу возбудителей респираторных инфекций Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influezae и др. Эти препараты имеют двойное назначение специфическое (вакцинирующее) и неспецифическое (иммуностимулирующее).
Ликопид, который можно отнести к микробным препаратам третьего поколения, состоит из природного дисахарида – глюкозаминилмурамила и присоединенному к нему синтетического дипептида – L-аланил-D-изоглутамина.
Родоначальником тимических препаратов первого поколения в России стал Тактивин, представляющий собой комплекс пептидов, экстрагированных из тимуса крупного рогатого скота. К препаратам, содержащим комплекс тимических пептидов, относятся также Тималин, Тимоптин и др., а к содержащим экстракты тимуса – Тимостимулин и Вилозен.
Клиническая эффективность тимических препаратов первого поколения не вызывает сомнения, но у них есть один недостаток: они представляют собой неразделенную смесь биологически активных пептидов, достаточно трудно поддающихся стандартизации.
Прогресс в области лекарственных средств тимического происхождения шел по линии создания препаратов II и III поколений – синтетических аналогов природных гормонов тимуса или фрагментов этих гормонов, обладающих биологической активностью. Последнее направление оказалось наиболее продуктивным. На основе одного из фрагментов, включающего аминокислотные остатки активного центра тимопоэтина, был создан синтетический гексапептид Иммунофан.
Родоначальником препаратов костно-мозгового происхождения является Миелопид, в состав которого входит комплекс биорегуляторных пептидных медиаторов – миелопептидов (МП). Было установлено, что различные МП влияют на разные звенья иммунной системы: одни повышают функциональную активность Т-хелперов; другие подавляют пролиферацию злокачественных клеток и существенно снижают способность опухолевых клеток продуцировать токсические субстанции; третьи стимулируют фагоцитарную активность лейкоцитов. Например, препарат “Серамил”, обладающий антибактериальным действием, препарат “Бивален” – противоопухолевым эффектом.
Регуляция развившегося иммунного ответа осуществляется цитокинами – сложным комплексом эндогенных иммунорегуляторных молекул, которые по-прежнему являются основой для создания большой группы как естественных, так и рекомбинантных иммуномодулируюших препаратов. К первой группе относятся Лейкинферон и Суперлимф, ко второй – Бета-лейкин, Ронколейкин и Лейкомакс (молграмостим).
Группу химически чистых иммуномодуляторов можно разделить на две подгруппы: низкомолекулярные и высокомолекулярные. К первым относится ряд известных лекарственных средств, дополнительно обладающих иммунотропной активностью. Их родоначальником стал левамизол (Декарис) – фенилимидотиазол, известное противоглистное средство, у которого в последующем были выявлены выраженные иммуностимулирующие свойства. Другим перспективным лекарственным средством из подгруппы низкомолекулярных иммуномодуляторов является Галавит – производное фталгидразида. Особенность этого препарата заключается в наличии не только иммуномодулирующих, но и выраженных противовоспалительных свойств. К подгруппе низкомолекулярных иммуномодуляторов также относятся три синтетических олигопептида: Гепон, Глутоксим и Аллоферон.
К высокомолекулярным, химически чистым иммуномодуляторам, полученным с помощью направленного химического синтеза, относится препарат “Полиоксидоний”. Он представляет собой N-оксидированное производное полиэгиленпиперазина с молекулярной массой около 100 kD. Препарат обладает фармакологическим действием широкого спектра на организм: иммуномодулируюшим, детоксицирующим, антиоксидантным и мембрано-протекторным.
К лекарственным средствам, характеризующимся выраженными иммуномодулирующими свойствами, следует отнести интерфероны и индукторы интерферонов. Мы считаем необходимым выделить эти препараты в отдельную группу, так как их главным фармакологическим свойством является противовирусный эффект. Однако интерфероны как составная часть общей цитокиновой сети организма являются иммунорегуляторными молекулами, оказывающими действие на все клетки иммунной системы.
Фармакологическое действие иммуномодуляторов
Иммуномодуляторы микробного происхождения
В организме главной мишенью для иммуномодуляторов микробного происхождения являются фагоцитарные клетки. Под влиянием этих препаратов усиливаются функциональные свойства фагоцитов (повышаются фагоцитоз и внутриклеточный киллинг поглощенных бактерий), возрастает продукция провоспалительных цитокинов, необходимых для инициации гуморального и клеточного иммунитета. В результате может увеличиваться продукция антител, активироваться образование антигенспецифических Т-хелперов и Т-киллеров.
Иммуномодуляторы тимического происхождения
Естественно, что в соответствии с названием главной мишенью для иммуномодуляторов тимического происхождения являются Т-лимфоциты. При исходно пониженных показателях препараты этого ряда повышают количество Т-клеток и их функциональную активность. Фармакологическое действие синтетического тимусного дипептида Тимогена состоит в повышении уровня циклических нуклеотидов по аналогии с эффектом тимусного гормона тимопоэтина, что ведет к стимуляции дифференцировки и пролиферации предшественников Т-клеток в зрелые лимфоциты.
Информация для первостольника
Бронхо-Ваксом
Состав: стандартизованный лиофилизат бактериальных лизатов Haemophilus mfluenzae, Klebsiella pneumoniae и Klebsiella ozaenae. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes и Streptococcus vindans, Moraxella catarrhalis.
Форма выпуска и упаковка: капсулы для приема внутрь. Форма для взрослых содержит 7 мг, а форма для детей – 3,5 мг. Упаковки по 10 капсул для взрослых и детей.
Показания: профилактика рецидивирующих инфекций дыхательных путей и обострений хронического бронхита, использование в комплексном лечении острых инфекций дыхательных путей.
Способ применения и дозы: Для лечения острых и обострения хронических респираторных инфекций детям старше 12 лет и взрослым необходимо принимать по одной капсуле Бронхо-Ваксома ежедневно натощак до исчезновения клинических симптомов, не менее 10 дней. При необходимости проведения антибиотикотерапии Бронхо-Ваксом следует принимать в сочетании с антибиотиком с начала лечения.
Для профилактики обострений и поддерживающей терапии детям старше 12 лет и взрослым необходимо принимать одну капсулу Бронхо-Ваксома ежедневно утром натощак. Курс лечения включает три цикла, каждый из которых состоит из ежедневного приема одной капсулы в течение 10 дней, интервал между циклами – 20 дней. Для детей в возрасте от 6 месяцев до 12 лет, которым назначается детская форма, режим дозирования идентичен. В случае, если ребенку трудно проглотить капсулу, ее следует открыть и смешать содержимое с питьем (фруктовым соком, молоком и т.д.).
Противопоказания к применению: известная гиперчувствительность к компонентам Бронхо-Ваксома.
Предосторожности: Бронхо-Ваксом не следует назначать детям до 6 месяцев вследствие незрелости их иммунной системы.
Побочное действие: возможны желудочно-кишечные расстройства (тошнота, боль в животе, рвота), кожные реакции (включая эритему и зуд), нарушения дыхательной системы (кашель, одышка), головная боль, чувство усталости.
Иммуномодуляторы костно-мозгового происхождения
Фармакологическое действие иммуномодулятора костно-мозгового происхождения Миелопида многогранно. В организме мишенью этого препарата считаются В-лимфоциты. При нарушении иммуно- или гемопоэза введение Миелопида ведет к усилению общей митотической активности клеток костного мозга и направлению их дифференцировки в сторону зрелых В-лимфоцитов.
Цитокины
Для цитокиновых препаратов естественного происхождения, содержащих достаточно большой набор цитокинов воспаления и первой фазы иммунного ответа, характерно многогранное воздействие на организм человека. Эти препараты действуют на клетки, участвующие в воспалении, процессах регенерации и иммунном ответе.
Химически чистые иммуномодуляторы
Механизмы действия этих препаратов лучше всего рассматривать на примере Полиоксидония. Этот высокомолекулярный иммуномодулятор характеризуется широким спектром фармакологического действия на организм, включая иммуномодулирующий, антиоксидантный, детоксирующий и мембранопротекторный эффекты.
Иммуномодулирующее действие Полиоксидония определяется:
• повышением способности нейтрофилов захватывать и убивать поглощенный Staphylococcus aureus, причем препарат усиливает киллинг бактерий нейтрофилами периферической крови как здоровых доноров, так и больных хронической гранулематозной болезнью;
• иммуномодулирурующим эффектом на продукцию провоспалительных цитокинов мононуклерами периферической крови здоровых доноров, что проявляется понижением повышенных и повышением пониженных уровней ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО;
• усилением цитотоксической активности NK-клеток, особенно при ее исходно пониженном уровне;
• активацией резидентных макрофагов ретикулоэндотелиальной системы, что ведет к более быстрой элиминации из организма чужеродных частиц;
• повышением естественной резистентности организма к экспериментальным бактериальным и вирусным инфекциям;
• усилением антителообразования к Т-зависимым и Т-независимым антигенам как животного, так и микробного происхождения.
Клиническое применение иммуномодуляторов
Наиболее обоснованным применение иммуномодуляторов представляется при иммунодефицитах, проявляющихся повышенной инфекционной заболеваемостью. Главной мишенью иммуномодулирующих препаратов остаются вторичные иммунодефициты, которые проявляются частыми рецидивирующими, трудно поддающимися лечению инфекционно-воспалительными заболеваниями всех локализаций и любой этиологии. В основе каждого хронического инфекционно-воспалительного процесса лежат изменения в иммунной системе, которые являются одной из причин персистенции этого процесса. Исследование параметров иммунной системы не всегда может выявить эти изменения. Поэтому при наличии хронического инфекционно-воспалительного процесса иммуномодулирующие препараты можно назначать даже в том случае, если иммунодиагностическое исследование не выявит существенных отклонении в иммунном статусе.
Как правило, при таких процессах в зависимости от вида возбудителя врач назначает антибиотики, противогрибковые, противовирусные или другие химиотерапевтические препараты. Мы считаем, что во всех случаях, когда противомикробные средства используются при явлениях вторичной иммунологической недостаточности, целесообразно назначать и иммуномодулируюшие препараты.
Ниже приведены некоторые общие принципы применения иммуномодуляторов у больных с вторичной иммунологической недостаточностью.
• Иммуномодуляторы назначают в комплексной терапии одновременно с антибиотиками, противогрибковыми, противопротозойными или противовирусными средствами.
• Целесообразно как можно раньше, с первого дня применения химиотерапевтического этиотропного средства, назначать иммуномодуляторы.
• Иммуномодуляторы, действующие на фагоцитарное звено иммунитета, можно назначать больным как с выявленными, так и с невыявленными нарушениями иммунного статуса, т.е. основанием для их применения является клиническая картина.
• При наличии в данном лечебно-профилактическом учреждении соответствующей материально-технической базы применять иммуномодуляторы целесообразно на фоне иммунологического мониторинга, который следует осуществлять вне зависимости от наличия или отсутствия исходных изменений в иммунной системе.
• При проведении иммунореабилитационных мероприятий, в частности при неполном выздоровлении после перенесенного острого инфекционного заболевания, иммуномодуляторы можно применять в виде монотерапии.
• Понижение какого-либо параметра иммунитета, выявленное при иммунодиагностическом исследовании у практически здорового человека, не обязательно является основанием для назначения ему иммуномодулирующей терапии.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 01 фев 2007, 18:14
Procurator
Иммунотропные препараты. За и против



Доцент, к.м.н. Т.П. Маркова
(Институт повышения квалификации Федерального управления «Медбиоэкстрем» при Минздраве России)
Иммунотропные препараты широко применяются в практической медицине, повышая эффективность лечения иммунозависимых заболеваний, но их применение должно контролироваться квалифицированными специалистами с позиций доказательной медицины. Диагностические критерии контроля назначения иммунотропных препаратов осуществляются с помощью оценки показателей иммунограммы, интерферонового статуса, местного иммунитета. Клинические критерии эффективности определяют клиницисты. Применение иммунотропных препаратов будет более безопасным после консультации специалиста, аллерголога-иммунолога и проведения иммунологического обследования больного.
В последние годы во всем мире медицина сталкивается с последствиями активного внедрения человека в природные процессы. Ухудшение экологичес-кой ситуации во многих регионах мира, в том числе в ряде регионов России оказывает влияние на человека и в первую очередь на его иммунную систему (4). Со страниц газет, с экрана телевизора идет реклама методов лечения, воздействующих непосредственно на иммунную систему.
Ничего удивительного в этом нет. С получения первых научных сведений о существовании иммунной системы, ее важность и необходимость не вызывали сомнений. В свете современных данных ответная физиологическая реакция иммунной системы на влияние «живых тел и веществ, несущих признаки генетической чужеродности (антиген)» (37) осуществляется в форме механизмов неспецифической резистентности (врожденный иммунитет) и адаптивного иммунитета (иммунный ответ на антигены). Неспецифическая (естественная) резистентность включает взаимодействие клеток (ЕК-клетки, макрофаги) и гуморальных факторов (система комплемента, IgG) (37). Далее развивается ранний индуцибельный ответ, во время которого взаимодействуют клетки (активированные макрофаги, ЕК-клетки, нейтрофилы) и гуморальные факторы (цитокины, белки острой фазы), разрушаются инфекционные агенты и продукты их разрушения активируют иммунную систему. Факторы неспецифической резистентности и ранний индуцибельный ответ осуществляют зашиту организма в первые 96 часов после инфицирования. В это время начинает развиваться приобретенный или адаптивный иммунный ответ, представляющий собой специфический иммунный ответ и более мощный этап защиты организма (37).
Еще во времена эпидемий особо опасных инфекций было понятно, что люди отличаются различной восприимчивостью к заболеваниям или иммунологической резистентностью. Л.Пастер изучал возможности вакцинации и выработки специфических антител при различных инфекциях. В начале 20 века И.И.Мечниковым было открыто явление фагоцитоза и положено начало развитию клеточной иммунологии.
Лишь в 60-х годах ХХ века были разработаны методы, позволившие охарактеризовать клеточные звенья иммунной системы, и английским ученым И.Ройтом было введено понятие Т и В-клеток. Т-клетки получили свое название от слова «тимус», так как именно в данном органе они проходят свое иммунологическое созревание или дифференцировку. Т-клетки участвуют во многих иммунологических взаимодействиях, включая реакцию гиперчувствительности замедленного типа, отторжение трансплантата, развитие реакции "трансплантат против хозяина". В-клетки получили свое название от латинского слова bursa Fabricius, органа, описанного у птиц, в котором проходит созревание В-клеток, отвечающих за выработку антител. У человека созревание В-клеток происходит в костном мозге.
В настоящее время все крупные города России имеют клинико-иммунологические лаборатории, занимающиеся оценкой показателей иммунной системы человека; появились лекарственные иммунотропные препараты, воздействующие на иммунную систему. С 1995г. в России введена клиническая специальность «аллергология и иммунология». Большое внимание отводится подготовке квалифицированных кадров, аллергологов- иммунологов. Одним из первых официнальных иммунотропных препаратов стал левамизол, синтезированный в 1966 году, как антигельминтный препарат, а его влияние на иммунную систему было изучено позднее (15).
В последние годы количество препаратов, оказывающих воздействие на иммунную систему нарастает и проводятся попытки их классификации. Первые попытки классификации были связаны с оценкой механизма действия на различные звенья иммунной системы, но различают преимущественное влияние иммуномодулятора на опредленное звено иммунной системы и опосредованное действие через вырабатываемые цитокины и медиаторы. Это неудивительно, так как иммунная система работает во взаимодействии Т, В-клеток, естественных киллеров (ЕК- клетки), макрофагов и медиаторов (интерфероны, интерлейкины и т.д.). Основополагающими в области иммунодиагностики являются работы Р.В.Петрова с соавт., разработавшими поэтапный метод оценки иммунной системы, работы Р.М.Хаитова с соавт., и первые попытки описания иммунотропных препаратов связаны с оценкой механизма действия на различные звенья иммунной системы (22, 27, 31, 32, 36, 38).
Ниже приводится предложенная автором классификация иммунотропных препаратов с учетом их происхождения, см. табл. 1. В представленной классификации приведены не все иммунотропные препараты, а наиболее известные.
Табл. 1. Классификация иммунотропных препаратов.
I. Препараты бактериального происхождения
Лизаты микроорганизмов: бронхо-мунал, рибомунил, ВП-4(вакцина поликомпонентная), биостим, ИРС-19, имудон, солкоуровак, рузам,
Флонивин-БС, сальмозан, продигиозан, пирогенал
Синтетические препараты: ликопид
II. Препараты растительного происхождения:
Элеутеракокк, китайский лимонник, жень-шень, боярышник, левзея, эхинацея, иммунал
III. Мед и продукты пчеловодства: прополис, маточное молочко
IV. Гормоны, цитокины и медиаторы.
1. препараты тимуса
Природного происхождения: тактивин, тималин
Тимотропин Синтетические препараты: тимоген, имунофан
2. препараты костного мозга
Природного происхождения: миелопид Синтетические препараты: cерамил
3. интерфероны
Природного происхождения: интерферон лейкоцитарный, лейкинферон Рекомбинантные препараты: реальдерон, реаферон, интрон А, виферон
4. индукторы выработки интерферона
Природного происхождения: саврац, рогасин
Мегасин, кагоцел, гозалидон, ридостин, ларифан
Синтетические препараты: циклоферон, амиксин, полудан, полигуацил, амплиген
5. интерлейкины: беталейкин, ронколейкин
6. моноцито-гранулоцито-макрофагальные колониестимулирующие факторы: лейкомакс, граноцит, нейпоген, лейкоцитарный трансфер-фактор
7. фактор некроза опухоли
V. Производные полиэтиленпиперазина: полиоксидоний
VI. Препараты, содержащие нуклеиновые кислоты
Природного происхождения: нуклеинат натрия,
Зимозан
Синтетические препараты: метилурацил,
Пентоксил
VII. Сульфонопиримидиновые производные: диуцифон
VIII. Производные имидазола: левамизол
IX. Производные аминофталгидразида: галавит
X. Иммуноглобулины: иммуноглобулин человека нормальный, иммуноглобулин человека, донорский, иммуноглобулин человека для в/в введения, актогамм, цитотект, интраглобин, иммуноглобулин противоаллергический
XI. Моноклональные антитела: антитела против IgE (omalizumab), антитела к фактору некроза опухоли – альфа (infliximab)
XII. Иммунодепрессанты: циклоспорин, антилимфоцитарный глобулин, тимодепрессин
Среди бактериальных иммуномодуляторов выделяют препараты преимущественно местного действия (имудон, ИРС-19, ликопид в дозе 1мг, рибомунил в виде спрея) и препараты системного действия (бронхомунал, рибомунил, ВП-4, ликопид в дозе 10мг). Использование препаратов местного действия более безопасно, например ИРС-19 разрешен к применению с 6-месячного возраста. Бактериальные иммуномодуляторы хорошо себя зарекомендовали в лечении и профилактике инфекций носоглотки и респираторного тракта (2, 7, 18, 19, 29, 43). Бронхо-мунал, ИРС-19, имудон применяют для профилактики инфекций у больных хроническим фарингитом, хроническим тонзиллитом, хроническим бронхитом, в группе длительно и часто болеющих детей, при этом наблюдается снижение частоты респираторных инфекций, хронического фарингита в 2-3 раза, потребности в назначении антибиотиков, частоты и длительности эпизодов обострений (2, 18, 29).
Неплохо зарекомендовали себя в практике растительные иммуномодуля-торы, наиболее часто последнее время применяются препараты, полученные из эхинацеи (эхинацея, эхинацин, иммунал). Родина многолетнего растения Echinacea angustifolia и Echinacea purpurea – Северная Америка. С давних времен индейцы использовали эхинацею в лечении инфекционных заболеваний. С одной стороны использование растительных препаратов более безопасно, если у человека нет аллергических реакций, но с другой стороны - они менее эффективны, поэтому нуждаются в более длительном назначении. Наиболее изучено влияние эхинацеи на показатели иммунной системы. Свежевыжатый сок E. Purpurea in vitro усиливает фагоцитоз (47, 49). При назначении препаратов эхинацеи на добровольцах наблюдается повышение фагоцитоза, иммунорегуляторного индекса (ИРИ), повышение функциональной активности В-лимфоцитов, индукция синтеза интерферона (48). Эффект эхинацеи проявляется в различных возрастных группах при нарушении показателей иммунной системы. Перитонеальные макрофаги мышей под влиянием эхинацеи продуцировали фактор некроза опухоли (ФНО), цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, интерферон (ИФН), что обусловливает противовирусный и противогрибковый эффект (42). Использование препаратов эхинацеи с профилактической целью в период эпидемий гриппа и сезонных подьемов заболеваемости ОРЗ приводит к снижению частоты ОРЗ и хорошо переносится при длительности приема до 8-12 недель (8, 46).
В качестве пищевой добавки к пище препарат выпускается под названием “эхинацин”, “эхинацея”. Официнальный препарат, содержащий экстракт E. Purpurea, выпускается фирмой Lek, Словения под названием иммунал. Препараты эхинацеи могут применяться минимально до 1 недели; максимально до 8 недель. Суточная доза составляет 20 капель иммунала с небольшим количеством жидкости три раза в день. В первые 2 дня в острой стадии заболевания можно применять иммунал по 20 капель через 1-2 часа. Детям от 1 года до 6 лет назначают по 5-10 капель 3 раза в сутки. Детям от 6 до 12 лет – по 10-15 капель 3 раза в сутки.
Препараты эхинацеи необходимо назначать после консультации специалиста у больных онкозаболеваниями, аутоиммунными заболеваниями, туберкулезом. Противопоказания – коллагенозы, рассеянный склероз, аллергические реакции. При заболеваниях почек необходимо ограничить длительность назначения 10 днями из-за возможного нарушения баланса выводимых минералов (23). Казалось бы препараты эхиноцеи безопасны, но необходимо знать особенности их назначения и возможные побочные эффекты. Другие растительные иммунотропные препараты изучены недостаточно, показания к их назначению и механизм действия должны быть определны.
Применение тактивина, тималина в России началось с 1979 года, за это время накоплен большой клинический материал по применению «тимомиметиков» в лечении хронических неспецифических заболеваний легких, отдельных нозологических форм онкозаболеваний, герпетической инфекции и т.д. (1, 6, 19, 20). В последнее время больше внимания уделяют получению синтетических «тимомиметиков». Один из них - имунофан, содержащий синтетический гексапептид с молекулярной массой 836D, ближайшим аналогом его является тимопентин (Timunox, Швейцария). Препарат стимулирует процессы созревания Т-лимфоцитов, кооперативные взаимодействия CD4+-клеток и клеток костного мозга, повышает активность естественных киллеров и кислород-зависимой системы бактерицидности нейтрофилов, активирует ранние этапы антителогенеза, синтез IgM, G, A. Имунофан стимулирует нарушенную продукцию тимических гормонов, в том числе сывороточного тимического фактора, а также ИЛ-2, интерферона.
Действие препарата включает быструю фазу (от 2-3 часов до 2-3суток) и продолжается до 4 месяцев (средняя и медленная фаза).
Во время быстрой фазы наблюдается детоксикационный эффект, активируется антиоксидантная система, в частности продукция церулоплазмина, лактоферрина, активность каталазы, нормализуется перикисное окисление липидов, ингибируется распад фосфолипидов, синтез арахидоновой кислоты, снижается уровень холестерина и продукция медиаторов воспаления. При токсическом и инфекционном поражении печени снижается цитолиз, активность трансаминаз и уровень билирубина в крови.
Во время средней фазы (начинается через 2-3 суток, продолжается до 7-10 суток) происходит усиление фагоцитоза и гибель внутриклеточных бактерий и вирусов.
Во время медленной фазы (начинается через 7-10 суток, продолжается до 4 месяцев) восстанавливаются нарушенные показатели иммунной системы, увеличивается продукция специфических антител.
Миелопид – отечественный препарат, представляющий собой смесь пептидов, выделенных из костного мозга, повышает количество Т-клеток, ЕК-клеток, уровень сывороточных иммуноглобулинов. Хорошо зарекомендовал себя в лечении хронических неспецифических заболеваний легких, остеомиелита, онкозаболеваний, рецидивирующего фурункулеза (12, 28). В настоящее время выделены отдельные миелопептиды, изучены и синтезированы, одним из них является серамил.
Хочется сказать несколько слов о большой группе препаратов интерферона, применяющихся в лечении онкозаболеваний, гепатитов, вирусных и грибковых инфекций. Большая часть выпускаемых сегодня ИФН является рекомбинантными и относится к альфа-ИФН. Естественные ИФН (лейкинферон, лейкоцитарный интерферон) дополнительно содержат в своем составе интерлейкины –1,6, фактор некроза опухоли, белки донорской плазмы, в частности альбумин и маннит. В лечении гепатитов, онкозаболеваний применяются длительные схемы назначения ИФН, что сопровождается развитием побочных эффектов (гриппоподобные симптомы, со стороны центральной нервной системы – депрессия, сонливость, потери сознания, повышение возбудимости, бессоница; со стороны печени и желудочно-кишечного тракта – повышение уровня ферментов, рвота, стоматит, диспепсия; со стороны системы кроветворения – тромбоцитопения, гранулоцитопения, нарушение свертываемости крови; аллергические реакции, дегидратация, повышение уровня креатинина). Кроме того возможна выработка антител к ИФН и снижение эффекта терапии. Ряд исследователей считает, что вырабатываемые антитела не снижают эффекта интерферонов (9,10,14). Разрабатываются методы получения индукторов синтеза ИФН (неовир, амиксин, циклоферон и т.д.), применение которых не вызывает выраженных побочных эффектов и используется в лечении герпетической инфекции, гепатитов, вирусных инфекций.
Показаниями к назначению граноцита и лейкомакса является выраженная нейтропения различного патогенеза (постцитостатическая цитопения при лечении онкозаболеваний, у больных после трансплантации костного мозга для восстановления миелоидного кроветворения, при выраженных лейкопениях на фоне инфекций, включая ВИЧ-инфекцию). При назначении данных препаратов возможно развитие ряда побочных реакций: озноб, одышка, лихорадка, артериальная гипотензия, боли в костях. Воздействие на иммунную систему происходит через стимуляцию выработки цитокинов (14).
Нуклеинат натрия представляет собой низкомолекулярную NaРНК, полученную при гидролизе кормовых дрожжей, выращиваемых на целлюлозо-бумажном комбинате. Показано, что нуклеинат натрия обладает иммуномо-дулирующим, детоксицирующим, гемопоэтическим действием, стимулирует выработку антител и применяется в комплексном лечении многих заболеваний: хронические неспецифические заболевания легких, ревматизм, хронический пиелонефрит, гепатит, острые инфекции, трофические язвы голени, пародонтоз и т.д. Препарат практически не обладает побочными эффектами (11).
Полиоксидоний – один из современных иммунотропных препаратов, хорошо зарекомендовал себя в комплексном лечении оппортунистических инфекций (герпетическая инфекция, хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазменная инфекция), рецидивирующей пиодермии, фурункулеза; аллергических заболеваний, осложненных инфекциями (атопический дерматит, бронхиальная астма) (27, 36, 40).
Диуцифон синтезирован в 1968г. в Институте органической и физической химии АН СССР, его применение изучено при иммунодефицитных состояниях у больных лепрой, хроническими неспецифическими заболеваниями легких, туберкулезом, при гнойных хирургических инфекциях и т.д. (5).
Препарат галавит, производное аминофталгидразида, разрешен к клиническому применению с 1997 г. в качестве противовоспалительного и иммуномодулирующего препарата. Галавит в острый период при инфекционо-воспалительных заболеваниях снижает избыточную активность моноцитов, в частности перекисной системы окисления липидов, и продукцию макрофагами провоспалительных цитокинов. Гиперактивность моноцитов продуцировать провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ФНО-альфа) подавляется на 6-8 часов, после чего их функция нормализуется; либо наблюдается стимуляция активности при исходной недостаточности. Галавит регулирует: 1. синтез цитокинов макрофагами (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа) и лимфоцитами (ИЛ-2); 2. стимулирует бактерицидную активность нейтрофилов, усиливает фагоцитоз; 3. пролиферацию Т-лимфоцитов; 4. пролиферацию ЕК-клеток; 5. синтез антител; 6. репарацию тканей, уменьшает образование рубцов при заживлении; 7. стимулирует синтез интерферона. Назначение галавита эффективно в послеоперационном периоде при лечении гнойно-септических осложнений в кардиологии, микрохирургии, при операциях на печени, у гинекологических больных, а также в комплексном лечении гнойных воспалительных заболеваний органов малого таза, пародонта, рецидивирующего фурункулеза, герпетической и урогенитальной инфекции. Отмечается ускорение нормализации температуры, репаративных процессов, очищения ран от гнойно-некротических масс, уменьшения интоксикации, стаюилизация гематологических (лейкоциты, лимфоциты) и иммуномодулирующее влияние на иммунологические показатели (CD3+-,CD4+-, CD8+-, ЕК-клетки, ИРИ, уровень сывороточных Ig) (16). Представляют интерес результаты об эффективности галавита при рецидивирующем фурункулезе у больных со снижением аффинности иммуноглобулинов к общей антигенной детерминанте Staphylococcus aureus и тенденция к нормализации аффинности (41). Несовместимость препарата с другими лекарственными препаратами и побочные эффекты не выявлены. Противопоказания к назначению: беременность, лактация, индивидуальная непереносимость (13).
Иммуноглобулины, в основном известны, как препараты заместительной терапии в лечении первичных иммунодефицитов, ВИЧ-инфекции, герпетической инфекции, сепсиса, лимфопролиферативных заболеваний.
Моноклональные антитела против IgE (оmalizumab), разработаны в последние годы, применяются в лечении атопической бронхиальной астмы с высоким уровнем IgE, показана высокая эффективность, не вызывает выработки IgE, редко наблюдается развитие аллергических реакций типа крапивницы, действует через Тх2 (Т-хелперы 2 порядка) на В-клетки и подавляет продукцию IgE. Антитела применяются в комплексном лечении бронхиальной астмы при высоких показателях IgE (1000МЕ/мл и более).
Моноклональные антитела к фактору некроза опухоли – альфа (infliximab) применяются в комплексном лечении ревматоидного артрита, предотвращают или уменьшают развитие остеонекроза.
Разрабатывается получение и применение моноклональных антител для лечения диабета 1 типа.
За 40 лет изучения и применения иммунотропные препараты заняли свое место в лечении иммунозависимых заболеваний. Не подтвердились многие опасения, связанные с их применением, например, о возможности развития истощения иммунной системы. Препараты широко применяются в комплексном лечении иммунодефицитных состояний у взрослых и детей, они хорошо зарекомендовали себя в комплексном лечении острых и хронических инфекций (2, 7, 18, 19, 27, 28, 29, 34, 35). Продолжается изучение и разработка методов применения иммуномодуляторов в лечении злокачественных новообразований, с целью уменьшения постцитостатической лейкопении, снижения числа инфекционных осложнений, консолидации ремиссии и улучшения качества жизни больных (1, 6, 12, 20).
Назначение иммунотропных препаратов требует знаний механизма их действия на иммунную систему. К сожалению, приходится сталкиваться с неграмотным применением иммуномодуляторов в клинике, что может привести к развитию побочных эффектов и прогрессированию заболевания. Необходимо помнить, что иммунотропные препараты назначаются в комплексном лечении в острый период заболевания вместе с базисной терапией, либо после ее окончания. С профилактической целью препараты могут использоваться в виде монотерапии. Длительное назначение и высокие дозы иммуномодуляторов могут привести к иммунодепрессивному эффекту. Выполнение основных принципов назначения иммунотропных препаратов сокращает возможность развития побочных эффектов. Необходимо помнить, что иммунотропные препараты не являются панацеей в лечении различных заболеваний. Они усиливают действие базисной терапии. На различных стадиях заболевания состояние иммунной системы может изменяться, что требует назначения различных препаратов или изменения их дозы. Бесконтрольное назначение иммунотропных препаратов может привести к иммунодепрессии, обострению аутоиммунных заболеваний. Иногда врач бездумно увеличивает дозы препаратов, длительность их назначения. Это недопустимо. Обследование больных, получавших иммунотропные препараты бесконтрольно, выявляет глубокие изменения в иммунограмме. Иммунограмма – метод обследования, позволяющий оценить эффективность иммуномодуляторов с помощью лабораторных методов. Необходимо отметить большой вклад Р.В.Петрова с соавт.; Р.М.Хаитова с соавт. и других исследователей в разработку и внедрение методов иммунодиагностики (21, 24, 25, 26, 37). Применение моноклональных антител расширило наши диагностические возможности по сравнению с опредлением Е-РОК, ЕАС-РОК показателей. В последние годы применяют первичномеченные моноклональные антитела с двойной меткой, что позволило определить количество Т-киллеров (CD3+CD16+-клетки) , маркеры активации Т-клеток (CD3+HLA-DR+-клетки), CD4+CD45+RO+-, CD8+CD45+RO+-клетки, принимающие участие в регуляции межклеточных взаимодействий, формировании иммунологической памяти.
В отличие от генетически детерминированных первичных иммунодефицитов, вторичные иммунодефициты развиваются в течение жизни в результате воздействия различных причин или формирования иммунозависимых заболеваний.
Классификация вторичных иммунодефицитов:
1. транзиторные - продолжительность менее 6 месяцев;
2. хронические – продолжительность более 6 месяцев;
3. системные – продолжительность более 6 месяцев, нарушения более чем в одном органе или системе;
4. по смешанному типу – нарушения более чем в одном звене иммунной системы;
5. с изменениями со стороны нейро-эндокринной системы
- гипофиз
- тимус
- щитовидная железа
- надпочечники
- половые железы
6. с изменениями показателей периферической крови
- иммунодефицит по Т-клеточному звену
- иммунодефицит по В-клеточному звену
- иммунодефицит по макрофагальному звену
- иммунодефицит по системе комплемента
- иммунодефицит по звену естественных киллеров
- гипоиммуноглобулинемия
- дисиммуноглобулинемия
- гипериммуноглобулинемия
- дисбаланс показателей Т-клеточного звена
- снижение синтеза интерферона
- снижение синтеза интерлейкинов
7. с изменениями системы местного иммунитета
- респираторный тракт
- желудочно-кишечный тракт
- кожа
- мочеполовая система
Данная классификация предложена авторами (17, 44, 45).
Формирование иммунодефицитного состояния наиболее часто начинается с изменений систем, связанных с внешней средой (кожа, моче-половая система, желудочно-кишечный тракт, респираторный тракт). Иммунология слизистых – раздел знаний, изучающий местный иммунитет. Большое значение здесь имеют факторы неспецифической резистентности и IgA, фиксированный на слизистых оболочках, отвечающий за их барьерную функцию. Выделяют лимфоидную ткань, ассоциированную с бронхами, желудочно-кишечным трактом. В коже выделяют внутриэпителиальные лимфоциты, лимфоидную ткань, ассоциированную с кожей (37). Развитие иммунного ответа происходит также в регионарных лимфатических узлах и лимфоидных узелках (нодулюсах).
Органы нейро-эндокринной системы могут влиять на иммунную систему через гормоны и цитокины, что приводит к развитию иммунодефицитного состояния. Тимус является органом нейро-эндокринной системы и взаимодействует с другими органами (гипофиз, гипоталамус, надпочечники). Например, ИЛ-1 может проникать через гемато-энцефалический барьер и стимулировать секрецию гипоталамического кортикостероидного рилизинг-фактора (КРФ) , усиливающего синтез глюкортикоидов, угнетающих иммунную систему (33).
Воздействие на нервную систему из очага воспаления при перитоните через ноцирецепторы по сенсорным аффрентным нервным волокнам через таламус в виде импульса достигает гипоталамуса. Формируется область вторичной альтерации. В зоне поражения нарастает ацидоз, распад тканей, повреждение нервных окончаний. В результате происходит структурно-функциональная изоляция очага и дальнейшее воздействие на перифокальные нервные образования происходит через медиаторы воспаления (катехоламины, кинины, простагландины), ионы (натрий, калий), метаболиты (пируват, кетоны, лактат), цитокины (ИЛ-1, ФНО- альфа, альфа и бета –ИФН, фактор активации тромбоцитов –ФАТ), эндотелины (3). В очаге воспаления высвобождаются нейропептиды, выполняющие роль нейротрансмиттеров: субстанция Р, соматостатин, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), опиоидные пептиды, ацетилхолин, катехоламины; они влияют на проницаемость стенок сосудов, тромбоциты, систему кининов, индуцируют синтез ФАТ. Катехоламины индуцируют генерацию активных форм кислорода, процессы перекисного окисления липидов, образование простагландинов, лейкотриенов, высвобождение лизосомальных гидролаз. Субстанция Р в норме транспортируется в нейронах аксоплазматическим током, высовобождается в периферических тканях, при воздействии на сосуды вызывает вазодилятацию, повышение сосудистой проницаемости, высвобождение гистамина, серотонина, ФАТ (3).
В последние годы в иммунологическое обследование включены показатели интерферонового статуса, расширяющие наши диагностические возможности (уровень циркулирующего ИФН, синтез альфа- и гамма-ИФН). В патогенезе ряда заболеваний (хронические неспецифические заболевания легких, хронические урогенитальные инфекции и другие) нарушения иммунной системы начинают формироваться на уровне местного иммунитета, при этом в периферической крови изменения появляются на более поздних этапах.
Сложность функционирования иммунной системы, формирования иммунодефицитного состояния ставит вопрос о назначении иммуномодуляторов квалифицированными специалистами в области клинической иммунологии. Применение иммунотропных препаратов будет более безопасным после консультации специалиста, аллерголога-иммунолога и проведения иммунологического обследования больного. Использование данных иммунограммы, интерферонового статуса, показателей местного иммунитета позволяет более точно определить уровень нарушений в иммунной системе и назначить необходимые иммунотропные препараты.
Оценка эффективности иммунотропных препаратов должна проводиться с позиций доказательной медицины. К сожалению в научной литературе отсутствуют данные о механизме действия многих растительных иммунотропных препаратов. В рекламе многих биологически активных добавок и гомеопатических препаратов указываются данные о влиянии на иммунную систему. Необходимо проведение тщательных исследований, подтверждающих такие данные.
Иммунотропные препараты широко применяются в практической медицине, повышая эффективность лечения иммунозависимых заболеваний, но их применение должно контролироваться квалифицированными специалистами с позиций доказательной медицины.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 03 фев 2007, 12:39
Десятка
можно и я поучавствую


Что бы немножко самим научиться разбираться в УЗИ...


Ультразвуковое сканирование органов малого таза позволяет определить размеры и некоторые детали структуры матки и яичников, проследить динамику роста фолликула.

В норме у женщин детородного возраста матка имеет следующие размеры (по данным ультразвукового исследования):
*длину 5,5—8,3 см;
*ширину 4,6—6,2 см;
*переднезадний размер 2,8—4,2 см.
Длина шейки матки равна 2,5—3,5 см.

Яичники в норме имеют:
*длину 2,9—3,5 см,
*ширину 1,5—2,5 см.

Диаметр фолликула на
*10-й день цикла — 10 мм,
*на 11-й день — 13,5 мм,
*на 12-й день — 16,6 мм,
*на 13-й день — 19,9 мм,
*на 14-й день — 21 мм (пик Овуляции)

Потом на УЗИ должено быть видно ЖЕЛТОЕ ТЕЛО. Оно рождается на месте доминантного фолликула. Если была овуляция, то желтое тело обязано быть.
Как правило его размеры слегка меньше, чем были размеры фолликула накануне овуляции. К концу цикла желтое тело уменьшается-уменьшается и с приходом месячных полностью исчезает. Если желтое тело не пропало с месячными, то его называют кистой желтого тела и наблюдают за дальнейшим развитием в течении 2-3 циклов. Как правило, лечение не требуется.

Если по достижению фолликулом подходящего размера для овуляции (как правило это от 18 мм до 23 мм максимум), механизм овуляции не запускается и фолликул продолжает расти, то его называют фолликулярной кистой. Которое так же с приходом месячных может "рассосаться". Либо в течении последующих 2-3-х циклов.

Если после овуляции, желтое тело продолжает расти и достигает бОльших размеров чем отведено быть желтому телу, то его называют кистой желтого тела.

Это все функциональные кисты, которые как правило рассасываются самостоятельно. Если после 2-3 циклов кисты не проходят, то врачи могут на 2-3 месяца назначить оральные контрацептивы, которые "отключают" работу яичников. Как правило такой экстренный случай всегда помогает.

Но если и здесь лечение оказалось безполезным, тогда кисту удаляют.

Цифры приблизительные. Взяты среднии значения. Отличаться могут у тех женщин, у кого овуляция происходит позже или раньше. Или если аппарат УЗИ был "устаревшим" либо если делали замеры через живот, а не вагинальным датчиком.

Нормы толщины эндометрия (имеют очень важное значение)
1 - 2 день цикла - 0,5 - 0,9 см
3 - 4 день цикла - 0,3 - 0,5 см
5 - 7 день цикла - 0,6 - 0,9 см
8 - 10 день цикла - 0,8 - 1,0 см
11 - 14 день цикла - 0,9 - 1,3 см
15 - 18 день цикла - 1,0 - 1,3 см
19 - 23 день цикла - 1,0 - 1,4 см
24 - 27 день цикла - 1,0 - 1,3 см

Если эндометрий не соответствует дню цикла, и на следующий месяц картина повторяется, то следует искать причину:
эндометрит, хр.эндометрит, гиперплазия, аденомиоз, полип и т.д.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 12 фев 2007, 14:37
Procurator
MАР (MAR) - тест (смешанный антиглобулиновый тест)



Материал для исследования: эякулят (сперма).

Подготовка к анализу: для получения правильного результата необходимо в течение 3-5 суток (оп­тимально – 3 суток) перед исследованием соблюдать половое воздержание (исключить половой акт, мастурбацию). Если в этот период произошло ночное семяизвержение (поллюция), то следует перенести исследование на более поздний срок. В этот период не рекомендуется приём алкогольных напитков, лекарственных препаратов; посещение бани, сауны; приня­тие солнечных ванн.

Материал для исследования собирается в специальном помещении методом мастурбации в спе­циальный контейнер, который будет выдан. Сперма должна быть собрана пол­ностью, без потерь (для исключения искажения результатов).

Сдать сперму для исследования можно по предварительной записи с понедельника по субботу с 8:30 до 14:00.

В отдельных случаях можно собрать сперму дома: для этого необходимо получить в лаборатории специальный контейнер (недопустимо использовать для сбора спермы презерватив!). После получения спермы её нужно доставить в лабораторию в течение 30-60 минут при температуре тела (например, в кармане). Но при этом варианте результат может быть менее точным.

Сроки готовности: 1 рабочий день.

Методы исследования: иммунологические.

Куда обратиться: «Медицинская компания ИДК»
г. Самара, ул. Энтузиастов 29, кабинет 18. тел. (846) 269-65-65
Время работы: понедельник – пятница 7:30 – 20:00, суббота 8:00 – 18:00.



Описание

МАР-тест – метод исследования эякулята для диагностики нарушений оплодотворяющей способности спермы, связанных с нарушениями иммунитета.

При некоторых заболеваниях организм начинает вырабатывать антитела к собственным сперматозоидам, как к чужеродным антигенам. Эти антитела представляют собой белковые вещества, которые, связываясь с поверхностью сперматозоидов, нарушают их подвижность, процесс оплодотворения или даже вызывают гибель спермато­зоидов. Тест показывает количество активных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами. В обычной спермограмме эти сперматозоиды рассматриваются, как фертильные (т.е. способные оплодотво­рить яйцеклетку), но за счет связанных с ними антиспермальных антител они выключены из процесса опло­дотворения.

Исследование является обязательным при обследовании мужчин состоящих в бесплодном браке, не­зависимо от наличия или отсутствия мужского фактора. Но в ряде случаев (недостаточная концентрация или сниженная подвижность сперматозоидов) выполнение теста невозможно.

Также имеет значение определение антиспермальных антител при ряде женских репродуктивных про­блем: шеечный (цервикальный) фактор, невынашиваемость беременности на ранних сроках, отрицательный посткоитальный тест.

Отрицательный посткоитальный тест (тест на взаимодействие сперматозоидов с цервикальной слизью - проба Шуварского) дает обоснованные указания на наличие антиспермальных антител, либо в сперме, либо в цервикальной слизи. Для супружеских пар с отрицательным посткоитальным тестом иссле­дование антиспермальных антител в эякуляте (МАР-тест) является обязательным.

МАР-тест рекомендован Всемирным обществом здравоохранения (ВОЗ), как обязательный тест для исследования оплодотворяющей способности спермы и входит в наш комплексный алгоритм обследования эякулята (спермограмма, МАР-тест и компьютерный анализ подвижности сперматозоидов).


Показания к проведению исследования:

Бесплодный брак (выявление мужского фактора)
Бесплодие у мужчин (простатит, инфекции, травмы, гормональные нарушения)
Подготовка к ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение), ИКСИ (ICSI интрацитоплазматическая инъек­ция сперматозоидов).

Результаты MAR-теста в норме:

Тест на антитела (MAR Ig G) – менее 50%

MAR-тест имеет диагностическую ценность только при отсутствии воспалительных процессов. При наличии воспаления тесту мешают перекрестно реагирующие антитела, которые распознаются как специфические антиспермальные антитела и путают картину. То есть совершенно не факт, что у Вас имеются антиспермальные антитела. Сначала необходимо избавиться от воспалительных процессов.


mc-idk.ru/dl/issled/mar-test.php
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 22 фев 2007, 12:46
Procurator
ЧТО ТАКОЕ
СПЕРМОГРАММА


Спермограмма, или анализ спермы, - сегодня обычная процедура. Стандартная спермограмма учитывает физические параметры: объем спермы, цвет спермы, вязкость, pH; и микроскопические параметры: количество и подвижность сперматозоидов, содержание других клеток и т.д. На основании полученных данных можно сделать предположение о мужском бесплодии, простатите, возможных инфекциях.

------------------------------------------------------------ --------------------


КАК ВОЗНИКЛА СПЕРМОГРАММА

Впервые спермограмма была предложена в 1677 году голландским торговцем Антони Ван Левенгуком. Работая в суконной лавке, Левенгук использовал микроскоп (тогда это была простая система линз) для определения качества тканей. Будучи недовольным своим прибором, он приступил к усовершенствованию микроскопа, и это стало делом всей его жизни. Теперь уже не только закупаемая материя, но буквально все окружающие его предметы Левенгук изучал с увеличением. В 1647 году им были открыты микробы ("мелкие животные"). В 1677 году, рассматривая сперму, Левенгук описал сперматозоиды ("семенные зверьки"). Исследуя сперму бездетных мужчин, он обнаружил в некоторых образцах отсутствие или малую подвижность сперматозоидов. В своем письме к Британскому Королевскому обществу Левенгук предлагает метод определения "виновника бесплодия" в бездетной паре путем микроскопического анализа спермы.

Однако, долгое время метод Левенгука оставался невостребованным. Еще в течение 150 лет в науке существовали представления о том, что сперматозоид является паразитическим микроорганизмом, обитающими в семени. Активное использование спермограммы в медицине началось в ХХ веке. Тогда же были предложены различные "нормы" для эякулята. Интересно отметить, что с течением времени ученые проявляли все большую снисходительность при определении параметров "нормальной" спермы.

КАК ПОЛУЧАЮТ СПЕРМУ ДЛЯ АНАЛИЗА
Идеальным методом получения спермы для анализа признана мастурбация. Именно этот метод рекомендован Всемирной Организацией Здравоохранения. Сбор спермы в презерватив не используется из-за губительного действия смазок на сперматозоиды, в особых случаях супругам предлагают специальные презервативы без смазок. Прерванный коитус также не рекомендуется - в образец спермы могут попасть клетки вагинального происхождения, либо микрофлора, характерная для организма партнера. Крайне редко (в случаях импотенции) используется электро эякуляция: пациенту под общей анестезией вводят через анус электроды и током определенной частоты вызывают семяизвержение. В некоторых случаях аспермии возможно применение хирургических методов получения спермы.
Лучше всего получение спермы осуществить в клинике, это позволит специалистам начать анализ сразу после разжижения эякулята. Допускается сбор материала и в домашних условиях, если пациент может обеспечить доставку семени в лабораторию в течение 1 часа. Желающим привезти эякулят из дома выдают специальный транспортный контейнер для спермы.

Перед сдачей спермы для анализа пациенту рекомендуется половое воздержание в течение 3-5 дней. Признано, что меньший срок воздержания может привести к заниженному объему спермы и количеству сперматозоидов, больший - к снижению подвижности и увеличению аномальных сперматозоидов. Впрочем, указанная зависимость не всегда четко прослеживается.

КАК ПРОВОДИТСЯ АНАЛИЗ ЭЯКУЛЯТА

Время разжижения эякулята - первый изучаемый параметр. Извергаемая сперма, как правило, представляет собой коагулят, то есть не является совершенно жидкой. По прошествии некоторого времени эякулят становится жидким под действием ферментов предстательной железы, содержащихся в семенной жидкости. Разжижение определяют по изменению вязкости спермы. Для этого эякулят, набранный в шприц, выпускают через специальную иглу. Вязкость измеряют по длине "нити", тянущейся за выпущенной каплей. Сперма считается разжиженной, если "нить" не превышает 2 см. Нормальная сперма разжижается через 10-40 минут (в некоторых лабораториях разжижение в течение одного часа считают нормальным). Если разжижение затягивается или не наступает вовсе - это может свидетельствовать о нарушениях в работе предстательной железы.

Связь между временем разжижения эякулята и мужским бесплодием не выявлена. Вероятно, вязкость спермы не оказывает прямого влияния на ее оплодотворяющую способность. Предположение о том, что активные сперматозоиды могут "увязнуть" в коагуляте не подтверждается. Тем не менее, повышенная вязкость указывает на возможные дисфункции предстательной железы и, значит, нарушения в биохимическом составе семенной жидкости. А это в некоторых случаях может явиться причиной мужского бесплодия.

Анализ неразжиженной спермы может привести к ошибкам в определении концентрации и подвижности сперматозоидов. Поэтому для определения других параметров эякулята специалисты дожидаются полного разжижения, либо добавляют в сперму специальные химические вещества, ускоряющие разжижение.

Объем эякулята - одна из важнейших характеристик спермы. Вместе с концентрацией сперматозоидов, этот показатель дает представление об общем количестве живчиков, извергаемом при половом акте. Объем меньше 2 мл может рассматриваться как причина мужского бесплодия (олигоспермия). Дело не только в том, что в маленьком эякуляте содержится мало сперматозоидов. Даже если концентрация спермиев велика, и общее количество их намного превышает необходимые 40 миллионов, все равно угроза для нормального зачатия существует.

При извержении во влагалище сперматозоиды оказываются в агрессивных условиях. Кислая среда влагалища губительна для сперматозоидов и большая их часть погибает в течение 2-3 часов. За это время наиболее подвижные и "здоровые" сперматозоиды должны успеть проникнуть в матку, где условия для их жизни благоприятные (сперматозоиды могут оставаться подвижными в матке и фаллопиевых трубах три дня и больше). Семенная жидкость (или семенная плазма) на некоторое время защелачивает среду влагалища, делая ее менее кислой, и дает возможность активным спермиям уйти в матку. Полагают, что малый объем семенной жидкости "не справляется" с этой задачей: чем меньше семенной жидкости, тем меньшее время она сможет сдерживать кислотность влагалища.

Кроме того, семенная плазма локально подавляет иммунитет супруги (ведь для иммунной системы женщины сперматозоиды - что чужеродные микроорганизмы). И с этой точки зрения объем также играет существенную роль. Вероятно, многие важные свойства семенной жидкости еще остаются неизвестными науке.
Впрочем, слишком большой объем спермы не дает мужчине преимуществ. Как правило, во влагалище помещается не более 5 мл эякулята, лишние же миллилитры вытекают и в зачатии не участвуют.

Ввиду важности определения объема спермы, пациент должен собрать в контейнер по возможности весь эякулят. В случае утери более одной четвертой части эякулята, предназначенного для анализа, необходимо обязательно сообщить об этом специалисту клиники. Следует иметь в виду, что первая часть эякулята наиболее богата сперматозоидами.

К сожалению, в некоторых случаях эякуляция отсутствует вовсе, несмотря на ощущения оргазма. Это может свидетельствовать о так называемой "ретроградной эякуляции" (семяизвержение в мочевой пузырь). В таких случаях имеет смысл изучить мочу после оргазма, нет ли в ней сперматозоидов.

Цвет эякулята - загадочный и неопределенно трактуемый параметр. Традиция записывать цвет и запах спермы тянется с ХIХ века, когда этими признаками характеризовались все химические вещества, а также жидкости организма. Помните, как в учебнике: "Вода - жидкость без цвета и запаха... Хлор - зеленоватый газ с резким запахом...". В настоящее время цвет, как и запах эякулята, не несет важного диагностического значения, и Всемирная Организация Здравоохранения не рекомендует фиксировать этот параметр в стандартной спермограмме. Тем не менее, большинство лабораторий, сохраняя традицию, записывают цвет семенной жидкости.

У большинства мужчин сперма "бело-сероватого" цвета. Многочисленные оттенки: молочно-белый, желтоватый, прозрачный не могут четко свидетельствовать о каких-либо нарушениях. Исключение составляет лишь эякулят "розоватого" цвета, свидетельствующий о гемоспермии - повышенном содержании эритроцитов в сперме.

Водородный показатель (pH), или, проще говоря, кислотность эякулята - зачастую может явиться важной подсказкой в определении нарушений репродуктивной и половой функции. Нормальный эякулят имеет слабощелочную реакцию среды (pH 7,2-8,0). Изменение этого показателя в ту или иную сторону от нормы, если нет других отклонений, не может свидетельствовать о каких-либо нарушениях. Но в сочетании с другими признаками оказывает влияние на постановку диагноза. Например, увеличенный pH при повышенном содержании округлых клеток и неразжижении спермы упрочит мнение специалиста о возможном нарушении предстательной железы инфекционной природы; пониженный pH при азооспермии даст надежду на ее обструктивный характер (сперматозоиды есть, но семявыбрасывающие протоки закупорены), и т.д.

И все-таки основные свойства спермы можно узнать, рассмотрев ее в микроскоп.

Количество сперматозоидов - первое, на что обращают внимание специалисты, взяв в руки спермограмму. В сравнении с этим признаком, все прочие кажутся пустяками. Для подсчета сперматозоидов используют различные микроскопические устройства. Наибольшей точностью обладает камера Горяева (камера Ноебауера), разработанная для подсчета клеток крови. Обычно количество выражают в виде концентрации (столько-то миллионов на один миллилитр). В нормальном эякуляте сперматозоидов не менее 20 миллионов в миллилитре (не менее 40 миллионов в общем объеме спермы).

Подвижность сперматозоидов важна не менее их количества, ведь что проку во множестве сперматозоидов, если они не движутся. Принято разделять сперматозоиды на 4 категории подвижности.

К категории A относят спермии с быстрым и прямолинейным движением, скорость их движения должна быть не менее 0,025мм/с (то есть не менее половины собственной длины в секунду).

К категории B относят спермии с медленным прямолинейным движением, скорость менее 0,025 мм/с, но траектория движения все-таки прямая.

В категорию C включают сперматозоиды, которые движутся непрямолинейно (и те что еле барахтаются на месте, и те что носятся кругами).

Наконец, категория D - полностью неподвижные сперматозоиды.
В эякуляте всегда присутствуют все категории подвижности. Обычно больше всего неподвижных сперматозоидов категории D (от 40% до 60%), как правило, это умершие или умирающие "от старости" сперматозоиды. Поэтому чем меньше воздержание перед семяизвержением, тем меньше неподвижных сперматозоидов в эякуляте. Также обычно много быстрых прямолинейных спермиев категории А (40-60%), это здоровые, "молодые" сперматозоиды, недавно сформировавшиеся в яичках. Непрогрессивно-подвижных сперматозоидов категории В обычно 10-15%, это, как правило, сперматозоиды с нарушениями строения шейки и жгутика, либо "стареющие". Также обычно мало сперматозоидов медленных с прямым движением категории С (5-15%).

В нормальной фертильной сперме прогрессивно-подвижных сперматозоидов (A+B) должно быть не менее половины, либо быстрых прогрессивно-подвижных (A) не менее четверти. На подвижность сперматозоидов влияет много факторов. Важным фактором является температура: при температуре тела (около 37°С) скорость движения максимальна, при комнатной температуре она снижается, а при температуре менее 10°С сперматозоиды почти не движутся. Нередко бывает, что сперматозоиды, отнесенные к категории B при комнатной температуре, могут быть отнесены к категории A, если взглянуть на них при температуре 37°С. Поэтому в ряде лабораторий, в том числе и в нашей лаборатории, микроскоп для спермограммы оснащен специальным подогреваемым "термостолом", отрегулированным на 37°С.

Существуют методы, позволяющие узнать, какое количество сперматозоидов среди неподвижных является живым. Для этого сперму подкрашивают эозином. Это вещество красного цвета не может проникнуть сквозь оболочку сперматозоида, но оболочка погибшего спермия быстро разрушается, и он окрашивается красным. Данный метод имеет смысл применять при акинозооспермии - полной неподвижности сперматозоидов, чтобы выяснить, связана ли эта неподвижность с гибелью, или нарушениями жгутикового аппарата. В соответствии с этим можно выработать план лечения бесплодия.

Человек, впервые увидевший сперму под микроскопом, обычно бывает ошеломлен множеством "уродливых", "кривых" сперматозоидов. Здесь и безголовые, и двухвостые, и с кривой головкой. Но пугаться не надо. Специальные исследования показали, что мужчины, чья сперма содержит до 85% патологичных спермиев, могут иметь здоровых детей. Это, конечно, при прочих нормальных параметрах.

Доля аномальных сперматозоидов определяется двумя методами. Первый - изучение морфологии сперматозоидов в нативном эякуляте, то есть сперму, как она есть (нативная), рассматривают под микроскопом. При этом пытаются сосчитать, сколько сперматозоидов из 100 являются аномальными. Метод этот очень неточен, поскольку, во-первых, не все патологии можно увидеть без специальной обработки спермы, а во-вторых, сперматозоиды движутся и с трудом поддаются детальному разглядыванию. При превышении аномальными сперматозоидами барьера 50%, проводится изучение морфологии сперматозоидов на окрашенном мазке. Для этого каплю спермы размазывают по предметному стеклышку, высушивают в потоке воздуха, обрабатывают спиртом, снова высушивают, погружают в несколько различных красителей, отмывают от лишней краски и заключают в специальный бальзам для микроскопирования. После такой обработки сперматозоиды обездвиживаются, окрашиваются и приклеиваются к стеклу. Их легко можно рассмотреть и посчитать, при этом могут быть обнаружены нарушения, невидимые при первом методе (например, отсутствие акросомы).

Для оценки качества спермы считают не только долю аномальных сперматозоидов (она должна быть менее 85% в окрашенном мазке), но также среднее количество патологий на один сперматозоид (так называемый индекс спермальных нарушений, SDI) и среднее количество патологий на один аномальный сперматозоид (так называемый индекс тератозооспермии, TZI). При превышении TZI значения 1,6 сперма считается аномальной, а при превышении SDI значения 1,6 могут возникнуть проблемы даже при искусственном оплодотворении.

Спермагглютинация, или склеивание сперматозоидов - сигнал грозных иммунных нарушений, которому, к сожалению, не всегда уделяют должное внимание. Часто неправильно думают, что агглютинация не позволяет сперматозоидам свободно двигаться и достичь яйцеклетки. Это неверно. Само по себе склеивание затрагивает обычно небольшую часть сперматозоидов, и не препятствует движению большинства, но наличие агглютинации может свидетельствовать о присутствии в эякуляте антиспермальных антител, которые и могут быть причиной бесплодия. Истинную спермагглютинацию не всегда легко распознать, иногда требуются специальные методы для отличия ее от спермагрегации. Агрегация сперматозоидов - это склеивание, вызванное не иммунными причинами, а слизью, содержащейся в семенной жидкости. Спермагрегация на фертильность спермы не влияет.

Антиспермальные антитела (АСА, или АСАТ) - это антитела организма против сперматозоидов. Соединяясь со жгутиком, АСА подавляют движение сперматозоида. Прилипая к головке, препятствуют оплодотворению. АСА могут образовываться как в организме мужчины, так и в организме женщины, вызывая бесплодие. Для диагностики АСА в сперме используют различные методы, наиболее распространенным среди которых является MAR-тест (Mixed Immunoglobuline Reaction - "реакция иммуноглобулинов при смешивании").

Кроме сперматозоидов в эякуляте присутствуют так называемые округлые клетки. Под этим собирательным названием подразумевают лейкоциты и незрелые клетки сперматогенеза, то есть клетки, из которых в яичках образуются зрелые сперматозоиды. В норме концентрация лейкоцитов не должна превышать 1 млн/мл. Принято считать, что большая концентрация этих иммунных клеток может свидетельствовать о воспалительных процессах в придаточных половых железах (простате или семенных везикулах). Без специального окрашивания отличить лейкоциты от незрелых клеток сперматогенеза трудно, поэтому ВОЗ рекомендует прибегать к окрашиванию, если общая концентрация всех округлых клеток превышает 5 млн/мл.

Для описания нарушений спермы существуют различные термины:

Нормоспермия - все характеристики эякулята в норме, нормальная сперма.

Нормозооспермия - все характеристики, связанные с фертильностью спермы, в норме, но при этом допустимы отклонения, не влияющие на бесплодие (повышенное содержание округлых клеток, аномальный pH, аномальная вязкость или неразжижение эякулята).

Олигоспермия - недостаточный объем эякулята (менее 2 мл).
Олигозооспермия - недостаточное количество сперматозоидов (концентрация менее 20 млн/мл).

Астенозооспермия - недостаточная подвижность сперматозоидов (А<25% или A+B<50%).

акинозооспермия - полная неподвижность сперматозоидов.
Тератозооспермия - повышено содержание аномальных сперматозоидов (более 50% при исследовании нативного эякулята или более 85% при исследовании окрашенного мазка спермы).

некрозооспермия - отсутствие живых сперматозоидов.

лейкоцитоспермия - повышено содержание лейкоцитов (более 1 млн/мл).

Гемоспермия - присутствие эритроцитов в эякуляте.

Азооспермия - отсутствие сперматозоидов в эякуляте.


ВСЕ ТЕЧЕТ - ВСЕ ИЗМЕНЯЕТСЯ

Когда пациент знакомится с результатами спермограммы, он должен знать следующее. Все до единой характеристики спермы сильно меняются с течением времени. Если объем спермы при анализе составил 3 мл, то при следующей эякуляции он может иметь совсем другие значения, также иные значения он будет иметь спустя месяц, тем более спустя полгода. Тот же принцип касается остальных параметров. Например, концентрации сперматозоидов мужчины, которому в течение двух лет дважды в неделю делали спермограмму, колебались от 120 млн/мл (отличная сперма) до 15 млн/мл (олигозооспермия). Именно поэтому в репродуктологии общепризнано, что для анализа необходимо исследовать сперму дважды с интервалом не менее двух недель, а в случае существенных различий в параметрах - трижды.

Кроме того, пациент должен представлять, что даже самые точные данные имеют свою область ошибки. Например, использование счётной камеры допускает ошибку 5%. Поэтому, если в результатах стоит значение концентрации 20,3 млн/мл, это значит, что концентрация находится в пределах от 19 до 21 млн/мл. Если же указана концентрация 136,5 млн/мл, то надо воспринимать ее как интервал 129,7-143,3 млн/мл.

И последнее. Все нормы - относительны и условны. Нельзя сказать, что сперма объемом 2,1 мл "еще нормальная", а 1,9 мл - "уже плохая". Эти значения приблизительно равны в смысле оплодотворяющей способности. Некоторые образцы с "отклонениями" могут иметь гораздо больше шансов для исхода зачатия, чем иная формально "нормальная" сперма. Например, эякулят объемом 1,6 мл, с концентрацией сперматозоидов 180 млн/мл, хорошей подвижностью 70% и невысоким содержанием аномальных форм 22%, формально может быть отнесен к патологическому состоянию олигоспермии. В то же время формально "нормальной" будет сперма с объемом 2 мл, концентрацией 26 млн/мл, подвижностью 27%, и половиной аномальных сперматозоидов, хотя шансы на зачатие с таким эякулятом невелики. Поэтому грамотно оценить состояние эякулята может только врач-специалист, учитывая все параметры спермограммы.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 05 мар 2007, 18:51
Procurator
Контроль и улучшение системы культивирования эмбриона

11-01-2007 0:04
Среда для оплодотворения должна быть простой. Из-за присутствия мертвых сперматозоидов и дегенерирующих клеток кумулюса невозможно оценить все вовлеченные процессы. Простые среды на основе Эрла и TALP наиболее пригодны для этих условий.

Подготовил П.А. Гоголевский на основе работ Menezo, Michelmann и Vermeiden, опубликованных на страницах Ferti.net Московский центр по лечению бесплодия ЭКО, Москва

На частоту наступления беременности в программе ЭКО/ИКСИ (экстракорпоральное оплодотворение/интрацитоплазматическая инъекция сперматозоида) в большой степени влияет качество переносимых эмбрионов. Успешное выполнение работы эмбриологической лаборатории зависит от нескольких факторов, таких, как уровень квалификации персонала, условия культивирования, оборудование и качество получаемых гамет.








Высокое качество среды для культивирования - основной залог успеха выполнения программы ЭКО.
Среда для оплодотворения должна быть простой. Из-за присутствия мертвых сперматозоидов и дегенерирующих клеток кумулюса невозможно оценить все вовлеченные процессы. Простые среды на основе Эрла и TALP наиболее пригодны для этих условий. Затем имеются две возможности. Можно исключить из среды глюкозу или уменьшить ее содержание до начала активации эмбрионального генома и затем добавить ЭДТА (24 ч после оплодотворения). Однако это не соответствует естественному окружению in vivo, когда ранний преимплантационный эмбрион окружен богатой средой, содержащей глюкозу. Молекулы этой среды, такие, как гипотаурин, цитрат, малат и др., могут играть важную роль в клеточной регуляции. Глюкоза и фосфаты присутствуют в естественном окружении эмбриона в маточных трубах. Однако почему данные вещества являются токсичными в условиях in vitro, неизвестно. Полагают, что одновременное присутствие глюкозы и неорганических фосфатов ингибирует митохондриальную активность эмбриона. В процессе метаболизма эмбрион превращает глюкозу в молочную кислоту. Последняя ингибирует гликолиз, который в свою очередь снова ингибирует митохондриальную активность. Эмбрионы человека продуцируют in vitro большое количество молочной кислоты, намного больше, чем in vivo. Все среды для культивирования эмбрионов человека содержат молочную кислоту. Есть ли какие-либо доказательства благоприятного влияния молочной кислоты на развитие преимплантационного эмбриона человека in vitro? Аминокислоты необходимы для нормального развития эмбриона. Однако в процессе метаболизма аминокислот высвобождается аммоний, являющийся очень токсичным веществом. Lane и Gardner (1995) применили метод удаления аммония из среды с помощью ферментативной реакции (глутаматдегидрогеназа, NADH+ кетоглутарат). Однако прежде чем данные ферменты могут быть внедрены в существующую систему культивирования, должна быть продемонстрирована их полная безопасность.
Состав ионов культуральной среды исследован недостаточно хорошо, так как это почти невыполнимая задача. Но возможно этой проблемы можно обойти путем добавления в среду осмолитов подобно бетаину и таурину. Организм человека имеет буферную систему, которая способна предотвращать вред, наносимый радикалами кислорода клеткам и тканям. Емкость этой буферной системы (TRAP) у здорового человека более чем 1200 моль/л. Величина TRAP во всех IVF средах менее чем 100 моль/л. Создание сред с TRAP, близким к физиологическому значению, возможно улучшит частоту имплантации за счет исключения или уменьшения повреждающего действия радикалов на эмбрион, клеточные органеллы и мембрану, а также предотвращения затвердевания зоны пеллюцида. В регулярной практике ЭКО для контроля качества и условий культивирования и токсичности в средах можно использовать следующие уравнения:
Рn/Оo = ~70%
Еm/Рn = ~95%
Еm/Оo = ~65%
где, Оo - ооциты; Рn - оплодотворенные ооциты на стадии пронуклеусов; Еm - эмбрионы (2- 4-клеточные через 48 ч после инсеминациии.
Снижение приведенных параметров указывает на существующие проблемы в системе культивирования.
Прозрачность и гомогенность цитоплазмы эмбриона могут служить косвенным критерием качества эмбриона. Цитоплазма раннего эмбриона должна быть светлой и гомогенной. Появление гранул и различных цитоплазматических включений является плохим признаком. Степень фрагментации эмбриона также хороший индикатор качества среды. Морфология эмбриона строго не коррелирует с его потенциалом к развитию, за исключением полностью аномальных эмбрионов. Однако наблюдение за темпами роста эмбриона и его морфологией в большинстве лабораторий является действующим контролем качества. Имеются наблюдения, что темпы клеточного деления эмбриона отражают его потенциал к имплантации: чем быстрее эмбрион развивается, тем вероятнее наступление беременности. Двухклеточный эмбрион формируется примерно через 24 ч после имплантации и достигает 4- 8-клеточной стадии еще через 24 ч. Стадии морулы эмбрион достигает на 3-4-й день. Замедление формирования данных стадий является плохим признаком и может говорить о нарушении в развитии эмбриона. Но эмбрионы с замедленным развитием не обязательно имеют плохое качество, они также могут результировать наступление беременности и рождение здоровых детей. Трудно определить, является ли нарушение развития эмбриона следствием плохих условий культивирования или других факторов, таких, как плохое качество используемых гамет, аномалии эмбрионального генома.
В настоящее время применяется следующая классификация эмбрионов: 1-й класс - равномерные, симметричные бластомеры без фрагментов; 2-й класс - легкая асимметрия бластомеров и/или небольшая цитоплазматическая фрагментация; 3-й класс - увеличение асимметрии между бластомерами и цитоплазматической фрагментации; 4-й класс - по крайней мере, один интактный бластомер и интенсивная цитоплазматическая фрагментация.
Эмбрионы способны к репарации небольших дефектов, так что даже эмбрионы 2-го и 3-го классов способны имплантироваться после переноса эмбриона.
Инвазивные методы оценки качества эмбриона, предусматривающие биопсию одного или двух бластомеров с последующим генетическим или биохимическим анализом, не нашли еще широкого применения из-за дороговизны, а также существующих запретов в ряде стран. После пункции фолликулов было отмечено, что ооциты, находящиеся на стадии МI, имеют более низкий потенциал в плане наступления беременности, чем ооциты на стадии МII, даже в случае, если эти ооциты дозревают in vitro, оплодотворяются и развиваются в морфологически нормальные эмбрионы. Не следует забывать, что вариабельность генетического материала в сперматозоидах, участвующих в оплодотворении, играет значительную роль в качестве эмбрионов.
Все перечисленные выше критерии могут служить косвенным контролем качества культивирования. Однако только приемлемая частота наступления беременности после переноса эмбрионов подтверждает, что условия культивирования в лаборатории являются удовлетворительными.
Проблемы репродукции, N4-1998, с.35-36

gynecolog.net
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 21 мар 2007, 13:26
Procurator
Мыша, ищу-ищу инфо... как только-сразу!

Причины «женских» воспалений



Причиной развития острых воспалений придатков матки нередко являются различные внутриматочные лечебно-диагностические манипуляции, включая искусственное прерывание беременности. Они возникают как в ближайшее время после операции (в первые 5 дней), так и в более отдаленный период. Это объясняется наличием больших дефектов в эндометрии, которые позволяют бактериям легко проникать в ткани стенки матки.

Рост микроорганизмов поддерживает прекрасная питательная среда, которая образована нитями фибрина, сгустками крови, некротически измененными тканями. Кроме того, любое внутриматочное вмешательство приводит к ослаблению местной барьерной системы. Кроме того и аэробные бактерии, составляющие нормальную микрофлору канала шейки матки и влагалища в этих условиях могут проявлять патогенность. Еще одним фактором риска являются оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Наиболее высокий риск представляет влагалищная гистерэктомия, средний-абдоминальная, и наименьший-кесарево сечение и лапароскопические гинекологические операции.
В настоящее время выделяют следующие основные патогенетические механизмы инфицирования придатков матки: наиболее часто инфицирование происходит интраканаликулярным путем (через канал шейки матки по поверхности эндометрия на маточные трубы и яичники).
Описано три потенциальных механизма инфицирования придатков матки восходящим путем.
Первый из них связан со сперматозоидами, которые выступают в качестве транспортного средства для большинства бактерий и вирусов, и помогают также преодолевать слизистую пробку. Сперматозоиды обладают наибольшим сродством к кишечной палочке.

Второй механизм связан с трихомонадами. Наличие жгутиков позволяет им спокойно проникать в маточные трубы и в брюшную полость.

Третий механизм заключается в пассивном переносе бактерий из нижних половых путей в верхние путем сократительной деятельности матки и/или изменения давления в ее полости, которое связано с движением диафрагмы при дыхании. Однако этот вопрос остается спорным до настоящего времени.

Альтернативное распространение инфекции через систему регионарных или магистральных сосудов, либо по лимфатическим путям, а также при непосредственном контакте воспалительно измененных органов брюшной полости с придатками матки. В подобных случаях внутренние половые органы вовлекаются в процесс вторично. Характер воспалительного процесса зависит прежде всего от вирулентности микроорганизмов и от состояния иммунной системы макроорганизма. При благоприятном течении процесса воспалительный экссудат имеет серозный характер. При тяжелом течении заболевания, снижении общих и местных факторов иммунитета макроорганизма и высокой вирулентности микроорганизмов процесс носит гнойный характер.

В настоящее время воспалительные заболевания придатков матки относят к смешанным полимикробным инфекциям возбудителями которых наиболее часто являются анаэробно-аэробные микроорганизмы (25-60%), гонококки (25-50%), Chlamidia trachomatis (25-30%), Genital mycoplasmas (до 15%). В развитии гнойных аднекситов главную роль играют облигатные анаэробные микроорганизмы, в частности бактероиды, реже-факультативные анаэробы. В экспериментах также установлено потенцирующее влияние анаэробов на рост и размножение анаэробов. Важнейшим фактором патогенности и вирулентности анаэробных бактерий является их капсула. Компоненты микробной капсулы повышают устойчивость анаэробных бактерий к воздействию кислорода, тормозят фагоцитоз и фагоцитарное уничтожение ассоциированных с ними аэробов.

Одним из наиболее распространенных возбудителей гнойного сальпингоофорита является гонококк. Патологический процесс при гонококковом сальпингите связан с проникновением гонококка в маточные трубы интраканаликулярным путем. Основными переносчиками являются сперматозоиды и трихомонады. С помощью пилей гонококк прикрепляется к клеткам эндосальпинкса, и при этом создаются благоприятные условия для проникновения гонококка в глубжележащие ткани. В последние годы накоплены данные о возрастающей роли хламидий в возникновении урогенитальной инфекции. Хламидии-облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии. Они вызывают глубокие нарушения в капиллярном звене микроциркуляторного русла. Вследствие этого отдельные клетки ворсинчатого эпителия подвергаются деструкции и аутолизу. В суббазальном слое эпителия образуются лимфоплазмоцитарные инфильтраты с зоной некроза в центре. Которая впоследствии замещается фибробластами. Совокупность указанных процессов приводит к ослаблению или полной утрате барьерной функции эпителия, снижению сократительной активности маточных труб с их последующей облитерацией и образованием сактосальпингсов.

Выраженные нарушения внутриорганной гемодинамики, как правило, необратимы и являются одной из причин неудач в лечении генитального хламидиоза.. частота микоплазменной инфекции колеблется в пределах 10-15%. Бактерии попадают во влагалище и в канал шейки матки половым путем, и в дальнейшем распространяются по регионарным и кровеносным лимфатическим сосудам. В процессе жизнедеятельности микоплазмы вырабатывают большое количество аммиака и перекиси водорода. Что вызывает цилиопатический эффект. Мерцательная активность ресничек уменьшается и впоследствии наступает полный цилиостаз. При прогрессировании инфекции происходит деструкция реснитчатого эпителия и десквамация поверхностного слоя клеток эндосальпингса. Продукты распада липидных компонентов мембран оказывают общее токсическое действие.

W Пока это все...
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 26 мар 2007, 11:25
Procurator
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА


Хронические воспалительные заболевания органов малого таза (ХВЗОМТ) у женщин традиционно остаются одной из актуальных проблем современной гинекологии. ХВЗОМТ являются группой самостоятельных нозологических форм и могут представлять любое сочетание из эндометрита, сальпингита, оофорита, цервицита, тубоовариального абсцесса и тазового перитонита. Согласно данным литературы, ХВЗОМТ составляют 60-65% у амбулаторных больных и до 30% среди стационарных больных (И.Савельева, 1999).

Многие авторы рассматривают ХВЗОМТ как дебют большинства гинекологических заболеваний. Так, по мнению В.Серова и соавт. (2003), хронический воспалительный процесс в половых органах ответственен за формирование таких патологий, как эндометриоз, миома матки, гиперпластические процессы эндометрия, бесплодие различного генеза, неопластические процессы шейки матки, а также функциональных расстройств, нарушающих нормальное течение беременности.

Введение
По многочисленным литературным данным, в настоящее время отмечается стойкий рост заболеваемости ХВЗОМТ. Это в первую очередь связано со значительным ростом распространенности инфекций передаваемых половым путем (ИППП). Пик заболеваемости приходится на 18-35 лет, то есть на наиболее трудоспособный возраст. Данному недугу зачастую подвержены женщины с нереализованной репродуктивной функцией.

В широкой клинической практике заболеваемость ХВЗОМТ составляет 1300 на 100 тыс. населения, что наносит обществу большой экономический ущерб.

Так, в США до 1992 г. ежегодно регистрировалось 800 тыс. случаев ХВЗОМТ, что составляло 1% от сексуально активных женщин, при этом четверть заболевших госпитализировалась; с 1992 г. заболевает уже 1 млн женщин в год, что делает ХВЗОМТ главной гинекологической проблемой в стране.

Шведскими специалистами проводились различные мероприятия по профилактике ИППП. Полученные результаты свидетельствуют о том, что эндемичная гонококковая инфекция в этой стране практически не встречается, а заболеваемость, связанная с Chlamydia trachomatis, снизилась более чем в 4 раза, что привело к существенному снижению распространенности ХВЗОМТ.

Однако некоторые исследователи считают, что снижение заболеваемости ХВЗОМТ в индустриально развитых странах является следствием большего распространения малосимптомных форм заболевания.

В последнее время, по данным ряда исследователей, происходит значительное "омоложение" данной патологии. Из всех больных с сальпингоофоритом 70% составляют женщины моложе 25 лет; 75% - нерожавшие. При этом, по данным Г.Савельевой (1998), даже после однократного эпизода воспалительного заболевания частота бесплодия колеблется от 5 до 18%.

За последнее время произошли значительные изменения в характере данной патологии: отмечено уменьшение числа острых, первичных воспалений. Значительно чаще стали наблюдаться вялотекущие, рецидивирующие процессы, плохо поддающиеся лечению. Этот рост объясняется поздней обращаемостью, скрытой клинической картиной, а также недостаточной эффективностью лечения.

Опасность ХВЗОМТ, по данным Л.Курило (2000), заключается не только в том, что страдает сама заболевшая женщина, но и в том, что в 5-28% случаев ИППП являются причиной антенатальной гибели плода. ИППП отражаются на состоянии половых клеток, а в дальнейшем и на здоровье плода и новорожденного. Опасность внутригаметных инфекций обусловлена нарушением генетического аппарата половых клеток, что ведет к оплодотворению с последующим развитием неполноценного потомства.

Этиология
Согласно современным исследованиям, ХВЗОМТ является полимикробной патологией, так как вызываются различными инфекционными агентами, степень вирулентности которых служит одним из решающих факторов, оказывающих влияние на распространенность патологического процесса.

По данным В.Яглова (1999), практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалище (за исключением лакто- и бифидобактерий), могут принимать участие в формировании ХВЗОМТ. Обычно обнаруживаются ассоциации от 3 до 8 видов микроорганизмов.

Проведенные исследования показали, что смешанная инфекция, с одной стороны, утяжеляет течение воспалительного процесса, а с другой стороны, лишает его нозологической специфичности.

Вероятнее всего, причиной формирования микст-инфекций является неэффективность антибактериальной терапии. Неправильно подобранные препарат, доза, режим приема, небрежность пациента в процессе лечения - все это приводит лишь к стиханию острых симптомов и развитию хронического процесса. В дальнейшем, при последующих заражениях другими возбудителями, формируется ассоциация, которая, в свою очередь, целиком может передаваться партнеру.

В эпоху использования мощных химиотерапевтических препаратов, обладающих антимикробным эффектом, возбудители ХВЗОМТ меняются очень часто. Так, в 50-60-е годы причиной тяжелых ХВЗОМТ были золотистый стафилококк и клостридии; в 60-70-е годы - кишечная палочка, грамотрицательные анаэробы; в 70-80-е годы - условно-патогенные и грамотрицательные микроорганизмы; в 90-е годы доминирующими стали стрептококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза, энтерококки, грамотрицательные анаэробы и стафилококки, резистентные к действию широко применяемых антибиотиков.

В настоящее время главенствующую роль в формировании ХВЗОМТ представляет условно-патогенная флора. Установлено, что половым путем передается свыше 20 возбудителей.

Ряд авторов выделяет четыре группы факторов риска развития ХВЗОМТ.

I группа объединяет повреждающие агенты, влияющие на состояние иммунной системы, неспецифическую резистентность организма и способствующие развитию иммунодефицитных состояний. Сюда следует отнести и чрезмерную урбанизацию, техногенность современной жизни, многочисленные экологические катастрофы, а также возросшее количество производственных вредностей.

II группа включает факторы, способствующие разрушению биологической защиты гениталий от проникновения инфекционного агента. Сюда следует отнести, в первую очередь, рост числа артифициальных абортов, особенно в поздние сроки.

В последнее время появились многочисленные сообщения о развитии ХВЗОМТ у женщин, длительно применяющих внутриматочную контрацепцию (ВМК). По данным ряда авторов, риск развития ХВЗОМТ у этой категории женщин возрастает в 3-9 раз. Особенно велик риск у нерожавших женщин.

Послеродовая инфекция также занимает важное место среди причин ХВЗОМТ. Осложненное течение беременности, родов и особенно кесарева сечения способствует развитию воспаления, причем частота воспалительных осложнений, по данным этих авторов, после планового кесарева сечения в 3-5 раз ниже, чем при экстренных вмешательствах.

III группа объединяет ряд факторов, повышающих резистентность инфекционного агента к противомикробным препаратам и восприимчивость макроорганизма к инфекциям. Эта резистентность обусловлена практически повсеместным самолечением, бесконтрольным употреблением лекарств, а также отсутствием контроля излеченности данного контингента больных.

IV группа объединяет факторы демографического, социального, экономического, культурного, поведенческого характера (в том числе снижение жизненного уровня в нашей стране, раннее начало половой жизни).

Патогенез
Восходящий путь инфекции является преобладающим в генезе воспалительных заболеваний репродуктивной системы. Проникновение инфекционных агентов в верхние отделы половой системы происходит с помощью сперматозоидов, трихомонад.

Пассивный транспорт микроорганизмов признается всеми исследователями, хотя точные механизмы его возникновения неизвестны. Предполагают, что определенную роль в этом вопросе играет сократительная деятельность матки, маточных труб, отрицательное давление в брюшной полости за счет движений диафрагмы.

Воспалительный процесс может развиться и в результате активации нормальной эндогенной флоры влагалища, при ослаблении факторов естественной резистентности под воздействием ряда повреждающих агентов окружающей среды, а также после родов, абортов, при использовании ВМК.

Важную роль в патогенезе воспалительных процессов гениталий играет иммунная система. При хронических рецидивирующих воспалительных заболеваниях возникает состояние вторичного иммунодефицита.

Исследования многих авторов свидетельствуют о том, что фагоцитарная система у больных с ХВЗОМТ функционирует неэффективно. Так, по данным Л.Глазковой (1998) у пациенток с хламидиозами установлено снижение переваривающей функции полиморфных нуклеаров периферической крови, выявлены клетки - микробные мишени - показатели внутриклеточного персистирования хламидий и сопутствующей бактериальной микрофлоры. Показано, что хламидии могут персистировать не только в мембраноограниченных зонах эпителиальных клеток и влагалищных трихомонад, но и в профессиональных фагоцитах (нейтрофилах и макрофагах), а также в лимфоцитах и эндотелиоцитах лимфатических капилляров и даже во внеклеточных фагосомах. Такая устойчивость хламидий к фагоцитозу может свидетельствовать как о мощных механизмах подавления ими фагоцитарной системы, так и об изначальной несостоятельности ее у больных.

Состояние гуморального и клеточного иммунитета у пациенток с ХВЗОМТ также претерпевает значительные изменения. По данным А.Земскова и соавт. (2001), отмечается снижение содержания T-хелперов, T-супрессоров, В-лимфоцитов, IgG, избыток IgM. В сумме происходит угнетение Т-зависимых иммунных реакций, селективная недостаточность количества В-клеток, гиперпродукция IgM, торможение поглотительной и метаболической активности фагоцитов. Ж.Каграмонова, Д.Якубович (2002) выявили значительное снижение уровня сывороточного IgA, уровень сывороточного IgG был также ниже физиологических показателей, при этом было отмечено повышение IgM. Выявлена супрессия Т-лимфоцитов как хелперного, так и супрессорного звена. И.Саловым, Н.Чесноковым, Л.Дятловым (2001) доказано наличие депрессии Т-лимфоцитарного звена и снижение сывороточных иммуноглобулинов всех классов.

Состояние местного иммунитета у пациенток с ХВЗОМТ по данным одних авторов (Н.Подзолкова, Б.Пинегин, 2002) изменяется в сторону достоверного увеличения уровней IgA, sIgA в цервикальной слизи. В то же время, по данным А.Хашукоева, Л.Смирнова (2001), выявлено снижение иммуноглобулинов IgA, IgG, IgM в слизи цервикального канала.

Ряд работ доказывает существование аутоиммунных механизмов в патогенезе ХВЗОМТ. Одной из основных причин формирования аутоиммунного процесса является молекулярная мимикрия, обусловленная общностью овариальных и неовариальных, или чужеродных белков, в частности микробных или вирусных при ХВЗОМТ.

Диагностика
Диагноз ХВЗОМТ верифицируется на основании данных анамнеза, особенностей клинического течения заболевания, данных специальных методов исследования.

Постановка диагноза ХВЗОМТ должна происходить тщательным образом, с осторожной интерпретацией полученных данных, поскольку остается значительным процент диагностических ошибок, влекущих за собой неверно выбранную тактику. Так, по данным И.Савельевой (1999), при постановке диагноза ХВЗОМТ число диагностических ошибок достигает 40%.

Выполнение осмотра в зеркалах и проведение бимануального исследования дает определенную клиническую картину о наличии и степени распространенности патологического процесса, хотя для воспалительных заболеваний существует ограниченное число характерных клинических признаков. Минимальными критериями постановки диагноза ХВЗОМТ по данным ВОЗ являются: болезненность при пальпации нижней половины живота; болезненность в области придатков матки; болезненные тракции шейки матки.

По данным ряда авторов, частота ошибок при постановке диагноза хронического воспаления придатков матки на основании бимануального исследования колеблется в пределах от 17,5 до 63%. Однако, по мнению ряда исследователей, завышенная диагностическая оценка является оправданной, поскольку неправильно или запоздало поставленный диагноз может приводить к серьезным последствиям, подчас лишающим женщину специфических функций ее организма.

Среди специальных методов исследования наибольшее распространение в последнее время получил метод УЗИ.

При ультразвуковой диагностике воспалительных изменений матки и придатков акустическая картина характеризуется значительным полиморфизмом. На эхограммах определяются толстостенные образования в области придатков матки, неправильной формы, с размытыми контурами. В 40% случаев определяется интимная связанность тубоовариальных воспалительных образований с маткой, которая нередко становится практически невидимой. На частоту выявления ХВЗОМТ оказывает влияние тяжесть воспалительного процесса. При не резко выраженном воспалении точность эхографии составляет 65%, при средней тяжести - 80%, при тяжелой - 90%.

Учитывая то, что в подавляющем большинстве случаев причиной развития ХВЗОМТ являются ИППП, одним из важнейших моментов диагностики ХВЗОМТ является идентификация возбудителей ИППП. Выявление указанных возбудителей необходимо и для рационального выбора антибактериальной терапии.

Для идентификации данных возбудителей используются различные лабораторные методы диагностики: микроскопический; микробиологический; выделение возбудителя в культуре клеток; серологический; метод прямой и непрямой иммунофлуоресценции; иммуноферментный анализ (ИФА); метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Для проведения микроскопического (бактериоскопического) метода используют материал из уретры, цервикального канала, влагалища, прямой кишки, бартолиновой железы, парауретральных ходов. Окраска мазков производится по способу Грамма, водным раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого, Романовского-Гимзы, Лейшману и т.д. Данным методом пользуются для диагностики гонореи, трихомониаза, хламидийной инфекции, сифилиса, кандидоза.

При микробиологическом (бактериологическом) анализе берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из цервикального канала, периуретральной области. Пробы мочи (для выделения микоплазм) предпочтительнее брать из утренней первой и средней порции. С учетом большого количества ложноотрицательных результатов бактериологического исследования, по мнению многих авторов, весьма перспективным является получение материала при гистероскопии, лапароскопии.

Диагностика с помощью ИФА основана на улавливании изменения цвета субстрата спектрофотометром. Достоинство ИФА заключается в простоте транспортировки и хранения полученных материалов, объективности оценки результатов, возможности автоматизации и одновременного исследования множества проб. Его недостатком является невозможность исключения ложноположительных реакций, сложность контроля за качеством исследования, высокая стоимость аппаратуры, меньшая чувствительность и специфичность метода, чем реакции прямой иммунофлуоресценции.

Метод ПЦР и его варианты обнаруживают инфекцию по нескольким молекулам ДНК. Метод применяется при исследовании цервикальных, уретральных соскобов, соскобов стенок влагалища, а также осадка мочи. На сегодняшний день это наиболее чувствительный, некультуральный метод диагностики генитальной хламидийной, микоплазменной, уреаплазменной инфекций, а также других возбудителей ИППП.

Гистеросальпингография обладает высокой диагностической ценностью для определения грубых анатомических нарушений маточных труб, особенно, когда речь идет о трубном бесплодии, обусловленном в 65% случаев хроническим сальпингитом. Косвенным признаком заболевания являются данные о состоянии маточных труб, полученные на рентгенограммах: расширение и фиброз ампулярного отдела с образованием сактосальпингса, извилистый ход, подтянутость кверху, неравномерность распределения контрастного вещества, что является свидетельством спаечного процесса в малом тазу.

Внедрение в гинекологическую практику эндоскопических методов существенно расширяет возможности диагностики воспалительных заболеваний органов малого таза. Наиболее точным методом диагностики является лапароскопия. В последние годы появилось много сообщений о необходимости более раннего использования лапароскопии для установления точного диагноза ХВЗОМТ. В результате накопленного клинического опыта были разработаны лапароскопические критерии ХВЗОМТ: гиперемия маточной трубы, атония, ригидность, фиброз маточной трубы, наличие гедатид, фиброз фимбрий, нарушение проходимости маточных труб, наличие гидросальпингсов, спайки в области придатков.

Для диагностики различных патологических состояний эндометрия широко используется метод гистероскопии. Для трактовки данных, полученных при гистероскопии, обязательным является выполнение процедуры, так же как и выскабливания, в первую фазу менструального цикла. Макроскопические изменения слизистой оболочки тела матки при хроническом эндометрите не всегда одинаковы. Неравномерная истонченность и гипертрофия являются результатом двух противоположных компенсаторно-приспособительных реакций ткани эндометрия в ответ на хронический воспалительный процесс, который проявляется у больных обильными менструациями. Скудные менструации и белесоватая, тусклая слизистая оболочка матки при гистероскопии свидетельствует об исходе воспалительного процесса.

В последнее время в диагностике ХВЗОМТ все большее распространение стали получать методы иммунологической диагностики. Основными параметрами, оцениваемыми у пациенток с ХВЗОМТ, являются: оценка гуморального иммунитета; оценка клеточного иммунитета; оценка показателей фагоцитоза и неспецифической защиты.

Под гуморальным иммунитетом подразумевают синтез специфических иммуноглобулинов-антител В-лимфоцитами в результате их активации антигеном, находящимся на антиген-представляющих клетках.

Определение концентрации иммуноглобулинов классов М, G, А в сыворотке крови, а также sIgA и S-компонентов в цервикальной слизи, является важнейшим параметром гуморального звена иммунной системы.

Фагоцитоз является древнейшей формой защиты организма от чужеродных агентов. Наиболее простым и в то же время очень надежным методом оценки его состояния является НСТ-тест. Сущность метода заключается в образовании нерастворимых окрашенных зерен формазана при восстановлении нитросинего тетразолия (НСТ) супероксидным радикалом, образующимся при активации фагоцитов. Метод высокоинформативен для оценки функциональной активности фагоцитов, прогнозирования тяжести заболевания, контроля за эффективностью антибактериального лечения.

Лечение
Лечение ХВЗОМТ должно начинаться по возможности незамедлительно, сразу после установления диагноза, поскольку наиболее тяжелые последствия заболевания (трубное бесплодие, хронические тазовые боли) развиваются наиболее часто тогда, когда лечение либо отсрочено, либо неадекватно.

Современная стратегия лечения ХВЗОМТ была разработана В.Бодяжиной и В.Стругацким. Она основана на своевременной клинической оценке глубины и тяжести функциональных и структурных поражений, степени их обратимости, обязательном лечении малосимптомных и стертых форм заболевания.

В настоящее время в лечении ХВЗОМТ рассматривается два ключевых направления: консервативное и оперативное.

Консервативная терапия. Ведущим компонентом лечения ХВЗОМТ является антимикробная терапия. Выбор антибиотиков должен производиться в соответствии с чувствительностью к ним инфекционных агентов. Однако данный постулат не всегда выполним по двум причинам: микрофлора цервикального канала не всегда соответствует патогенной флоре, вегетирующей в верхних отделах полового тракта, а также, к сожалению, результаты чувствительности флоры к тому или иному антибиотику врач получает позднее, чем возникает потребность в проведении антибактериальной терапии.

Основными принципами антибактериальной терапии данной патологии являются:
широкий спектр действия данного препарата;
способность проникать внутрь клетки, в которой локализуются возбудители;
способность накапливаться в органах и тканях мочеполового тракта и выведение с мочой более 30%;
безопасность для беременных и кормящих грудью женщин;
хорошая переносимость и минимальные побочные эффекты;
бактерицидный механизм действия, что позволяет увеличить процент излеченных больных и снизить число рецидивов;
лечение должны получать оба половых партнера;
воздержание от половой жизни на время лечения.
В настоящее время для проведения рациональной антибактериальной терапии ХВЗОМТ используются следующие группы антибактериальных препаратов: тетрациклины, макролиды и фторхинолоны.

Выраженность терапевтического эффекта при лечении тетрациклинами объясняют их способностью генерировать in vivo свободные радикалы, обладающие бактерицидной активностью, но высокая частота побочных реакций и невозможность применения тетрациклинов у беременных ограничивают их использование при лечении ХВЗОМТ.

По данным разных авторов, эффективность терапии тетрациклинами колеблется от 82 до 100%. Разница в результатах лечения объясняется, по-видимому, наличием сопутствующей инфекции.

Макролидные антибиотики более 40 лет применяются в клинической практике. В последнее время наблюдается значительное увеличение интереса к этим препаратам. Механизм их действия связан с ингибированием синтеза белка бактериальной клетки.

Одной из фармакологических особенностей макролидов является их способность, проникая через клеточные мембраны, накапливаться внутри клеток макроорганизма, создавая при этом высокие концентрации, что определяет их выраженную бактерицидную активность не только в отношении стрептококков, стафилококков, аэробных грамотрицательных микроорганизмов, но и в отношении ряда внутриклеточных возбудителей, в частности Chlamydia trachomatis.

В настоящее время препаратом выбора при лечении урогенитального хламидиоза по-прежнему остается эритромицин, несмотря на то, что плохая биодоступность антибиотика (легко разрушается соляной кислотой, плохо всасывается), ускоренная фармакодинамика (короткий период полувыведения, быстрая элиминация) и высокая частота побочных реакций, преимущественно со стороны органов желудочно-кишечного тракта, лимитируют его применение у больных.

В то же время производные эритромицина - рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, джозамицин и др., практически лишенные указанных недостатков, обладающие хорошей биодоступностью при высокой антихламидийной активности, нашли широкое применение в лечении ХВЗОМТ у женщин.

Значительный интерес представляют данные о влиянии кларитромицина на иммунную систему человека. Установлено, что кларитромицин повышает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов и усиливает их миграцию в очаг воспаления, а также повышает активность Т-киллеров.

Фторхинолоны представляют наиболее перспективную группу препаратов для рациональной терапии ХВЗОМТ. Их большим преимуществом является бактерицидный механизм действия, а также широкий спектр действия. Среди новых фторхинолонов весьма перспективным представляется моксифлоксацин, который характеризуется широким спектром антимикробной активности в отношении аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также хламидий, микоплазм, боррелий, риккетсий.

Имеются многочисленные работы о высокой эффективности офлоксацина для лечения данного контингента больных. Клиническая эффективность применения офлоксацина, по данным разных авторов колеблется от 87 до 92%.

Высокая эффективность монофторхинолонов стимулировала поиски новых препаратов, в первую очередь с более высокой активностью в отношении грамположительных аэробов, анаэробов и внутриклеточных патогенов, а также с более длительным действием. В результате в Японии в 1989 г. был синтезирован новый дифторхинолон -спарфлоксацин. Он был эффективен в случаях хламидийной и микоплазменной инфекций при урогенитальных заболеваниях.

Учитывая, что в подавляющем большинстве случаев ХВЗОМТ имеют смешанную этиологию, и доказана роль анаэробных микроорганизмов, в схему лечения многие авторы считают обязательным включение метронидазол-содержащих препаратов, воздействующих на анаэробов.

Процессы воспаления и иммунитета очень тесно соприкасаются между собой, а в настоящее время воспалительная и иммунная реакции рассматриваются как единое целое. В схему современной комбинированной терапии ХВЗОМТ входит иммуннозаместительная и стимулирующая терапия.

Иммуномодуляторы - это лекарственные средства, обладающие иммунотропной активностью, которые в терапевтических дозах восстанавливают функции иммунной системы (эффективную иммунную защиту). Как следует из определения, эти препараты не влияют на нормальные показатели иммунитета, они должны действовать только на измененный иммунитет, понижая повышенные и повышая пониженные показатели иммунной системы.

Б.Пенегин (2000) выделяет иммуномодулирующие препараты с преимущественным эффектом на моноциты/макрофаги, В-, Т- и NK-клетки. По происхождению иммуномодуляторы делятся на экзогенные (как правило, микробные препараты), эндогенные (иммунорегуляторные пептиды и цитокины) и синтетические, или химически чистые.

Хирургическое лечение. Отсутствие эффекта от консервативной терапии или недостаточная его выраженность является показанием к применению одного из методов хирургического лечения. Учитывая, что осложненные формы ХВЗОМТ возникают у молодых женщин (75% пациенток репродуктивного возраста), особую актуальность приобретают вопросы органосохраняющего лечения этих больных.

В последние годы для этих целей успешно применяются методы малоинвазивной хирургии - оперативная лапароскопия (в том числе пролонгированная).

В настоящее время целесообразность лапароскопии в лечении ХВЗОМТ не вызывает сомнения. Накоплен большой опыт лапароскопического лечения бесплодия, обусловленного осложненными формами ХВЗОМТ.

Трудно переоценить значение лапароскопических технологий в лечении гнойных, осложненных форм ХВЗОМТ. Доказано, что только применение лапароскопии при данной патологии позволяет ограничиться органосохраняющими операциями.

Применение лапароскопии у пациенток с ХВЗОМТ позволяет в короткий срок получить объективные сведения о характере заболевания, особенностях локализации и распространенности воспалительного процесса, а также выбрать наиболее оптимальный метод терапии и снизить риск возможных в последующем нарушений репродуктивной функции у женщин. При этом используют три основных вида эндохирургических вмешательств: эвакуацию патологического выпота и санацию брюшной полости растворами антисептиков; рассечение спаек между маточными трубами, яичниками и окружающими их тканями; вскрытие гнойных тубоовариальных образований, эвакуацию гнойного экссудата, санацию полости патологических образований.

Показаниями для оперативной лапароскопии в случае лечения пациенток с ХВЗОМТ являются: неэффективность проводимой консервативной терапии; осложненные формы заболевания (гидро- и сактосальпингсы); наличие тубоовариальных образований воспалительного генеза; стойкий болевой синдром; наличие бесплодия.

К преимуществам лапароскопического доступа при лечении ХВЗОМТ следует отнести лучшую визуализацию операционного поля, щадящее отношение к тканям вокруг очага воспаления, возможность лучшей санации брюшной полости и удаление мельчайших частиц воспалительных тканей и фибриновых налетов, минимальную травматизацию передней брюшной стенки и брюшинного покрова, практически безопасное рассечение спаек.

Таким образом, ХВЗОМТ являются многогранной проблемой современной гинекологии, требующей содружественного подхода врачей различных специальностей: гинекологов, врачей клинической диагностики, иммунологов, клинических фармакологов. Используемые в настоящее время современные подходы в диагностике и терапии данной патологии позволяют добиться хороших результатов, значительно снизив количество возможных осложнений.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 27 мар 2007, 12:26
Procurator
W девчонки, времени нет редакцию навести.... постараюсь завтра. а в целом... "интересные факТы"

Перевод Н. Баркалиной

Основные сложности на пути внедрения новых стандартов Евросоюза в обеспечении качества и безопасности тканей и клеток, используемых в терапии

G. Hartshorne, Великобритания

Новые аспекты законодательства стран Евросоюза о качестве и безопасности тканей и клеток, используемых в терапии различных заболеваний, распространяются и на программы ВРТ.

Одним из необходимых условий для выполнения новых стандартов является обеспечение оптимального качества лабораторного воздуха.
В работе обсуждаются нормативные показатели качества воздуха для лабораторий, в которых осуществляется работа с тканями, а также необходимость повсеместного признания новых стандартов.Использование ЛГ в циклах стимуляции овуляции у пациенток старше 38 летJ. Gуmez-Palomares и соавт., Испания

Сравнивали эффективность использования чМГ и рЛГ в протоколах стимуляции овуляции с рФСГ у женщин в возрасте старше 38 лет.
1-ю группу составили 58 пациенток, получавших рФСГ (225 МЕ/сут) + 1 ампула чМГ (75 МЕ ФСГ/75 МЕ ЛГ/чХГ в сутки) в течение 5 дней.

2-ю группу составили 36 пациенток, получавших рФСГ (300 МЕ/сут) + 1 ампула рЛГ (75 МЕ/сут) в течение 5 дней.

Суммарная доза гонадотропинов по группам составила: рФСГ - 1500 МЕ, ЛГ/чХГ - 375 МЕ и рЛГ - 375 МЕ. Количество ооцитов на 6-й день стимуляции и на день введения чХГ, а также продолжительность стимуляции по группам не различались. Количество ооцитов на стадии MII было существенно выше во 2-й группе. Частота биохимической беременности составила 26 и 47 для 1-й и 2-й групп соответственно, частота репродуктивных потерь по группам была сопоставима.Использование полностью автоматизированного устройства для самостоятельных инъекций фоллитропина a в программах ЭКО+ИКСИE. Greco и соавт., ИталияВ настоящее время для самостоятельных инъекций препаратов рФСГ в циклах стимуляции овуляции могут быть использованы картриджи или шприц-ручки. В рандомизированном контролируемом исследовании сравнивали эффективность и удобство применения нового полностью автоматизированного устройства (SoftinjectTM), и картриджей для самоинъекций фоллитропина a. В исследовании принимали участие 300 пациенток, включенных в программу ЭКО+ИКСИ. Оценивали удобство, болезненность инъекций и частоту наступления беременности. Установлено, что SoftinjectTM обеспечивает большее удобство и меньшую болезненность инъекций, позволяет уменьшить суммарную дозу гонадотропинов и продолжительность стимуляции и может использоваться для подкожного введения любого препарата в циклах стимуляции.Критерии оценки качества ооцитов человека после криоконсервацииG. Coticchio и соавт., ИталияНа сегодняшний день число беременностей, наступивших в программах ВРТ с использованием криоконсервированных ооцитов, не достигает 150, несмотря на то что впервые беременность в этой программе получена в 1987 г. Долгие годы основной задачей исследователей было сохранение жизнеспособности ооцитов после процедуры криоконсервирования. Протоколы с использованием высоких концентраций сахарозы в качестве непроникающего криопротектора и замена натрия на холин позволили повысить жизнеспособность ооцитов после криоконсервации до 80% и увеличить частоту оплодотворения. Преимущества витрификации перед стандартным протоколом остаются предметом обсуждения. Анализ эффективности программ ВРТ с криоконсервацией ооцитов затруднен в связи с отсутствием контролируемых исследований.Использование криоконсервации для повышения частоты имплантации медленно развивающихся бластоцистY. Murata и соавт., Япония
Потенциал развития бластоцисты является основным критерием прогноза успеха имплантации. Причиной нарушения имплантации медленно развивающихся эмбрионов является несоответствие степени их зрелости и состояния рецептивности эндометрия. В ретроспективном исследовании оценивали влияние криоконсервации 122 бластоцист на 6-е сутки культивирования для последующего переноса в полость матки в период максимальной рецептивности эндометрия. Частота наступления развивающейся беременности в группе с переносом эмбрионов в цикле стимуляции составила 5,5%, в группе после криоконсервации и проведения циклической гормональной терапии - 26,9%. Синхронизация степени зрелости бластоцисты и периода открытия имплантационного окна позволяет повысить частоту наступления беременности в программах ВРТ.Новый протокол витрификации эмбрионов человека на стадии 8 бластомеров позволяет повысить частоту наступления беременностиG. Rama Raju и соавт., Индия
Витрификация эмбрионов человека на стадии 8 бластомеров с использованием модифицированного протокола на основе этиленгликоля позволяет повысить частоту сохранения жизнеспособности эмбрионов до 95,3% по сравнению с 60% при стандартном протоколе криоконсервации. Частота имплантации и наступления беременности в группе с витрификацией составила 14,9 и 35% по сравнению с 4,2 и 17,4% в группе с криоконсервацией соответственно. Проведено 40 переносов эмбрионов, каждой пациентке перенесено в среднем 3 эмбриона. Отмечено наступление 14 беременностей, 4 из которых завершились срочными родами, 1 - самопроизвольным выкидышем, 9 беременностей на настоящий момент прогрессируют. Витрификация эмбрионов на стадии 8 бластомеров в протоколе с этиленгликолем позволяет повысить частоту выживаемости эмбрионов и наступления беременности.

Влияние содержания кислорода в атмосфере культивирования эмбрионов на исходы циклов ЭКО+ИКСИ: проспективное рандомизированное исследованиеM. Bahceci и соавт., Турция
В проспективном рандомизированном исследовании 712 циклов ЭКО+ИКСИ оценивали влияние культивирования эмбрионов в атмосфере с пониженным содержанием кислорода (5%) на результаты лечения бесплодия по сравнению с традиционными условиями культивирования в атмосфере с содержанием кислорода 20%. Характеристики менструальной функции и эмбриологических параметров по группам не различались. Качество эмбрионов, перенесенных на 2-е сутки, по группам не различалось. При переносе на 3-и сутки характеристики эмбрионов, культивированных при 5% кислорода, были существенно лучше. Клинические исходы беременностей по группам не различались. Культивирование эмбрионов в среде с пониженным содержанием кислорода в течение 2-3 сут не оказывает влияния на исходы лечения в программах ЭКО+ИКСИ.

Мутации гена галактоза-1-фосфат-уридилтрансферазы в популяции женщин Индии с синдромом преждевременного истощения яичниковK. Anil Kumar и соавт., Индия
Оценивали встречаемость мутаций гена, кодирующего фермент галактоза-1-фосфат-уридилтрансферазы (GALT), у популяции индийских женщин с синдромом преждевременного истощения яичников. Исследуемую группу составили пациентки с преждевременным истощением яичников (n=108), первичной аменореей (n=37) и вторичной аменореей (n=9), контрольную группу - пациентки с нормально функционирующими яичниками. Анализ последовательности генов не выявил присутствия мутаций в промоторной и кодирующей области гена GALT. В обеих группах была выявлена гексануклеотидная делеция в третьем интроне гена GALT. Эти результаты поддерживают гипотезу о том, что прямая связь между мутациями гена GALT и функцией яичников отсутствует. Случай из практики: рождение ребенка в программе ЭКО+ИКСИ с использованием криоконсервированных ооцитов и эпидидимальных сперматозоидовR. Azambuja и соавт., БразилияПредставлен клинический случай рождения ребенка в программе ЭКО+ИКСИ с использованием криоконсервированных ооцитов и эпидидимальных сперматозоидов у бесплодной супружеской пары с обструктивной азооспермией у мужа. За 2 дня до запланированного переноса эмбрионов было проведено размораживание 8 ооцитов, из числа которых жизнеспособность сохранили 5 ооцитов. Частота оплодотворения после ИКСИ с использованием криоконсервированных эпидидимальных сперматозоидов составила 80%. В полость матки перенесено 4 эмбриона. Поддержка лютеиновой фазы осуществлялась эстрадиолом и прогестероном до 12-й недели беременности. На 40-й неделе беременности проведено кесарево сечение (мальчик, масса 3025 г, длина 51 см, оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах - 10 баллов).

Случай из практики: рождение ребенка в программе ЭКО у пациентки 46 летL. Dal Prato и соавт., Италия
В литературе описано множество случаев наступления беременности в программах ЭКО у пациенток старше 44 лет, однако ни одна из беременностей у пациенток, возраст которых во время взятия ооцитов превышал 45 лет, не завершилась родами. Представлен клинический случай рождения живого ребенка в программе ЭКО у пациентки 46 лет. Стимуляцию овуляции проводили кломифенцитратом 150 мг/сут в течение 5 дней. Получено 3 ооцита, в полость матки перенесен 1 эмбрион. На сроке беременности 39 недель произведено кесарево сечение. Несмотря на низкую эффективность лечения бесплодия в программе ЭКО у пациенток старшего репродуктивного возраста по сравнению с программами ВРТ с донацией ооцитов, он позволяет добиться рождения живых детей и может использоваться в странах, где донорство гамет запрещено.

Случай из практики: успешное лечение агрессивной рецидивирующий эндометриомы у пациентки в постменопаузе ингибиторами ароматазыH.M. Fatemi и соавт., Бельгия
Представлен клинический случай обнаружения и медикаментозного лечения тазовой эндометриомы у пациентки в постменопаузе после гистерэктомии и аднексэктомии в анамнезе. Пациентка предъявляла жалобы на боли в пояснице справа, 3 мес назад была прооперирована по поводу острой кишечной непроходимости: проведена резекция сигмовидной кишки и удаление эндометриомы, явившейся причиной непроходимости. В ходе настоящего обследования в полости малого таза было выявлено объемное образование, сдавливающее пояснично-крестцовое сплетение. По результатам биопсии, проведенной под контролем компьютерной томографии, поставлен диагноз «рецидивирующая эндометриома». Проведено медикаментозное лечение летрозолом. Через 18 мес при контрольном обследовании эндометриома практически регрессировала, боли исчезли.

Отдаленные результаты обследования супружеских пар после безуспешных попыток ЭКО в анамнезеJ. Filetto и соавт., Бразилия
В ретроспективном исследовании 92 бесплодных супружеских пар оценивали отдаленные результаты влияния безуспешных попыток ЭКО в анамнезе на состояние супругов. Проведено телефонное анкетирование одного из членов каждой супружеской пары. В группе продолживших лечение наиболее значимыми событиями жизни мужчины считали возникновение психологического дискомфорта и усыновление ребенка, женщины - снижение самооценки, психологический дискомфорт, потерю надежды, конфликты в супружеской жизни и усыновление ребенка. В группе отказавшихся от лечения женщины чаще упоминали о желании усыновить ребенка и в меньшей степени - о психологическом дискомфорте. Выявлена зависимость между осознанием невозможности иметь ребенка и отказом от лечения. Психологическое состояние супругов, сразу отказавшихся от лечения, оказалось более неблагоприятным по сравнению с продолжившими лечение.


Маркеры имплантации и эндометриоз
C. Bulletti и соавт., Италия
Фаза рецептивности эндометрия характеризуется появлением пиноподий и эндометриальных интегринов, которые могут активироваться системой ИЛ-1. Адгезия эмбриона протекает в результате экспрессии белков адгезии, инвазия контролируется протеолитическими ферментами. NК-клетки, взаимодействующие с трофобластом, продуцируют фактор, ингибирующий лейкемию (ФИЛ). Е2 оказывает стимулирующее влияние на ФИЛ, прогестерон, напротив, подавляет его активность. Роль сократительной способности эндометрия, изменяющейся у пациенток с эндометриозом, в продвижении эмбриона, сохранении или прерывании беременности обсуждается. Прогестерон является основным фактором, определяющим нидацию эмбриона и дающим прямой (сократительная активность) и непрямой (децидуализация) эффекты.


Неонатальные и акушерские исходы беременностей в программах ЭКО и ЭКО+ИКСИA. Hourvitz и соавт., Израиль
Сравнивали акушерские и неонатальные исходы 145 беременностей в программах ЭКО и 219 беременностей в циклах ЭКО+ИКСИ. Анализ отдаленных результатов проводили на основании данных анкетирования пациенток. Характеристики супружеских пар и акушерские осложнения по группам были сопоставимы. Масса новорожденных, а также частота многоплодной беременности, кесаревых сечений, преждевременных родов и рождения новорожденных с низкой массой тела по группам статистически не различалась. Частота встречаемости врожденных аномалий развития была сопоставима, однако превосходила средние показатели для популяции. Таким образом, акушерские и неонатальные исходы беременностей в программах ЭКО и ЭКО+ИКСИ не различаются.


Отношение медицинского персонала и пациентов к методу преимплантационной генетической диагностики (ПГД)A. Kalfoglou и соавт., США
Для оценки отношения медицинского персонала и пациентов к методу ПГД был проведен опрос 13 пациентов с риском передачи потомству моногенных заболеваний, 10 из которых уже проводилась ПГД, и 19 работников лаборатории ПГД. Все участники исследования одобряли проведение ПГД для профилактики угрожающих жизни наследственных форм патологии у потомства или выбора совместимых эмбрионов для рождения детей, способных выступить в качестве донора для пораженного родственника. Отношение к проведению ПГД для селекции пола, профилактики генетических заболеваний, проявляющихся в зрелом возрасте, или по немедицинским показаниям варьировало. Пациенты не одобряли чрезмерное государственное регулирование ПГД и считали необходимым формирование общественного мнения об этической правомерности этой процедуры.

ПГД методом FISH для выявления анеуплоидий и повышения эффективности лечения бесплодия в программах ЭКОC. Rubio и соавт., Испания
Преимплантационная генетическая диагностика (ПГД) изменила подход к лечению бесплодия в программах ВРТ. Первоначальная цель внедрения ПГД в клиническую практику преследовала профилактику передачи наследственных болезней, сцепленных с половыми хромосомами. Сегодня ПГД используется не только как метод профилактики передачи генных и хромосомных нарушений, но и с целью повышения эффективности лечения бесплодия в программах ЭКО у пациенток старшего репродуктивного возраста (старше 38 лет), женщин с привычным невынашиванием беременности (2 самопроизвольных выкидыша и более), безуспешными попытками ЭКО в анамнезе (3 и более) и тяжелым мужским фактором бесплодия. Для данного контингента больных особенно велик риск встречаемости хромосомных аномалий.

Использование рекомбинантных гонадотропинов в репродуктивной медицине: золотой стандарт стимуляции яичников в XXI векеM. Ludwig и соавт., Германия
Внедрение в клиническую практику препаратов гонадотропинов началось в 60-х годах XX века после разработки метода выделения чХГ из мочи женщин постменопаузального возраста. Рекомбинантные гонадотропины появились в 1995 г. В отличие от других областей медицины, где с появлением рекомбинантных препаратов (инсулин, СТГ) их биологические предшественники оказались практически полностью вытесненными из базовых схем терапии, при лечении бесплодия многим женщинам до сих пор назначаются мочевые гонадотропины, несмотря на доказанные преимущества рекомбинантных гормонов.

Рекомбинантный ФСГ: золотой стандарт?H. Out, Нидерланды
Препараты рФСГ появились на рынке около 10 лет назад. В ходе многочисленных исследований была выявлена и неоднократно подтверждена его клиническая эффективность, высокая степень очистки и безопасности использования. Сравнительно невысокая безопасность препаратов мочевых гонадотропинов открывает все бÓльшие перспективы использования рекомбинантных препаратов, особенно с высокой точностью дозировки.

Безопасность, степень очистки и эффективность рекомбинантных гонадотропинов по сравнению с мочевыми препаратами
R. Casper, Канада
В настоящее время препараты рекомбинантых гонадотропинов склонны расценивать как «золотой стандарт» в лечении бесплодия. Однако степень очистки, эффективность и безопасность представленных на рынке мочевых и рекомбинантных гонадотропинов практически не различаются. Более целесообразно не проведение анализов сравнительной эффективности использования данных групп веществ, а разработка новых возможностей и схем лечения.

Сравнительная эффективность препаратов гонадотропинов: главная тема современной дискуссииJ. Emperaire и соавт., Франция
Использование рекомбинантных гонадотропинов предоставляет широкие возможности развития репродуктивной медицины. В настоящее время окончательный ответ на вопрос, превосходят ли они по эффективности препараты мочевых гонадотропинов, еще не найден, однако подтверждение большей целесообразности использования рекомбинантных препаратов будет, несомненно, получено в будущем.

Использование рекомбинантных гонадотропинов в ИндииT.C.A. Kumar и соавт., ИндияВ литературе все большее отражение находят взгляды авторов на нецелесообразность применения мочевых гонадотропинов в программах стимуляции овуляции и необходимость повсеместной замены их рекомбинантными. В Индии стоимость лечения препаратами мочевых гонадотропинов в 3 раза меньше по сравнению с рекомбинантными препаратами. Учитывая невысокую частоту наступления беременности в программах ВРТ, неудивительно, что бесплодные супружеские пары предпочитают сократить затраты на лечение. В течение десятилетий назначения мочевых гонадотропинов не было отмечено их побочных эффектов, что указывает на определенные достоинства этой группы препаратов. Таким образом, препараты мочевых гонадотропинов не должны повсеместно вытесняться из клинической практики.

Высокая стоимость препаратов рФСГ существенно ограничивает его применениеR. Felberbaum, Германия
Препараты рекомбинатных гонадотропинов характеризуются высокой степенью очистки от балластных примесей и более точным дозированием действующего вещества. Однако их дороговизна заставляет пациентов искать другие, более дешевые возможности лечения, несмотря на разъяснения врачей об оправданности и окупаемости этих трат. Учитывая сопоставимую эффективность лечения бесплодия, супружеские пары склонны отдавать предпочтение более дешевым вариантам лечения. При изменении ценовой политики фармацевтических компаний, выпускающих рекомбинантные гонадотропины, мочевые препараты окажутся мгновенно вытесненными с рынка. Необходимо оценить безопасность мочевых препаратов с точки зрения передачи прионных и инфекционных болезней. Подобные эксперименты никогда не проводились.

Консультация эмбриолога в программах ВРТC. van Zyl и соавт., ЮАРВ рандомизированном исследовании у 60 пациенток, проходящих лечение в программах ВРТ, оценивали влияние консультации эмбриолога на психологическую подготовленность к лечению. С помощью анкетирования оценивали уровни тревоги, депрессии и психологической готовности до и после лечения. Пациентки в исследуемой группе были консультированы по поводу лечения эмбриологом, пациентки контрольной группы не получали специальных консультаций и эмоциональной поддержки и ежедневно созванивались с гинекологом. В ходе исследования достоверных различий по группам выявлено не было, однако в исследуемой группе уровни тревоги после консультации эмбриолога существенно снижались.

Симпозиум: Аспекты эндокринологии в стимуляции овуляции. Максимальная доза ФСГ в протоколах стимуляции овуляции с точки зрения доказательной медициныC. Dorn, Германия
Широко распространенная практика увеличения дозы гонадотропинов при плохом ответе яичников на стимуляции не изменяет частоты наступления беременности из расчета на перенос эмбрионов и не имеет под собой доказательной базы. Увеличение накопленной частоты наступления беременности может наблюдаться в случае криоконсервации избытка ооцитов и эмбрионов, полученных в циклах стимуляции на фоне повышения дозы гонадотропинов. Представлен обзор современных данных литературы по проблеме подбора оптимальной дозы ФСГ в циклах стимуляции. Оптимальной начальной дозой в циклах стимуляции суперовуляции с использованием длинного протокола с агонистами или антагонистами ГнРГ является 150 МЕ/сут для ФСГ или 250 МЕ/сут для чМГ.

Симпозиум: Аспекты эндокринологии в стимуляции овуляции. Факторы, влияющие на ответ яичников на стимуляциюC. Keck и соавт., ШвейцарияСтимуляция суперовуляции - один из основных компонентов программ ВРТ. Характер ответа яичников на стимуляцию гонадотропинами во многом обеспечивает исходы лечения, поскольку количество и качество полученных ооцитов напрямую коррелируют с частотой наступления беременности. Основными предикторами характера ответа яичников на стимуляцию являются возраст пациентки и число антральных фолликулов. Индивидуальный ответ на введение ФСГ определяется генотипом рецепторов ФСГ и выбором препарата для стимуляции. Разработанная технология точного дозирования ФСГ по массе (фоллитропин a FbM) позволяет добиться снижения неоднородности изоформенного состава ФСГ в препарате с 20% до 1,6%, что приводит к улучшению ответа яичников и уменьшению длительности стимуляции.

Симпозиум: Аспекты эндокринологии в стимуляции овуляции. Вклад андрогенов в состояние репродуктивной функции: физиологические, клинические и терапевтические аспектыJ.-N. Hugues и соавт., Франция
Продукция андрогенов яичниками необходима для поддержания адекватного стероидо- и фолликулогенеза. В исследованиях на приматах была продемонстрирована зависимость между продукцией андрогенов, числом антральных фолликулов и хронической ановуляцией. Оценка андрогенного статуса пациенток с бесплодием является одним из значимых этапов обследования. Существуют медикаментозные и хирургические методы коррекции избыточной продукции андрогенов яичниками. У пациенток с вероятностью низкого ответа яичников на стимуляцию гонадотропинами на фоне недостатка андрогенов возможно проведение заместительной терапии. В работе представлен обзор данных литературы по проблеме вклада андрогенов в состояние репродуктивной функции.

Симпозиум: Аспекты эндокринологии в стимуляции овуляции. Необходима ли коррекция гиперпролактинемии у пациенток с нормальной менструальной функцией при лечении бесплодия?
F. Nawroth, Германия
Увеличение содержания пролактина в плазме крови нарушает созревание фолликула и функцию желтого тела. Однако у ряда пациенток гиперпролактинемия протекает без выраженных клинических симптомов. Объяснением этого факта стало выявление нескольких изоформ пролактина. У пациенток без клинических симптомов повышение содержания пролактина происходит за счет фракции макропролактина, обладающего высокой массой и низкой активностью. Выявление макропролактинемии важно для предотвращения необоснованного и дорогостоящего обследования и лечения. Необходимы исследования экономической оправданности диагностики объемных образований гипофиза у данной группы пациенток. Следует с осторожностью относиться к коррекции гиперпролактинемии у этих женщин вне и в ходе циклов стимуляции.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

продолжение
Симпозиум: Аспекты эндокринологии в стимуляции овуляции. Роль фармакогенетики в стимуляции овуляции: настоящее и будущее
R. Greb и соавт., Германия
Достижением в репродуктивной медицине станет возможность подбора индивидуальной схемы стимуляции на основании особенностей ответа яичников каждой пациентки. Фармакогенетика открывает новые перспективы для работы в области оценки соотношения желаемых и нежелательных эффектов препаратов в зависимости от генетической предрасположенности индивидуума. В клинических исследованиях был продемонстрирован вклад полиморфизма рецепторов ФСГ в регуляцию ответа яичников на стимуляцию. У женщин, гомозиготных по гену Ser680, рецепторы ФСГ более устойчивы к действию ФСГ даже в естественном цикле. Генотипирование пациенток, включенных в программы ВРТ, позволит подобрать оптимальную дозу гонадотропинов на основании генетической разнородности чувствительности яичников.Потребление глюкозы как маркер эффективности различных методов криоконсервации бластоцист мышейD. Walker и соавт., СШАСравнивали результаты витрификации и стандартного протокола криоконсервации бластоцист мышей. Маркером метаболической активности и способности к имплантации служило потребление глюкозы. После размораживания 132 эмбрионов на стадии 2 бластомеров и культивирования (48 ч) до стадии бластоцисты эмбрионы разделили на 4 группы. 1-я группа не была подвергнута повторной криоконсервации, 2-я группа криоконсервирована в стандартом протоколе, 3-я группа - витрификацией в сверхохлажденном азоте, 4-я группа - витрификацией в жидком азоте. После размораживания эмбрионы культивировали (24 ч) для оценки потребления глюкозы и морфологических характеристик. Потребление глюкозы было снижено в группах после криоконсервации по сравнению с контрольной. Характеристики эмбрионов 2 и 3-й групп по сравнению с контрольной были существенно ухудшены, в 4-й группе - сопоставимы.Сравнительная оценка открытых и закрытых систем для криоконсервации эмбрионов человека методом витрификацииM. Kuwayama и соавт., ЯпонияОценивали жизнеспособность и потенциал развития эмбрионов человека при криоконсервации с использованием стандартного метода и витрификации в открытых (Cryotop) и закрытых (CryoTip™) системах. Выживаемость эмбрионов в группе с витрификацией на стадии пронуклеусов составила 100%, частота развития до стадии бластоцисты - 52%, по сравнению соответственно с 89 и 41% в группе со стандартным протоколом. Сходная картина была выявлена и при витрификации на стадии 4 бластомеров (выживаемость 98 и 91% соответственно) и стадии бластоцисты (при витрификации выживаемость составила 90%, частота наступления беременности - 53%, в стандартном протоколе 84 и 51% соответственно). Эффективность открытых и закрытых систем по группам сопоставима, однако закрытые системы существенно снижают риск перекрестной контаминации при хранении.Влияние перитонеальной жидкости на развитие преимплантационных эмбрионов мышей и процессы апоптоза in vitroN. Esfandiari и соавт., СШАОценивали влияние перитонеальной жидкости пациенток с эндометриозом (n=7) и здоровых женщин (n=7) на развитие преимплантационных эмбрионов мышей и процессы апоптоза in vitro. Эмбрионы культивировали в среде на основе трубной жидкости человека, в исследуемой группе к среде было добавлено 10% перитонеальной жидкости. Оценивали морфологические характеристики эмбрионов и процессы апоптоза. Потенциал развития бластоцисты, морфологические характеристики и активность процессов апоптоза были существенно снижены в исследуемой группе. Таким образом, перитонеальная жидкость угнетает процессы развития эмбрионов мышей до стадии бластоцисты и тормозит процессы апоптоза. Различий влияния перитонеальной жидкости в зависимости от наличия у пациентки эндометриоза выявлено не было.Случай из практики: успешное наступление беременности после оплодотворения ооцитов с ненормальной морфологией zona pellucida и цитоплазмыN. Esfandiari и соавт., КанадаПредставлен клинический случай наступления беременности у пациентки 33 лет с первичным бесплодием в течение 2 лет. После проведения нескольких циклов ИОСМ без эффекта пациентка была направлена на ЭКО+ИКСИ. После стимуляции суперовуляции было получено 6 ооцитов с нарушенной морфологией, 4 из которых были успешно оплодотворены методом ИКСИ. На 3-и сутки культивирования перенесли в полость матки 4 эмбриона. Диагностирована одноплодная беременность, завершившаяся родами в срок путем кесарева сечения (мальчик, здоров). Таким образом, оплодотворение ооцитов с нарушенными морфологическими свойствами методом ИКСИ помогает добиться наступления беременности в программах ВРТ.ИОСМ при мужском факторе бесплодия: прогнозирование целесообразности леченияJ.-M. van Weert и соавт., НидерландыЦелью ретроспективного исследования стало выявление таких показателей спермограммы (до и после отмывки спермы) и содержания антиспермальных антител, при которых на фоне мужского фактора бесплодия можно ожидать наступления беременности при проведении внутриматочной инсеминации. В исследование были включены 290 супружеских пар, которым было проведено 722 цикла ИОСМ. Средняя частота наступления беременности из расчета на цикл составила 9%. Факторами, снижающими эффективность лечения, являлись старший репродуктивный возраст супруги, длительность бесплодия, вторичное бесплодие, ановуляция, присутствие антиспермальных антител и сниженная подвижность сперматозоидов после отмывки. Учет предикторных факторов и целесообразности проведения процедуры позволяет повысить эффективность лечения до 14%.Швейцарский национальный регистр программ ВРТ FIVNAT-CH: достижения последних 10 летM. Van den Bergh и соавт., ШвейцарияВ 2001 г. регистр программ ВРТ Швейцарии содержал информацию о 1001 цикле ЭКО, 2217 циклах ЭКО+ИКСИ и 2160 циклах с использованием криоконсервированных эмбрионов. В течение 10 лет количество циклов ЭКО сохранялось на постоянном уровне и сегодня составляет лишь 18% всех программ ВРТ. Количество циклов ЭКО+ИКСИ поддерживается на одном уровне с 2001 г. Средний возраст пациенток повысился с 33,9 до 35,7 года, количество полученных ооцитов - на 1,3. С 1996 г. среднее количество эмбрионов, переносимых в полость матки, снизилось до 2,5, несмотря на то, что запрет на перенос более 3 эмбрионов был принят лишь в 2001 г., и продолжает уменьшаться, не оказывая существенного влияния на частоту наступления беременности, составляющую 19%. Частота СГЯ возросла в 3 раза.Роль оксидативного стресса в женском бесплодии - взгляд клиницистаA. Agarwal и соавт., СШААктивные формы кислорода оказывают влияние на процессы формирования и взаимодействия гамет. Оксидативный стресс опосредует пероксидное повреждение мембраны сперматозоидов и нарушение целостности ядерной ДНК, изменяя способности сперматозоидов к оплодотворению. В настоящее время основные направления исследований сосредотачиваются на изучении влияния оксидативного стресса на состояние фертильности женщин. Установлен его вклад в процессы развития и атрезии фолликулов, образования желтого тела и лютеолиза и влияние на процессы развития эмбриона и частоту наступления беременности. Присутствие активных форм кислорода в среде для культивирования может существенно снижать морфологические характеристики и потенциал развития эмбрионов в программах ВРТ.Использование препаратов ЛГ в циклах стимуляции овуляции: индивидуальные особенности изменения концентрации ЛГS. Kol, ИзраильВнедрение в клиническую практику препаратов рФСГ и рЛГ дает возможность индивидуализировать подходы к стимуляции овуляции. В то время как необходимость использования рФСГ в протоколах стимуляции не обсуждается, целесообразность дополнительного назначения ЛГ остается под вопросом. Основной задачей сегодняшнeго дня является разработка индивидуального подхода к назначению ЛГ в циклах стимуляции. В ряде исследований была отмечена бульшая значимость колебаний концентрации ЛГ нежели ее абсолютных значений. Растущий фолликул, а в особенности процесс биосинтеза эстрадиола, может быть чувствителен к снижению концентрации ЛГ. Основная цель - выявление групп пациенток с высокой вероятностью снижения уровня ЛГ в циклах стимуляции для назначения поддержки рЛГ.Генетическое тестирование эмбрионов человека: необходимость оценки накопленных данныхS. Baruch и соавт., СШАПреимплантационная генетическая диагностика (ПГД) является одним из наиболее интенсивно развивающихся методов исследования в репродуктивной медицине. Несмотря на широкое внедрение ПГД в лабораторную и клиническую практику, данные о безопасности этого метода и его влиянии на здоровье детей, рожденных в программах с использованием ПГД, отсутствуют. Для сбора и обработки этой информации, важность которой для пациентов, репродуктологов и законодательных органов бесспорна, в США ведущими специалистами ведутся работы по созданию специальной базы данных.Неинвазивный скрининг и метод количественной флюоресцентной ПЦР могут снизить частоту использования цитогенетического анализа в пренатальной диагностикеV. Ciriglian и соавт., ИспанияВ 2004 г. в Великобритании было принято постановление о целесообразности замены пренатальной диагностики синдрома Дауна методом кариотипирования на скрининг-тесты методом FISH и/или количественной флюоресцентной ПЦР (КФ-ПЦР). Основным спорным моментом, связанным с принятием постановления, было предположение, что отказ от традиционного цитогенетического анализа приведет к увеличению частоты рождения детей с аномалиями развития, которые можно было диагностировать. Анализ результатов 28 000 циклов пренатальной диагностики указывает на преимущества метода КФ-ПЦР. Специфичность метода достигла 100%, частота выявления хромосомных нарушений - 93%. Снижение потребности в кариотипировании может быть достигнуто проведением УЗИ, исследованием крови на фетальные маркеры и, по необходимости, КФ-ПЦР.Микрофлора влагалища, пробиотики и ЭКОH. Verstraelen и соавт., БельгияОтмечена связь дисбактериоза влагалища с нарушениями репродуктивной функции и повышенной частотой неблагоприятных исходов беременности, таких как самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды, особенно у пациенток в программах ВРТ. В настоящее время оценка и восстановление нормального баланса влагалищной микрофлоры не являются общепринятым этапом в алгоритме лечения пациенток с бесплодием. Тем не менее взятие мазков из влагалища и их окраска по Граму являются недорогим и информативным методом оценки характера влагалищной микрофлоры, а назначение пробиотиков, содержащих лактобактерии, может повысить эффективность лечения бесплодия в программах ЭКО. Для оценки эффективности и целесообразности данного метода необходимо проведение клинических исследований.Международное донорство ооцитов в циклах ВРТ и программах создания стволовых клеток методом переноса ядерB. Heng, СингапурНедавние открытия в технологии переноса ядер для создания пациент-специфичных стволовых клеток открыли новые возможности лечения различных заболеваний. Основной проблемой является недостаток доноров ооцитов. Донация избытка ооцитов пациенткой в программе лечения бесплодия в обмен на льготную стоимость лечения признана этически правомерной. В экономически развитых странах лечение бесплодия доступно значительному количеству супружеских пар, что снижает число потенциальных доноров. В развивающихся странах лечение бесплодия сопряжено с существенными материальными затратами. Перспективным и этически правомерным является международное донорство ооцитов, которое позволит бесплодным парам и высокого, и низкого достатка добиться рождения желанных детей. Исходы лечения в программах ЭКО+ИКСИ с использованием гибкого протокола с антагонистами ГнРГ (цетрореликсом) для лютеолиза и синхронизации роста фолликулов у пациенток с плохим ответом яичников на стимуляциюP. Humaidan и соавт., ДанияВ многоцентровом проспективном исследовании 72 циклов ЭКО+ИКСИ у 36 пациенток с плохим ответом яичников на стимуляцию оценивали эффективность нового протокола стимуляции овуляции (CRASH-протокол). В исследование были включены пациентки с <4 ооцитами, полученными из <5 фолликулов, и суммарной дозой рФСГ в длинном протоколе с а-ГнРГ >2000 МЕ. CRASH-протокол включал назначение 3 мг цетрореликса в лютеиновую фазу цикла (на 23-й день цикла), введение рФСГ со 2-го дня цикла на фоне гибкого протокола с антагонистами ГнРГ. Число полученных ооцитов и перенесенных эмбрионов было существенно выше по сравнению с длинным протоколом с а-ГнРГ. Частота имплантации и наступления беременности составили 18,4 и 38,5% из расчета на перенос, что сопоставимо с таковыми у пациенток с нормальным ответом яичников. Метод ЭКО в контролируемом естественном цикле и использованием антагонистов ГнРГ и переносом эмбрионов на стадии бластоцистыK. Trokoudes и соавт., КипрМетод ЭКО в контролируемом естественном цикле (CONCIVF) преследует цели снижения риска СГЯ и многоплодной беременности. Эффективность данного метода оценивали в исследовании 138 супружеских пар с безуспешными попытками ЭКО в анамнезе, без нарушений овуляции и нормальными показателями спермограммы. При повышении концентрации ЛГ >10 мМЕ/мл до введения 5000 Ед чХГ использовали антагонисты ГнРГ. Введение чХГ осуществляли при диаметре фолликула 16 мм и концентрации Е2 400 пмоль/л. Ооциты были получены у 102 пациенток. Частота имплантации из расчета на перенос составила 53,3%, частота рождения живых детей - 40%. Эффективность метода CONCIVF сопоставима с таковой других методов лечения бесплодия. Метод уменьшает побочные эффекты препаратов для стимуляции овуляции.Влияние оральных контрацептивов на фенотипические проявления СПКЯA.G.M. Mulders и соавт., НидерландыСПКЯ включает в себя разнообразные фенотипические проявления, в частности хроническую ановуляцию, гиперандрогению и ПКЯ. У 101 пациентки с нормогонадотропным ановуляторным бесплодием оценивали влияние приема оральных контрацептивов (ОК) на фенотипические проявления СПКЯ. Диагноз ПКЯ подтвердился у 81 пациентки, из которых 54 не назначали ОК, 27 - назначали. В группе с ОК выявлено повышение в сыворотке крови концентрации глобулина, связывающего половые стероидные гормоны, и снижение концентрации тестостерона и андростендинона, что вызвало уменьшение свободного индекса андрогенов у этих пациенток. Средний объем яичников и число фолликулов по группам не различались. Прием ОК изменяет фенотипические проявления СПКЯ лишь за счет устранения гиперандрогении.Влияние использования инфракрасного лазера и кислоты Тироде в процедуре биопсии эмбрионов на жизнеспособность бластомеров, их цитоскелетные и цитогенетические характеристикиK. Chatzimeletiou и соавт., ВеликобританияОценивали жизнеспособность бластоцист после биопсии эмбриона с использованием неконтактного инфракрасного лазера или кислоты Тироде. Потенциал развития бластоцист оценивали с помощью флюоресцентных маркеров, культивирования полученных бластомеров, цитоскелетного и молекулярного цитогенетического анализа эмбрионов после культивирования до стадии бластоцисты. Частота выживаемости эмбрионов и отдельных бластомеров после биопсии была сопоставима по группам. Частота формирования бластоцист эмбрионами после биопсии, частота хромосомных аномалий и мозаицизма также по группам не различались. Использование инфракрасного лазера для биопсии бластомеров на безопасной рабочей дистанции не сопровождается побочными эффектами, в то время как кислота Тироде замедляет развитие бластоцист.Криоконсервация эмбрионов человека после биопсии бластомераJ. Stachecki и соавт., СШАРазрабатывали оптимальный метод криоконсервации эмбрионов человека после биопсии бластомера. Исследовали эмбрионы человека на 3-и сутки культивирования, включая эмбрионы с хромосомными аномалиями после биопсии бластомера и ПГД методом FISH. Криоконсервацию осуществляли в стандартном протоколе в растворе для криоконсервации на основе натрия или растворе CJ3 на основе холина, не содержащего натрий. После размораживания подсчитывали интактные клетки и повторно исследовали эмбрионы после биопсии бластомеров методом FISH. Частота выживаемости эмбрионов после биопсии бластомера была ниже по сравнению с интактными, однако использование раствора CJ3 повышало выживаемость эмбрионов обеих групп по сравнению со стандартным раствором.Роль полиморфных вариантов хромосом в бесплодииP.F. Madon и соавт., ИндияПолиморфные варианты хромосом считаются нормой, так как гетерохроматин не обладает кодирующим свойством. Увеличение частоты встречаемости этих вариантов выше у пациенток с бесплодием и невынашиванием беременности. Гены, отвечающие за фертильность, могут быть сосредоточены в гетерохроматине, активация транскрипции которого, как было показано недавно, происходит в условиях стресса. Анализ хромосомы 9 установил ее структурную полиморфность с множеством внутри- и межхромосомных взаимодействий, а также присутствие в ней самого крупного аутосомного блока гетерохроматина. Кариотипирование 842 больных с отягощенным акушерским анамнезом или бесплодием установило присутствие полиморфных вариантов хромосом у 28,82% мужчин и 17,19% женщин, что не должно более игнорироваться цитогенетиками.Положительный эффект трегалозы в протоколах криоконсервации эмбриональных стволовых клеток человекаC.F. Wu и соавт., КитайЭмбриональные стволовые клетки человека (ЭСК) могут быть выделены из свежих или криоконсервированных эмбрионов. Частота восстановления жизнеспособности ЭСК после процедуры криоконсервации в традиционном протоколе сравнительно невысока. В исследовании оценивали влияние присутствия в среде трегалозы на степень выживаемости ЭСК после криоконсервации. Для получения бластоцист использовали ооциты пациенток, проходящих лечение в программах ВРТ. Была выделена одна линия ЭСК, клетки которой вырабатывали типичные для ЭСК маркеры и могли дифференцироваться in vivo, образуя тератому. Частота сохранения жизнеспособности после криоконсервации при добавлении в среду трегалозы увеличилась с 15 до 48%. Клетки сохранили нормальный кариотип и плюрипотентность.Низкий потенциал развития эмбрионов человека в программе переноса ядер соматических клеток при использовании ооцитов, не оплодотворенных в программе ЭКОM.-C. Lavoir и соавт., СШАОоциты, не оплодотворившиеся в программе ЭКО, были использованы в качестве реципиентов ядер соматических клеток в программе переноса ядер. Полученные эмбрионы обладали низким потенциалом развития и несли хромосомные аномалии в отличие от ооцитов контрольной группы, оплодотворенных методом ИКСИ и достигавших в своем развитии стадии дробления. Таким образом, ооциты, не оплодотворившиеся в программе ЭКО, не должны быть использованы как реципиенты ядер соматических клеток.Терапия иммуноглобулином у супружеских пар с безуспешными попытками ЭКО в анамнезе и HLA-сходствомT. Elram и соавт., ИзраильОценивали влияние назначения терапии иммуноглобулином внутривенно на эффективность лечения бесплодия у 10 супружеских пар с более чем 7 попытками ЭКО в анамнезе и HLA-сходством (не менее 3 общих локусов гена HLA). Иммуноглобулин в дозе 30 г внутривенно назначали дважды: до взятия ооцитов и после появления при УЗИ сердцебиения плода. В сумме было проведено 18 курсов терапии иммуноглобулином, после которых наступление беременности было отмечено у 7 женщин, у 2 из них - дважды. У 5 пациенток беременность завершилась родами как минимум 1 живым ребенком на сроке 27 нед и более, у 1 пациентки прогрессирует беременность двойней, у 1 пациентки произошел самопроизвольный выкидыш на 19-й нед гестации. Терапия иммуноглобулином у данного контингента больных оправданна и повышает эффективность лечения бесплодия. Генетика ЭКО, стволовых клеток и ПГД: ранние методы исследования R. Edwards, ВеликобританияГенетика внесла существенный вклад в развитие программы ЭКО, циклов ПГД и открытие эмбриональных стволовых клеток (ЭСК). Метод ЭКО получил развитие после успешного культивирования ооцитов человека in vitro, а успешное их оплодотворение дало толчок развитию ПГД и исследованиям ЭСК. В отличие от эмбрионов млекопитающих эмбрионы человека обладают сравнительно невысокой способностью к имплантации, что диктовало необходимость отбора наилучших для переноса. Исследование стволовых клеток первоначально также происходило в рамках программы ЭКО: были in vitro выделены линии бессмертных ЭСК, способных дифференцироваться в клетки всех тканей организма. Изучается генный контроль дифференцировки ЭСК, факторы, запускающие этот процесс, и гены-маркеры. Генетика ЭКО, стволовых клеток и ПГД: полярность и экспрессия генов в дифференцирующихся клетках эмбриона и стволовых клеткахR. Edwards, ВеликобританияНовые методы исследования, ставшие доступными в конце XX века, позволили оценить рост эмбриона и стволовых клеток, а также открыли новые перспективы для преимплантационной генетической диагностики. В числе новых генетических методов исследования находятся ПЦР и метод FISH, который продемонстрировал крайне высокую степень гетероплоидности эмбрионов человека. Многочисленные иные методы продемонстрировали роль сотен генов в регуляции развития пре- и ранних постимплантационных эмбрионов и стволовых клеток.Генетика ЭКО, стволовых клеток и ПГД: эмбриогенез и дифференцировка системы гемопоэзаR. Edwards, ВеликобританияПредставлен современный взгляд на проблему формирования нескольких гемопоэтических систем и их генетические маркеры. Ранние предшественники гемопоэтических клеток определяются в мезодерме и желточном мешке. Между стволовыми мезенхимальными и гемопоэтическими клетками устанавливается ряд взаимодействий. Клетка-основоположник системы гемопоэза до сих пор не определена, хотя и выявлен ряд плюрипотентных клеток, несущих специфические маркеры, и способных выступать в этой роли. Источником плюрипотентных гемопоэтических клеток могут быть гемангиобласты. Их роль как клеток-основоположников кроветворной и мезенхимальных тканей обсуждается.Закон 40/2004: взгляд с «Дикого запада»M. Sauer, СШАПринятие в Италии закона 40/2004 о государственном регулировании проведения программ ВРТ оказало существенное влияние на развитие медицины и науки. Недавняя попытка модифицировать закон не увенчалась успехом при проведении национального референдума в 2005 г. Желание общества регулировать сферу ВРТ, скорее всего, является результатом работ средств массовой информации, сосредотачивающих внимание населения на проблемах правомерности и неправомерности использования ВРТ. Специалисты в области бесплодия со всего мира должны принять во внимание озабоченность общества этическими аспектами репродуктивных технологий.Рекомбинантные гонадотропины в репродуктивной медицине: золотой стандартC.M. Howles, СингапурВнедрение препаратов гонадотропинов в широкую клиническую практику произошло в 80-х годах XX века. Последующие разработки привели к созданию высокоочищенных препаратов и рекомбинантных гонадотропинов, использование которых позволяет повысить эффективность лечения бесплодия. Рекомбинантные гонадотропины характеризуются большей чистотой, постоянством состава продукта и более стабильной фармакокинетикой, что открывает новые возможности для создания форм длительного действия или форм для перорального приема.Использование пентоксифиллина в циклах ЭКО+ИКСИ с применением криоконсервированных сперматозоидов у пациентов с необструктивной азооспермиейJ.-F. Griveau и соавт., ФранцияВ ретроспективном исследовании 108 циклов ЭКО+ИКСИ у пациентов с необструктивной азооспермией оценивали влияние пентоксифиллина на подвижность сперматозоидов. В 64 циклах из 108 при отсутствии подвижных сперматозоидов или при времени поиска более 20 мин, в образец на 10 мин добавляли пентоксифиллин в концентрации 1,5 ммоль/л. Контрольную группу составили 44 цикла с использованием подвижных сперматозоидов. Пентоксифиллин стимулировал подвижность сперматозоидов при ее отсутствии или значительно сокращал время поиска. Частота оплодотворения и наступления беременности из расчета на цикл в исследуемой группе составила 54,2 и 45,3% по сравнению с 66,7 и 27,3% в контрольной группе. Исходы беременностей по группам были сопоставимы.Оптическая система сильного увеличения для отбора сперматозоидов для ИКСИ у супружеских пар с безуспешными попытками ЭКО+ИКСИ A. Hazout и соавт., ФранцияИсследовали эффективность применения оптической системы сильного увеличения для отбора сперматозоидов для ИКСИ у 125 супружеских пар с 2 и более попытками ЭКО+ИКСИ в анамнезе. Проводили ИКСИ по традиционной схеме, а затем - ИКСИ с использованием новой оптической системы. Сопоставляли эффективность этих последовательных попыток. У 72 пациентов оценивали целостность ДНК. При проведении ИКСИ с новым оптическим оборудованием было выявлено улучшение клинических исходов циклов (увеличение частоты имплантации, наступления беременности, рождения живых детей) без изменения биологических исходов (частоты оплодотворения, показателей дробления и морфологических характеристик эмбриона) у пациентов с измененной и сохранной структурой ДНК сперматозоидов.Особенности лютеиновой фазы после стимуляции овуляции в протоколах с агонистами и антагонистами ГнРГS. Friedler и соавт., ИзраильИзучали особенности гормонального профиля 78 пациенток в возрасте до 35 лет во время лютеиновой фазы после стимуляции овуляции в протоколах с агонистами и антагонистами ГнРГ в циклах без наступления беременности. Всем пациенткам проводилась поддержка лютеиновой фазы влагалищным микронизированным прогестероном. Концентрации эстрадиола и прогестерона по группам в течение лютеиновой фазы не различались. Колебания концентраций гормонов, эстрадиол-прогестероновый индекс в середине лютеиновой фазы и степень снижения содержания эстрадиола по группам были сопоставимы. Таким образом, параметры лютеиновой фазы в циклах с использованием агонистов и антагонистов ГнРГ и одинаковой схемы ее поддержки не различаются.Повышение концентрации Е2 не оказывает негативного влияния на течение одноплодной беременности в I триместре после проведения программ ВРТM. Bahceci и соавт., ТурцияОценивали зависимость между повышением концентрации Е2 во время стимуляции овуляции и частотой самопроизвольных выкидышей в I триместре в 6478 циклах ЭКО+ИКСИ. 1-ю группу составили пациентки с концентрацией Е2> 4200 пг/мл, 2-ю группу - с концентрацией Е2 3250-4200 пг/мл, 3-ю группу - с концентрацией Е2 1350-3250 пг/мл. Зависимость между концентрацией Е2 и частотой самопроизвольных выкидышей в I триместре оценивали в 1184 одноплодных беременностях. Частота наступления беременности у пациенток 2-й группы была существенно ниже, чем у пациенток 3-й группы. Частота самопроизвольных выкидышей по группам не различалась. Повышение концентрации Е2 во время стимуляции овуляции в программах ЭКО+ИКСИ не оказывает негативного влияния на течение одноплодной беременности в I триместре.Степень васкуляризации стромы яичников не обладает прогностической значимостью в оценке характера ответа яичников на стимуляцию и вероятности наступления беременностиE.H.Y. Ng и соавт., КитайИзучали прогностическую значимость степени васкуляризации стромы яичника, возраста женщины, ИМТ, базальной концентрации ФСГ и числа антральных фолликулов в оценке характера ответа яичников на стимуляцию у 111 пациенток в возрасте до 40 лет в программе ЭКО. Базальная концентрация ФСГ составила <10 МЕ/л. Оценку среднего объема яичников, степени васкуляризации стромы и количества антральных фолликулов осуществляли на 2-й день цикла, предшествующего циклу стимуляции. Наибольшей прогностической ценностью в оценке количества ооцитов обладает число антральных фолликулов, с меньшей достоверностью могут использоваться возраст женщины и ИМТ. Базальная концентрация ФСГ позволяет прогнозировать лишь длительность цикла стимуляции и суммарную дозу гонадотропинов. Степень васкуляризации стромы яичников прогностической ценностью не обладает.Частота прерывания беременности на ранних сроках существенно выше при переносе в полость матки эмбриона на 3-и сутки культивирования по сравнению с переносом бластоцистыE.G. Papanikolaou и соавт., БельгияСравнивали частоту наступления беременности в 1103 циклах ЭКО+ИКСИ в длинном протоколе с а-ГнРГ. В 1-й группе (603 цикла) в полость матки переносили 1 эмбрион на 3-и сутки культивирования, во 2-й группе (500 циклов) - 1 бластоцисту на 5-е сутки культивирования. Частота наступления беременности в 1-й группе составила 34,7% по сравнению с 44,2% во 2-й группе. Частота прерывания беременности на раннем сроке во 2-й группе была существенно ниже. Объяснением подобного факта может служить десинхронизация развития эндометрия и эмбриона при переносе его в полость матки на 3-и сутки культивирования. Учитывая более высокий потенциал имплантации бластоцисты, установившаяся практика переноса эмбриона на 3-и сутки культивирования пациенткам в возрасте до 36 лет должна быть пересмотрена.Витрификация ооцитов мышей на стадии пронуклеусов вне прямого контакта с жидким азотомM.G. Larman и соавт., СШАОткрытие возможности криоконсервации ооцитов и эмбрионов человека является существенным достижением в области ВРТ. Перспективным является изучение и внедрение в практику метода витрификации, который основан на помещении образца в раствор с высоким содержанием криопротекторов и чрезвычайно быстром охлаждении в жидком азоте. Предложены многочисленные варианты хранения криоконсервированных образцов, большинство из которых не исключает контакта с жидким азотом. В последнее время все большее внимание сосредотачивается на вопросах асептики хранимых образцов во избежание перекрестной контаминации. Метод Cryoloop может использоваться для витрификации и хранения эмбрионов вне контакта с окружающей средой.Прогноз частоты имплантации в программах ЭКО+ИКСИ с использованием криоконсервированных эмбрионов: ретроспективное исследованиеA. Gabrielsen и соавт., ДанияВ ретроспективном исследовании изучали прогностическую значимость характеристик эмбриона и особенностей пациентки в оценке эффективности лечения бесплодия в программах ВРТ с использованием криоконсервированных эмбрионов. ПЭ после размораживания осуществляли в естественном цикле или после подготовки пациентки эстрадиолом и прогестероном. Частота выживаемости эмбрионов составила 76,5%. В 410 циклах было перенесено 819 эмбрионов, отмечено наступление 109 биохимических и 69 клинических беременностей. Прогностической ценностью обладали присутствие 4 и более бластомеров в день криоконсервации, возобновление дробления после размораживания, наличие более 6 бластомеров в день переноса, вспомогательный хэтчинг и рождение ребенка в цикле ЭКО с переносом свежих эмбрионов.Связь между качеством эмбриона и присутствием анеуплоидийV. Baltaci и соавт., ТурцияВыявляли зависимость между качеством эмбриона и его генетическим статусом. Оценку хромосомного набора 1107 эмбрионов у 132 пациенток проводили на 3-и сутки культивирования методом FISH с использованием меток для аутосом 13, 18, 21 и половых хромосом. 50,7% эмбрионов с нормальным хромосомным набором по своим морфологическим характеристикам были отнесены к I классу качества, 36,1% эмбрионов с анеуплоидиями также были отнесены к I классу. Из 69 полиплоидных эмбрионов 21,7% соответствовали I классу, 37,8% - II классу. Из 83 гаплоидных I классу соответствовали 27,8%, II классу - 34,9%. Установлена зависимость между морфологическими характеристиками эмбриона и результатами ПГД, однако морфологические характеристики эмбриона не всегда с точностью отражают его генетические особенности.ПГД болезни Пелицеуса-Мерцбахера в сочетании с диагностикой анеуплоидийY. Verlinsky и соавт., СШАБолезнь Пелицеуса-Мерцбахера - Х-сцепленное рецессивное заболевание, проявляющееся демиелинизацией ЦНС, связанное с мутацией гена протеолипидного протеина 1 (ПЛП1). В связи с отсутствием специфического лечения этого заболевания супружеским парам с риском появления на свет больного ребенка возможно предлагать ПГД. Представлен клинический случай проведения ПГД супружеской паре, имевшей ребенка с L86P мутацией в экзоне 3 гена ПЛП1. В связи со старшим репродуктивным возрастом матери ПГД была дополнена исследованием структуры аутосом 13, 16, 18, 21, 22 и половых хромосом. У 5 эмбрионов были выявлены наследственные нарушения. Был произведен перенос 3 эмбрионов с неизмененным генетическим материалом, что привело к рождению двух здоровых девочек.Преимплантационное HLA-типирование в комбинации с ПГД по поводу анеуплоидийS. Rechitsky и соавт., СШАПреимплантационное HLA-типирование эмбрионов было внедрено в практику для отбора и переноса HLA-совместимых эмбрионов с целью рождения детей, способных выступить в качестве доноров костного мозга для пораженного родственника. Учитывая старший репродуктивный возраст контингента больных, к которым применимо HLA-типирование эмбрионов, его сочетание с ПГД анеуплоидий позволяет избежать рождения ребенка с хромосомной патологией и улучшить репродуктивные исходы беременностей. Представлены результаты 138 циклов HLA-типирования эмбрионов с и без ПГД по поводу анеуплоидий. Хотя эуплоидные HLA-совместимые эмбрионы были доступны для переноса лишь в каждом втором цикле, частота рождения живых детей в них достигала 50%, что подтверждает целесообразность сочетания HLA-типирования и ПГД.Репрограммирование соматических клеток человека клеточным пластом эмбриональных стволовых клетокN. Strelchenko и соавт., СШАПеренос ядер соматических клеток позволяет создать пациент-специфические линии стволовых клеток. Хотя исследования в этой области указали на присутствие репрограммирующих факторов в эмбриональных стволовых клетках человека (ЭСК), методы замены ядра ЭСК на ядро соматической клетки отсутствуют. Представлен оригинальный метод смешения различных типов соматических клеток с ЭСК, позволяющий полностью заменить ядра ЭСК ядрами соматических клеток. Полученные гибриды обладают генотипом донорской соматической клетки, сохраняя свойства реципиентных стволовых клеток. Однако колонии, изолированные из смеси этих клеток, содержали как гибридные клетки с соматическими ядрами, так и двухъядерные клетки. Перед внедрением метода в практику необходимо разработать особые способы очистки.Выделение эмбриональных стволовых клеток человека, пригодных к использованию в клинической практикеC.I. Rodriguez и соавт., ИспанияЭмбриональные стволовые клетки обладают способностью к пролиферации in vivo и сохраняют тотипотентное состояние, дифференцируясь в определенных условиях практически в любой тип клеток организма. Эти особенности могут использоваться в терапии различных заболеваний. Первые клинические исследования использования эмбриональных стволовых клеток (ЭСК) человека в лечении травматических повреждений спинного мозга начнутся в следующем году. Терапевтическое применение производных ЭСК ограничено контактом выделенных линий с животными компонентами и существующим риском контаминации ретровирусами и другими патогенными агентами. Представлены возможные варианты отказа от этих контаминантов и новые методы выделения ЭСК, которые могут быть использованы в клинических целях
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 11 апр 2007, 12:58
Procurator
Подготовка яйцеклетки к зачатию.

Подготовка яйцеклетки к зачатию.

Рождение! Что это такое? Рождение! Мое рождение никак не есть мое начало. Мое начало и в той (совершенно непостижимой для меня) тьме, в которой я был зачат до рождения, и в моем отце, в матери, в дедах, прадедах, ибо ведь они тоже я, только в несколько иной форме, из которой весьма многое повторилось во мне почти тождественно..


(И. А. Бунин - Собр. соч. в 9-ти томах, М., 1966, т.5 с.300).


Разговор о ранней беременности следует начинать не с оплодотворения. Так как успех прогестации во многом определяется зрелостью ооцита, для полноты понимания процессов прогестации целесообразно проследить судьбу материнской гаметы, яйцеклетки. А начинается ее развитие еще тогда, когда сама будущая мать находится в утробе.

На третьей неделе внутриутробной жизни в экстраэмбриональной области в непосредственной близости к эндодерме желточного мешка появляются примордиальные герминальные клетки (4З). С четвертой недели жизни, благодаря активным амебоидным движениям, эти клетки продвигаются между соседними клетками. Двигаясь в вентральной стенке задней кишки, а затем в корне брыжейки, они достигают закладок яичников. С шести-восьми недель начинается выраженное митотическое деление оогоний, достигающее зенита в двадцать недель (6-7 млн. зародышевых клеток). Однако судьбой 99,9% всех зародышевых клеток является атрезия, а не овуляция (90).

Процесс атрезии, впервые заметный в сроки 15 недель беременности, к моменту рождения элиминирует 80% всех зародышевых клеток. К менархе их остается только 400 тысяч(98). В 7-12 недель беременности оогонии вступают в первое мейотическое деление и останавливаются в стадии диплотена профазы 1, становясь первичными ооцитами. Завершение первого мейотического деления с отщеплением первого полярного тельца сможет произойти только в двух случаях: 1) в доминантном фолликуле за 36 часов до овуляции, вслед за волной лютеинизирующего гормона (ЛГ) или 2) при спонтанном созревании в процессе атрезии.

Блокада мейоза, по-видимому, осуществляется фолликулярным микроокружением ооцита. Околоовоцитарные клетки всегда остаются в тесной связи с яйцеклеткой с помощью своих цитоплазматических отростков, пронизывающих блестящую оболочку и соприкасающихся с плазматической мембраной ооцита (5). Полипептидная субстанция, осуществляющая блокаду мейоза, была обнаружена в фолликулярной жидкости и экстрактах клеток гранулезы свиньи. Она была названа ингибитором созревания ооцита (oocyte maturation inhibitor, OMI) (121). Существование подобного фактора у человека могло бы объяснить тот факт, что ооциты, аспирированные из фолликулов средних размеров, спонтанно продолжают мейоз in vitro при помещении в сбалансированный солевой раствор. Кроме того, участие клеток гранулезы во внутрифолликулярной блокаде мейоза подтверждается возобновлением мейоза в присутствии дегенерирующих гранулезных клеток, например, в атретических фолликулах (55). Таким образом, созревание ооцитов блокировано во всех фолликулах, кроме преовуляторных и атретических (20).

Исследования, проведенные в последнее десятилетие, позволили уточнить многие механизмы регуляции менструального цикла женщины, и в настоящее время можно считать доказанным, что у приматов главная роль в оркестровке менструального цикла принадлежит не гипоталамо-гипофизарной оси, как считалось раньше, а доминантному фолликулу. Доминантным называется такой фолликул, развитие которого не заканчивается атрезией, а достигает стадии граафова пузырька, вслед за которой наступит овуляция и образуется желтое тело. Только в доминантном фолликуле в физиологических условиях создается микроокружение, благоприятствующее истинному созреванию яйцеклетки.

Доминантный фолликул одновременно является главной мишенью гонадотропных гормонов и основным источником сигналов обратной связи, определяющих при условии зрелости гипоталамо-гипофизарной оси цикличность репродуктивных процессов женского организма, которые каждый месяц готовят его (организм) к беременности. Наконец, именно, доминантный фолликул создает неблагоприятные условия для созревания остальных фолликулов данной когорты и обусловливает их атрезию.

Учитывая то, что "хорошая" яйцеклетка, то есть яйцеклетка, способная после оплодотворения к нормальному развитию, созревает только в доминантном фолликуле, для понимания процессов ранней беременности важно знать яичниковый цикл. Созревание гипоталамо-гипофизарной оси женщины знаменует начало циклической менструальной функции. Между первым и пятым днем менструального цикла группа фолликулов (когорта) начинает отвечать на возрастающие уровни гонадотропинов по типу, совершенно отличному от фолликулярного роста, не связанного с гормональной цикличностью.

Фолликулы когорты отвечают на повышающиеся значения фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) ростом первичного ооцита и митотической пролиферацией клеток гранулезы. Общее количество рецепторов ФСГ в гранулезе увеличивается как за счет этой пролиферации, так и за счет прироста числа рецепторов в отдельных клетках (93). ФСГ, действуя через систему аденилатциклазы, индуцирует ароматазную ферментную систему. Превращение андрогенов в эстрогены путем ароматизации в клетках гранулезы регулирует выработку эстрогенов фолликулом, лучше всего объяснимую гипотезой внутрифолликулярного синтеза эстрогенов "две клетки/два гормона" (96).

В преантральном и антральном фолликуле рецепторы ФСГ имеются только в клетках гранулезы, а рецепторы ЛГ — только в текальных клетках. Хотя как гранулеза, так и текальные клетки способны синтезировать все три класса половых стероидов, исследования in vitro (77) показали, что текальные клетки отвечают на действие ЛГ продукцией андрогенов, а клетки гранулезы через индуцированную ФСГ ароматазную систему превращают эти андрогены в эстрогены. Такое взаимодействие между клетками гранулезы и теки наиболее выражено в больших антральных фолликулах. Эстрогены, действуя в синергизме с ФСГ, способствуют в дальнейшем увеличению содержания рецепторов ФСГ в фолликуле и, таким образом, в начале цикла фолликулы, составляющие когорту, стимулируются для развития до преантральной и антральной стадий.

Самый ранний признак выбора доминантного фолликула — асимметричная секреция эстрогенов яичниками — появляется между шестым и восьмым днями цикла (25). Способность к ответу на гонадотропные воздействия, уже начиная с седьмого дня цикла, остается исключительно у доминантного фолликула (26). Асимметрия секреции эстрогенов яичниками сигнализирует об установлении в доминантном фолликуле самоподдерживающегося эстрогенного микроокружения, подавляющего остальные фолликулы. Конверсия андрогенов в эстрогены усилена в доминантном фолликуле.

Повышение уровня циркулирующего эстрадиола, возникающее в результате усиленной выработки его доминантным фолликулом, оказывает отрицательное обратное действие на выработку ФСГ гипофизом. Это ограничивает количество ФСГ, доступного менее развитым фолликулам, и как следствие этого ароматазная система в них угасает и в этих фолликулах создается андрогенное микроокружение, ведущее к атрезии. Антральная структура доминантного фолликула закрепляет в нем сохранение эстрогенной среды. Еще большее усиление различий в доступности ФСГ для доминантного фолликула и для фолликулов, обреченных на атрезию, создает действие нестероидного ингибитора ФСГ, вырабатываемого в доминантном фолликуле.

Фолликулостатин или, как его еще называют, яичниковый ингибин, был обнаружен в фолликулярной жидкости свиньи и вызывал понижение секреции ФСГ гипофизом у здоровых животных (48). Есть косвенные свидетельства наличия фолликулостатина у женщины (98). Хотя сродство клеток гранулезы к ЛГ не меняется с созреванием фолликула, число рецепторов ЛГ в клетках гранулезы повышается при действии эстрогенов и ФСГ (94).

В условиях депривации ФСГ только доминантный фолликул продолжает вырабатывать значительное количество эстадиола и таким образом момент пика ЛГ находится целиком под контролем эстрогенной секреции доминантного фолликула. Телеологическая цель такого контроля — предотвращение случайной флуктуации уровня эстрогенов, которая могла бы раньше времени вызвать пик ЛГ. Если бы волна ЛГ наступала лишь на один — два дня раньше положенного срока, т.е. раньше адекватной подготовки фолликула ФСГ и эстрадиолом, она встретила бы гранулезные клетки лишь с небольшим количеством рецепторов для ЛГ/ХГ, что вело бы, да и ведет чаще, чем хотелось бы, к образованию неполноценного желтого тела.

Уровень эстрадиола, превышающий 200 нмоль/мл в течение, по крайней мере, 30-50 часов, вызывает волну ЛГ. Так как к этому времени в доминантном фолликуле в норме уже накоплено адекватное количество рецепторов ЛГ/ХГ, с повышением уровня ЛГ крови начинается лютеинизация гранулезных клеток.

Лютеинизация означает накопление липидов и пигмента лютеина в гранулезных клетках и сигнализирует о начале секреции прогестерона, как в фолликулярную жидкость, так и в кровоток в ответ на ЛГ. Есть мнение, что небольшой пик ФСГ обусловлен секрецией прогестерона в предовуляторный период. Преждевременная лютеинизация, по-видимому, предотвращается третьим фолликулярным нестероидным ингибитором, ингибитором лютеинизации (luteinization inhibitor, LI) (19).

Одновременно с ростом чувствительности клеток гранулезы к ЛГ продолжается стимуляция возрастающими концентрациями ЛГ текальных клеток. Андрогенная продукция теки всех растущих фолликулов постоянно увеличивается. Эти андрогены, особенно андростендион и тестостерон, в доминантном фолликуле являются субстратом для образования эстрадиола и эстрона. Концентрация эстрадиола в преовуляторном фолликуле составляет в норме 1000-1800 нг/мл.

Овуляция происходит через 28-32 ч. после начала волны ЛГ и через 10-12 ч. после пика этой волны. Первое полярное тельце отделяется через 25-30 ч. после пика ЛГ. Современные данные позволяют предположить следующую схему механизма овуляции.

Прогестерон вызывает повышение активности коллагеназы и активатора плазминогена, поэтому секреция растущих количеств прогестерона гранулезными клетками ведет к повышению растяжимости стенки фолликула. Одновременно ЛГ вызывает повышение концентрации простагландинов в фолликулярной жидкости. Некоторое повышение уровня ФСГ, также имеющее место в это время, еще более повышает концентрацию активатора плазминогена и вызывает накопление в яйценосном бугорке гиалуронидазы. Простагландины стимулируют освобождение лизосомальных ферментов и сокращение гладкомышечных волокон теки и, таким образом, играют ключевую роль в овуляции (98). Есть мнение, что участие простагландинов в ослаблении стенки фолликула заключается не столько в стимуляции коллагеназы, сколько в торможении синтеза коллагена (53).

В рамках программ по оплодотворению вне организма и переносу зародышей внимание многих исследователей было направлено на определение оптимальных параметров фолликулярной жидкости в отношении созревания яйцеклетки. Интересные результаты были получены на кафедре акушерства и гинекологии №2 Венского университета. Австрийские авторы установили, что концентрация простагландина F2-альфа (40) была значительно выше в преовуляторных фолликулах, чем в остальных фолликулах, но различия в активности коллагеназы обнаружено не было. Самые высокие концентрации простагландинов были в найдены в тех фолликулах, яйцеклетки которых в последствии дали начало наиболее жизнеспособным зародышам. Главным источником простагландинов является, скорее всего, клетки гранулезы. Кстати, простагландины, очевидно, являются и главным виновником болей в середине цикла (Mittelschmertz), так как возникают эти 6оли не во время овуляции, а примерно за сутки до нее (53).

Если в отношении изучения гормонального микроокружения, существующего в доминантном фолликуле, в последние годы был достигнут значительный прогресс, этого нельзя сказать о выяснении механизмов созревания яйцеклетки. До сих пор они известны лишь в общих чертах. Созревание яйцеклетки условно разделяют на созревание ядра и созревание цитоплазмы. Под созреванием ядра понимают совокупность процессов, переводящих ядро из стадии диплотена I (или стадии герминативного пузырька) до метафазы II второго мейотического деления. Созревание ядра не включает в себя завершение мейоза, так как только проникновение сперматозоида внутрь яйцеклетки вызывает завершение второго редукционного деления. Таким образом, термин "созревание" относится к совокупности процессов между двумя периодами естественной остановки развития ооцита (32).

От наступления полового созревания до менопаузы у женщины в каждом менструальном цикле созревает обычно только одна яйцеклетка. Ооцит первого порядка превращается в ооцит второго порядка при отщеплении первого полярного тельца. В момент овуляции ооцит второго порядка блокирован на стадии метафазы второго мейотического деления. Изучение созревания ядра обязано в большой мере совершенствованию культивирования герминативных клеток in vitro. Они позволили провести как морфологическое и хронологическое описание этапов мейоза, так и анализ роли гонадотропинов и фолликулярных клеток. После первых исследований Pincus и Saunders (1939), Эдвардс показал, что in vitro метафаза I имеет место между 28-м и 35-м часом после выделения ооцитов из фолликулов, а метафаза II - между З6-м и 48-м часом (35). Созревание in vitro изучалось Jagiello et al. (57) путем забора яйцеклеток из яичников женщин, которым вводились ФСГ и ХГ. Через 20 ч. после введения ХГ 1/3 ооцитов была на стадии метафазы I, остальные - на стадии герминативного пузырька. После культивации в течение 25-28 ч. 66% ооцитов достигало метафазы II.

Созревание ядра ооцита включает в себя и морфологические изменения. Одно из первых по времени изменений касается ядрышка: оно теряет волокнистый характер, конденсируется и к моменту распада ядерной мембраны исчезает вообще. В момент овуляции временно исчезают ворсинки и сокращаются отростки фолликулярных клеток (106). Механизмы регуляции созревания ядра изучены пока недостаточно. Выше упоминалось о факторе торможения мейоза. Есть работы, показывающие роль гонадотропинов, гранулезных и текальных клеток в контроле мейоза.

Mandelbaum et al. обращают внимание на то, что созревание ядра далеко не всегда сопровождается созреванием цитоплазмы: "Несмотря на высокий процент созревания ядра, полученный в культуре, эти яйцеклетки не оплодотворяются из-за отсутствия цитоплазматического созревания."

Это созревание включает в себя индуцированные гонадотропинами биохимические изменения, зависящие, по-видимому, от действия стероидов (104, 117, 124). Только при созревании яйцеклетки in vivo может быть осуществлено пока созревание цитоплазмы, одним из важных моментов которого является появление фактора роста мужского пронуклеуса (male pronucleus growth factor, MPGF) (117). Изучение яйцеклетки внутри фолликула in vitro у человека крайне затруднено. Возможно, что многие проблемы можно будет решить, культивируя не отдельные ооциты, а фолликулы целиком. Такая методика уже разработана, хотя и требует усовершенствования (161).

Все сложные и недостаточно изученные механизмы, обеспечивающие ежемесячное созревание яйцеклетки работают вхолостую, если не происходит оплодотворения, события, знаменующего собой начало развития нового организма. Оплодотворение - это совокупность явлений, заканчивающихся слиянием мужской и женской половых клеток и восстановлением диплоидного хросомного набора (76). Современные взгляды на механизмы, обеспечивающие встречу гамет, будут изложены ниже. В первую очередь целесообразно разобрать механизм оплодотворения per se.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 27 апр 2007, 13:08
Procurator
"О менструации"

Как известно, менструация - это циклическое выделение из матки кровянистого отделяемого, обусловленного отторжением функционального слоя эндометрия. Отмечается лишь у человека и высших приматов. Клинически проявляется разнообразно вплоть до так называемых «немых», «тихих» циклов – отсутствия кровянистых выделений при нормальных овариальных и эндометриальных циклах [12].
Известно также, что в середине секреторной фазы в строме эндометрия начинается потеря коллагена 4 типа. Предполагается, что это главный фактор, способствующий развитию отека стромы [13], который также начинается на 7 день после овуляции [10]. Отек также связывают с повышением уровня эстрогенов в крови [3].
В середине секреторной фазы клетки теряют некоторые молекулы адгезии со своей поверхности, что приводит к нарушениям контакта между клетками эндометрия. Уровень Е-кадгеринов, обеспечивающих контакты между клетками эндометрия, также снижается в середину лютеиновой фазы [15]. Синтез и функционирование Е-кадгеринов регулируется уровнем гормонов в эндометрии и зависит от концентрации Са2+ [15]. Для связи кадгеринов с адгезионным контактом необходим Са2+. При удалении внеклеточного Са происходит разделение тканей на отдельные клетки [6].
Известно так же, что в начале поздней секреторной фазы в стромальных клетках появляется апоптоз, началу которого предшествует снижение концентрации эстрадиола в сыворотке крови. Интенсивность процессов апоптоза увеличивается через 3-5 дней после пика прогестерона в середине лютеиновой фазы [14].
Также известно, что апоптозу предшествует устойчивое повышение концентрации свободного Са2+ внутри клетки. Часто снижение количества свободного Са2+ отдаляет начало апоптоза [6]. Так, например, летальное действие глюкокортикоидов сопровождается увеличением содержания внутриклеточного Са2+ в культуре тимоцитов, при этом добавление Са-буферных агентов или устранение внеклеточного Са2+ ингибирует глюкокортикоидзависимую клеточную гибель [16].
Таким образом, предменструальные изменения в ткани эндометрия начинаются в середине секреторной фазы. В это же время регистрируется расцвет желтого тела, пик концентрации прогестерона, изменения в эпителиальных клетках эндометрия: гранулы гликогена, гигантские митохондрии и ядерные системы канальцев. Можно было бы предположить определенную связь между менструацией и этими явлениями. Но менструации происходят и при ановуляторных циклах, когда ни овуляции, ни пика прогестерона, ни изменений в эпителии не регистрируется. В данном случае предменструальные изменения можно связать лишь с падением концентрации эстрогенов в крови. Подтверждением реакции эндометрия на изменение гормонального сигнала могут служить следующие факты: при нарастании концентрации эстрогенов в крови рост и дифференцировка клеток стромы эндометрия происходит раньше, чем эпителиальных клеток маточных желез [3]. И, наоборот, при снижении концентрации эстрогенов в сыворотке увеличение апоптического индекса в строме задерживается на 2 дня по сравнению с железами эндометрия [14]. Также при удалении эндокринных желез часто возникает массовая гибель клеток ткани-мишени путем апоптоза [8]
Можно думать о том, что основные предменструальные процессы, происходящие в эндометрии – это потеря межклеточных контактов и апоптоз. Оба эти процесса Са-зависимые и протекают одновременно. Можно предположить некоторую взаимосвязь между ними, тем более, что между концентрацией Са2+ вне и внутри клетки существует связь: при снижении концентрации внеклеточного Са2+ усиливается его выход из внутриклеточных депо, а при увеличении концентрации внеклеточного Са2+ высвобождение из внутриклеточных депо блокируется [6].
Известно, что стероидные гормоны свободно проникают через клеточную мембрану и воздействуют на внутриклеточные процессы лишь тогда, когда связываются внутри клетки со своими рецепторными белками. В отсутствии гормонов стероидные рецепторы находятся в комплексе с белками теплового шока hsp 90 [4]. Активация рецепторов при связывании с гормоном приводит к диссоциации комплекса рецептор-белок теплового шока hsp 90. Эстрадиол усиливает синтез собственных рецепторов и рецепторов прогестерона. Также показано, что эстрогены подавляют ток Са2+ через кальциевые каналы [1,5]
Известно также, что семейство белков теплового шока hsp 90 принимает участие в регуляции активности различных белковых киназ [6]. Протеинкиназы С и А модулируют потенциалзависимый кальциевый канал на мембране клетки. Показано также, что стресс вызывает апоптоз, а также индуцирует синтез белков теплового шока [7].
Таким образом, можно предположить следующий ход событий. Резкое падение концентрации эстрадиола в крови можно считать для гормонозависимых тканей стрессовой ситуацией. Снижение концентрации эстрадиола вызывает снижение концентрации рецепторных белков в клетке (снижение количества стероидных рецепторов в маточном эпителии обратно коррелирует с ростом апоптического индекса в этих тканях [14]). Эти обстоятельства могут привести к росту концентрации свободных белков теплового шока hsp 90 в клетке, которые, в свою очередь, посредством влияния на протеинкиназы, воздействуют на белки кальциевых каналов на мембране клетки. Это способствует выходу Са2+ из внутриклеточных депо в цитозоль. Можно предположить, что такое же влияние белки hsp 90 могут оказывать и на кальциевые каналы на внешней мембране и способствовать поступлению Са2+ извне внутрь клетки. Таким образом концентрация Са2+ вне клетки может снижаться, что может привести к разрушению межклеточных контактов, а внутри клетки может расти, что может инициировать процесс апоптоза.
Так как в эндотелиоцитах спиральных артериол так же обнаружены стероидные рецепторы, аналогичные процессы могут происходить и в этих клетках. Известно, что эндотелиоциты, потерявшие между собою контакт, подвергаются апоптозу [9]. Следствием этого можно считать дилятацию, стаз, гипоксию и нарушение проницаемости, что приводит, наряду с падением уровня гормонов, к резкому усилению синтеза и активности матриксных металлопротеиназ, разрушающих коллагены [3,9]. Наблюдается выход эритроцитов в строму [10], а также появление лимфоцитов, лейкоцитов и клеток-киллеров [3], продуцирующих цитокины, способствующие разрушению и отторжению функционального слоя. Ткани функционального слоя, выделяемые во время менструации, характеризуются выраженным апоптозом, резким снижением количества адгезивных молекул и микрофиламентов [11].
Как известно, к началу поздней стадии секреторной фазы цикла ядерная система канальцев эпителия эндометрия разрушается. Таким образом, можно думать о том, что в норме в эндометриальном эпителии в секреторную фазу происходят такие необратимые изменения, которые делают невозможным дальнейшее выполнение им своей функции, что требует его замены. В этом, по-видимому, и заключается биологический смысл менструации.
Тогда «немые» циклы [12] можно считать наименьшей степенью выраженности картины смены эндометриального эпителия путем лишь апоптоза, так же, как это в норме происходит с шеечным эпителием [2].
Понимание процессов, происходящих в эндометрии накануне менструации, необходимо для того, чтобы, в свою очередь, понять причины, приводящие к развитию наружного эндометриоза.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 28 апр 2007, 13:21
Procurator
Анализ на прогестерон – гормон беременности
W
policlinica.ru/analiz1_7.html

Врачи называют прогестерон гормоном беременности. Прогестерон секретирует желтое тело (железа, образующаяся в яичнике после овуляции – выхода яйцеклетки из фолликула). Если зачатие не произошло, желтое тело гибнет через 12-14 дней, и начинается менструация.

Желтое тело вырабатывает гормон прогестерон до 16 недели беременности – до тех пор, пока сформированная плацента не возьмет на себя самостоятельную выработку гормонов.


Прогестерон подготавливает ткани матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и сохранению беременности. Гармон прогестерон влияет на нервную систему, как бы подготавливая организм к вынашиванию беременности и родам. Прогестерон подавляет активность сокращения мускулатуры матки и реакцию отторжения плодного яйца, стимулирует рост матки. Оказывает влияние прогестерон и на развитие тех отделов молочных желез, которые отвечают за выработку молока. Кроме того, прогестерон стимулирует выработку кожного сала.

Прогестерон вырабатывается не только в яичниках, некоторое количество прогестерона вырабатывают надпочечники, поэтому прогестерон одновременно и женский гормон, и мужской, хотя и значительно ниже нормы прогестерона у женщин.

Что такое высокий прогестерон и пониженный прогестерон? Какова норма прогестерона? Чтобы ответить на эти вопросы, посмотрите на таблицу:

Норма прогестерона

Возраст, пол
Уровень прогестерона,

нмоль/л

Взрослые мужчины
< 0,32 - 0,64

Взрослые женщины
От начала менструации и до менопаузы

Фолликуллярная фаза
0,32 - 2,23

Овуляторная фаза 0,48 - 9,41

лютеиновая фаза
6,99 - 56,63

Беременные
I триместр
8,9 - 468,4

II триместр
71,5 - 303,1

III триместр
88,7 - 771,5

Постменопауза
< 0,64
Анализ прогестерона – незаменимый метод исследования овуляции. Уровень прогестерона в организме женщины колеблется в зависимости от фазы менструального цикла. В норме прогестерон перед овуляцией повышается в 10 раз. Как говорят врачи, происходит максимальное увеличение прогестерона в лютеиновой фазе. Если повышение уровня прогестерона в крови не происходит, значит, возможны различные отклонения в организме женщины.

В норме прогестерон при беременности повышается. Нехватка прогестерона во время беременности может приводить к ее прерыванию.

Поэтому анализ прогестерона – необходимый этап в диагностике состояние плода во второй половине беременности.

Если прогестерон повышен, для врача этот результат анализа крови дает основания предполагать:

беременность
дисфункциональные маточные кровотечения
нарушения менструального цикла (аменорея)
отклонения в развитии плаценты
кисту желтого тела
почечную недостаточность
отклонения в образовании гормонов в надпочечниках
Повышенный уровень прогестерона может быть следствием приема некоторых медицинских препаратов.

Недостаток прогестерона может быть симптомом следующих отклонений в организме женщины:

отсутствие овуляции
недостаточную функцию желтого тела или плаценты
угрожающий аборт как следствие гормонального дисбаланса
задержка внутриутробного развития плода
истинное перенашивание беременности
хронические воспалительные заболевания женской половой сферы
маточные кровотечения
нарушения менструального цикла (аменорея).
Низкий прогестерон может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов.

Как сдать анализ прогестерона правильно

Чтобы сдать анализ прогестерона и получить достоверные результаты, следуйте рекомендациям врача-эндокринолога или гинеколога-эндокринолога. Обычно врачи советуют женщинам сдавать кровь на анализ прогестерона на 22-23 день менструального цикла. Гормональный анализ крови необходимо сдавать строго натощак утром. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов.

Если у Вас регулярный менструальный цикл, то уровень прогестерона определяют за неделю до менструации, при нерегулярном цикле – несколько раз. При измерении ректальной температуры уровень прогестерона определяют на 5-7 день ее подъема.

Сдать анализ прогестерона и получить подробную расшифровку результата анализа Вы можете в медицинском центре «Евромедпрестиж». Телефоны медицинского центра в Москве: 101 45 00, 101 45 77.

Дополнительно в нашем медицинском центре «Евромедпрестиж» Вы можете сдать следующие анализы на гормоны:

B-ХГЧ
Эстриол
Анализ АФП
Пролактин
Анализ PAPP-A
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 03 май 2007, 05:40
Procurator
Яичниковый резерв.

Яичниковый резерв (овариальный резерв, фолликулярный запас) - одно из фундаментальных понятий физиологии репродукции человека. Это, если так можно выразиться, ее краеугольный камень. Пусть вас не смущает язык этой статьи. Да, он сложен для восприятия неспециалиста, изобилует научными терминами и понятиями. Но что поделать, таков жанр. Иначе о таких сложных процессах точно рассказать просто невозможно. Рискуя быть обвиненными в чрезмерном занудстве и академичности, мы, тем не менее, предлагаем вашему вниманию этот материал, ибо считаем своим долгом довести до наших пациентов информацию о том, как их будут лечить.

Итак, о яичниковом резерве при лечении бесплодия методом экстракорпорального оплодотворения рассказывает врач Медицинской клиники репродукции МАМА, кандидат медицинских наук Михаил ПОТАПОВ.

Низкий яичниковый резерв (малое количество способных к росту и развитию яйцеклеток и фолликулов в яичниках) не позволяет получить большое количество яйцеклеток в ходе лечения бесплодия методом экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Это снижает вероятность оплодотворения, имплантации и развития беременности. Объем "яичникового резерва" непосредственно влияет на фертильность, так как количество имеющихся яйцеклеток прямо пропорционально вероятности наступления беременности. И хотя с возрастом количество яйцеклеток уменьшается, возраст - не единственный и не окончательный критерий яичникового резерва.

Крайне важно оценить яичниковый резерв женщины после 35 лет. Данные исследований свидетельствуют о том, что возраст женщин коррелирует не только с количеством яйцеклеток, но и с их качеством. При этом возраст мужчин на исход лечения бесплодия влияет относительно. Это иллюстрируют данные о неэффективных искусственных инсеминациях у женщин после 36. Успешный исход ЭКО у женщин до 30 лет составляет 26%. У женщин старше 37 лет - всего лишь 9%.

Беременности у женщин старше 40 лет, полученные путем ЭКО, чаще имеют неблагоприятные исходы (выкидыши, хромосомные нарушения у плода). Использование донорских яйцеклеток, взятых у женщин до 35 лет, резко улучшает результаты лечения.

Таким образом, налицо четкая зависимость способности яйцеклеток к оплодотворению и живучести эмбрионов от биологического возраста яйцеклеток. У пациенток старше 40 лет в 59% случаев использования донорской яйцеклетки удается достичь беременности.

Существует две группы методов исследования яичникового резерва: пассивные и активные.

Пассивные - это следующие:

Определение содержания фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в первую фазу цикла. При повышенном содержании ФСГ шансы получить яйцеклетки и достичь беременности минимальны. К данному показателю, однако, необходимо относиться с осторожностью и исследовать ФСГ в динамике. Хорошим признаком в отношении яичникового резерва и качества яйцеклеток является отсутствие выраженных колебаний содержания ФСГ в крови от цикла к циклу, даже если его концентрация несколько повышена. Например, если уровень ФСГ самопроизвольно возвращается к нормальному после повышения в предыдущем цикле, шансы удачного лечения методом ЭКО приближаются к 35% у женщин до 40 лет.
Определение содержания лютеинизирующего гормона (ЛГ) имеет меньшее диагностическое значение, так как колебания ФСГ сильнее выражены. Увеличение соотношения ФСГ/ЛГ может быть признаком повышения концентрации ФСГ.
Определение концентрации эстрадиола. Раньше считалось наиболее точным тестом яичникового резерва. Однако недавние исследования показали, что взаимосвязи между содержанием эстрадиола в крови в первую фазу цикла и исходом лечения методом ЭКО не существует. Более того, при высоком содержании ФСГ даже при нормальной концентрации эстрадиола беременность не наступает. Низкие показатели эстрадиола в сочетании с нормальным содержанием ФСГ (третий день цикла) - благоприятная реакция яичника на стимуляцию в процессе ЭКО. В то же время высокий эстрадиол в начале цикла может говорить о наличии фолликулярных гормонпродуцирующих кист яичников, конкурирующих с нормальными фолликулами и замедляющими их рост, что приводит к слабо выраженной реакции яичников на стимуляцию при лечении бесплодия.
Определение концентрации прогестерона в первую фазу цикла. Положительным результатом считается высокий уровень прогестерона на 10-й день цикла при стимуляции кломифенцитратом (КЦ), так как это связано с короткой фолликулиновой фазой цикла, сниженным овариальным запасом и меньшей вероятностью достижения беременности.
Измерение концентрации ингибина-В (яичниковый гормон, способствующий высвобождению ФСГ). В сыворотке крови содержатся семь активных форм ингибина и несколько неактивных субстанций. Исследования показали, что определение содержания ингибина-В может быть использовано для оценки яичникового резерва, однако необходима разработка стандартизированных методов измерения его концентрации и введение ее нормальных показателей в клиническую практику.
Трансвагинальное ультразвуковое исследование (ТВ УЗИ). Осмотр яичников и подсчет количества фолликулов - важные диагностические критерии овариального резерва. Яичники уменьшаются с возрастом, вне зависимости от того, рожает женщина или нет. При сниженном объеме яичников требуется, как правило, большее количество препаратов для стимуляции. Несомненно, размеры яичников и количество фолликулов - лучшие показатели яичникового запаса: чем больше фолликулов, тем большее количество яйцеклеток способно развиваться в стимулируемом цикле. Когда нужно исследовать эти показатели - до цикла или после назначения агонистов ГНРГ, остается под вопросом.

Активные исследования:

Проба с кломифенцитратом была разработана для определения низкого овариального резерва, который не выявляется с помощью пассивных методик, описанных выше. Кломифен блокирует эстрогеновые рецепторы гипоталамуса, оказывающего, в свою очередь, стимулирующее воздействие на продукцию гипофизом ФСГ и ЛГ. Последние инициируют рост фолликулов в яичниках. Первый этап методики - определение концентрации ФСГ и эстрадиола на 3 день цикла. Затем назначается кломифенцитрат, в дозе 100 мг ежедневно, с 5 по 9 день цикла, и на 10 день вновь измеряются концентрации ФСГ и эстрадиола. В целом, высокий уровень ФСГ на 10 день цикла свидетельствует о низком овариальном резерве. При неадекватном ответе на пробу с кломифеном вероятность беременности в циклах ЭКО не превышает 6%, в сравнении с 42% при нормальном ответе. Около 10% всех пациенток с бесплодием дают неадекватную реакцию на терапию кломифеном.
Проба со стимуляцией агонистами гонадотропин-рилизинг гормона нацелена на выявление колебаний содержания эстрадиола на 2 и 3 дни цикла, следующиее за введением агониста ГНРГ. Варианты результатов пробы таковы:
увеличение содержания эстрадиола (Е2) и снижение его к 4 дню цикла;
запоздалое повышение концентрации Е2 и снижение ее к 6 дню цикла;
постоянное повышение концентрации Е2;
отсутствие колебаний в концентрации Е2 после назначения агониста ГНРГ.
Вероятность беременности в этих группах резко различается и составляет соответственно 46%, 38%, 16% и 6%. Критерии пробы с агонистами ГНРГ считаются более точными по сравнению с измерением концентрации ФСГ или возрастом.

Таким образом, сегодня существуют несколько способов определения биологического и функционального возраста яичников. Эти способы помогают прогнозировать исходы лечения бесплодия методом ЭКО. При этом необходимо учитывать, что сниженные показатели яичникового резерва могут быть результатом воспалительных, инфекционных и аутоиммунных заболеваний. Поэтому тестирование, особенно у женщин молодого возраста, необходимо повторять в течение нескольких месяцев, дабы окончательно убедиться в достоверности результатов проб. При сохраняющихся низких показателях яичникового резерва задача репродуктолога - предложить и разъяснить бесплодной паре программы донорства яйцеклетки, позволяющие в большинстве случаев достичь беременности и обрести здорового ребенка.

http://www.bcetyt.ru/children/pregnancy/42878587.html
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 04 май 2007, 06:07
Procurator
Консультация при неоднократных неудачных попытках оплодотворения in vitro.

На эту тему много написано в статье «Почему я не забеременела?», но мы решили рассказать Вам подробней.

Приблизительно 60% случаев бесплодия пары обусловлены такими тремя факторами, как нарушение проходимости труб или функциональная ограниченность маточных труб, нарушение овуляции у женщины, нарушение образования и транспорта спермы у мужчины. Негативное влияние этих факторов нивелируется использованием методов вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Эффективность лечения бесплодия методами ВРТ колеблется от 10 до 60% в зависимости от возраста пациента и формы бесплодия. Считается, что у 70% женщин наступление беременности достигается после проведенеия от одной до трёх программ ВРТ.
Исходя из этих соображений, в большинстве клиник ВРТ и в Украине и в других странах мира не занимаются глубокой диагностикой причин бесплодия, а просто повторяют стандартные программы лечения.
Но что делать тем 30% пациентов, которые не забеременели после повторных циклов ВРТ?
Для этой группы пациентов у нас отработана программа обследования, которая позволяет определить причины отсутствия эффекта от лечения. Рассмотрим основные факторы, которые могут быть причиной неэффективности лечения методами ВРТ, и, одновременно, является причиной бесплодия.

Иммунные факторы.

Иммунные факторы можно разделить на две категории:
1.Отсутствие или нарушение механизмов адаптации иммунной системы к беременности.
2. Наличие антител к клеткам или молекулам, которые важны для развития беременности.

Рассмотрим по очереди эти механизмы.
1.Одной из основных функций иммунной системы человека является защита от «чужеродного», а именно: вирусов, бактерий, собственных изменённых «раковых» клеток. Но плод для женщины также является «чужеродным». Он на 50% наследует генетический материал от отца. В организме женщины природой заложены механизмы защиты плода. В каждом менструальном цикле под воздействием гормонов яичника (в основном прогестерона) происходит сдвиг в количестве и функциональной активности иммунокомпетентных клеток как в целом в организме, так и в эндометрии (внутренняя оболочка матки). Но бывают ситуации (врожденные или приобретенные), когда иммунная система матери не может перестроиться на защиту эмбриона, а уничтожает его или на этапах до имплантации или на ранних этапах после имплантации.
Для диагностики этих состояний исследуются показатели так называемой расширенной ( репродуктивной) иммунограммы (количество и функциональная активность имуннокомпетентных клеток крови, основными из которых для репродуктивной системы является Т-хелеперы и натуральные киллеры), и проводится биопсия эндометрия для определения эндометриальных натуральных киллеров.

2. Одним из механизмов уничтожения ненужных или чужеродных молекул в организме является выработка антител (блокирующих молекул). Но иногда организм производит аутоантитела, то есть антитела к собственным «полезным» молекулам, в том числе и к тем, которые нужны для развития плодного яйца и эмбриона. Среди аутоантител, которые негативно влияют на репродуктивную функцию, наиболее часто встречаются антитела к фосфолипидам. Фосфолипиды являются частью мембран (оболочек) большинства клеток, в том числе эти молекулы присутствуют в большом количестве на трофобласте (благодаря трофобласту эмбрион имплантируется в матку, а в дальнейшем из этой ткани формируется плацента). Если уровень продукции аутоантител к фосфолипидам высокий, развивается так называемый антифосфолипидный синдром, который является тяжёлым заболеванием и требует серьёзного лечения. Но, если концентрация антифосфолипидных антител невысокая, женщина не имеет никаких других симптомов кроме нарушения репродуктивной функции. Другим видом аутоантител, которые мешают имплантации и развитию плодного яйца являются антитела к хорионическому гонадотропину (ХГ). ХГ - это один из самых важных гормонов , который производится клетками плодного яйца,- своеобразный сигнал материнскому организму, в основном клеткам яичника, чтобы последние производили прогестерон для поддержки беременности.
Для диагностики аутоиммунных процессов проводится определение уровней аутоантител к фосфолипидам, ХГ, а также некоторых других видов аутоантител (антинуклеарные, анти ДНК) в крови.
Разные формы иммунных нарушений требуют разной коррекции. Для этого используются разные виды иммуноглобулинов, глюкокортикоиды, иногда, в тяжелых случаях - плазмаферез (изъятие антител из плазмы крови).

Эндометриальные факторы.

Наступление беременности - это диалог между эмбрионом и эндометрием (ткань, которая выстилает полость матки изнутри). Причинами отсутствия эффекта от лечения бесплодия (и также причинами самого бесплодия) может быть нарушение структуры и функции эндометрия.

Гиперплазия, гипоплазии, полипы эндометрия - это нарушения нормальной анатомии слизистой оболочки матки, которые могут возникнуть вследствие гормональных нарушений, перенесенных воспалительных процессов, на фоне других гинекологических заболеваний (миома матки, эндоиетриоз). Для диагностики и лечения этих процессов используется гистероскопия (исследование полости матки с помощью специального оптического прибора и удаление , при необходимости, изменённого эндометрия).

1.Нарушение «имплантационного окна». Эмбрион может имплантироваться (внедрится в эндометрий) только в определённый очень ограниченный промежуток времени, который называется «имплантационным окном». Природа обеспечила синхронность готовности эмбриона к имплантации (5-6 день его жизни от оплодотворения) и максимальную рецептивность (возможность воспринять эмбрион) эндометрия (6-7 день после овуляции или пункции ооцитов). Но иногда это «имплантационное окно» смещается по времени вперёд или назад и тогда готовый к имплантации эмбрион не находит себе места и погибает.
Для исследования «имплантационного окна» проводится сканирующая электронная микроскопия взятого из матки эндометрия в определённые дни цикла. При определении изменений во времени формирования имплантационного окна в следующей лечебной программе (цикл ВРТ) проводится искусственная синхронизация возраста эмбриона в соответствии с готовностю эндометрия воспринять эмбрион.
Эмбриональные факторы.
Качество эмбрионов – это один из самых важных факторов успешности программ ВРТ. Наиболее часто качество эмбрионов определяется качеством яйцеклеток (женские половые клетки), в меньшей мере - качеством сперматозоидов. Такая «неравноправность» половых клеток объясняется тем, что яйцеклетка кроме генетического материала, который находится в ядре, даёт эмбриону и своё «тело»- цитоплазму и практически обеспечивает эмбриону энергетические ресурсы для жизни до момента имплантации. Качество яйцеклеток ухудшается с возрастом. Причём ухудшается как генетическая так и «энергетическая» составляющая. Количество ошибок в генетическом материале яйцеклеток увеличивается пропорционально возрасту. Но иногда наблюдаются случаи, когда хромосомные поломки в половых клетках запрограмированы уже существующими поломками в хромосомах родителей. (О генетических причинах неэффективности лечения бесплодия – см. ниже). Большинство эмбрионов с такими поломками не имплантируется, меньшинство - имплантируется, но такие беременности или самопроизвольно прерываются или рождаются дети с наследственными болезнями. Для определения поломок в хромосомах эмбриона производится доимплантанционная генетическая диагностика (PGD), отбираются здоровые эмбрионы и переносятся в полость матки.
Для коррекции «энергетической» составляющей яйцеклеток у женщин старшего возраста используется методика «донации цитоплазмы» или «митохондриального переноса», (митондрии – это своеобразные производители энергии клетки).
Качество яйцеклеток обеспечивается хорошим кровоснабжением яичников. У женщин старшего возраста, после операций на яичниках и маточных трубах, при наличии эндометриоза яичников, перенесенных воспалительных процессах, кровоснабжение в яичниках может быть снижено. Для диагностики этой проблемы перед программой ВРТ и в течение стимуляции роста фолликулов в яичниках проводиться ультразвуковое исследование с использованием трёхмерной доплерографии. При необходимости в схему лечения дополняются препараты, которые улучшают кровоток.

NB! Для получения результата, то есть беременности в программе ВРТ крайне важным является выбор «правильного эмбриона». Эмбрионы, которые получаются в циклах ВРТ, оцениваются в основном по так называемым морфологическим критериям, т.е. по «внешности». В последнее время был найден дополнительный критерий качества эмбриона, который характеризуется его функциональную возможность к имплантации. Было определено, что эмбрион ещё на доимплантанционном этапе начинает производить вещество, которое называется HLA-G, запускающее механизм защиты эмбриона иммунной системой матери. Оказывается, не все эмбрионы производят достаточное количество этого вещества. В случаях, когда в полость матки переносят эмбрион с высокой продукцией HLA-G, беременность достигается гораздо чаще, чем в случаях, когда переносятся эмбрионы с низкой продукцией HLA-G. Для определения этого маркера каждый эмбрион культивируется (выращивается) отдельно и на третий день его жизни определяется уровень HLA-G в веществе, где он находился. Для переноса выбираются лучшие по «внешности» и по продукции HLA-G эмбрионы.

Генетические факторы.
Иногда причиной неудачного лечения бесплодия, и самого бесплодия как такового являются генетические нарушения. Весь генетический материал находится в хромосомах, которые складываются из ДНК. У людей 23 пары, или 46 хромосом, из которых 22-одинаковые, а 23 пара, половая, различается у мужчин и женщин. У женщин в этой паре две икс хромосомы (ХХ), а у мужчин - икс и игрек (ХУ). В половую клетку попадает половинный набор хромосом от отца и матери. Эмбрион состоит на 50% из материнского и на 50% из отцовского генетического материала.
Чаще всего причинами бесплодия становятся так называемые сбалансированные транслокации (перемещения) материала в хромосомах. Носители таких транслокаций - это абсолютно здоровые люди. В этих случаях общее количество генетического материала нормальное , но в одних хромосомах его больше чем нужно, а в других - недостаточно. При формировании половых клеток в них могут попадать «неправильные» хромосомы. Эмбрионы, которые получаются от оплодотворения этих половых клеток, как правило, являются недееспособными и не имплантируются, временами - имплантируются, но беременность самопроизвольно прерывается.
Для диагностики этих нарушений определяется кариотип (хромосомный набор) у будущих родителей, а для выбора эмбрионов с нормальным хромосомным набором используется доимплантанционная генетическая диагностика (PGD).
Среди других генетических причин неэффективность лечения бесплодия нужно отметить присутствие определённых мутаций в генах, которые отвечают за метаболизм (утилизацию) разных веществ, в том числе и лекарств. Для диагностики этих и некоторых других генетических нарушений используются методы молекулярной генетики, которые позволяют выявлять патологические гены. Это позволяет проводить лечебные программы с учетом особенностей восприятия этими пациентами медицинских препаратов.
К сожалению, в ряде случав возможности медицины по коррекции выявленных проблем ограничены, и мы вынуждены предлагать такие медицинские программы, как донация яйцеклеток, донация спермы, суррогатное материнство. Но, чёткое понимание причины неудачного лечения позволяет паре сознательно принять решение.
К сожалению, бывает так, что даже использование полного объёма существующих методов диагностики не позволяет получить ответы на вопросы: почему не наступила беременность. Но нужно констатировать факт, что все же у 90% пациентов мы находим и причины предыдущих неудач, и способы их решения.

http://www.ivf.com.ua/rus/news-article/ ... 6/10/12/_k onsul_tatsija_pri__110.html
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 04 май 2007, 19:14
Procurator

Поддержка функции желтого тела

На месте пунктированных фолликулов образуются желтые тела. В норме на месте "лопнувшего" во время овуляции зрелого фолликула у женщины репродуктивного возраста также образуется желтое тело, главной функцией которого является выработка гормона прогестерона, который "готовит" слизистую оболочку матки к прикреплению эмбриона. Однако в циклах ЭКО для стимуляции овуляции используются препараты а-ГРГ, которые снижают функцию желтого тела. Более того, уровни гормона эстрадиола в стимулированных циклах непропорционально повышены по сравнению с прогестероном. Поэтому необходима медикаментозная поддержка функции желтого тела и нормализация соотношения эстрогенов и прогестерона, начиная со дня пункции фолликулов. Это улучшает состояние слизистой оболочки матки - эндометрия и повышает, тем самым, шансы на успешную имплантацию (прикрепление) эмбрионов.

В большинстве случаев мы назначаем натуральный гормон прогестерон в виде фармацевтического препарата «Утрожестан» или синтетический прогестерон «Дюфастон».

«Утрожестан» выпускается в виде капсул для приема внутрь (через рот) или во влагалище. Предпочтительнее влагалищный способ введения препарата, поскольку в этом случае он сразу поступает к матке, минуя системный (общий) кровоток. «Дюфастон» выпускается в таблетированной форме и принимается только внутрь.

В ряде случаев после пункции фолликулов вплоть до дня проведения теста на беременность назначаются лекарственные препараты «Прогинова» или «Эстрофем». Оба препарата содержат другой женский гормон эстрадиол, который также принимает участие в подготовке слизистой оболочки матки к имплантации. Препараты выпускаются в виде таблеток, но «Прогинова» принимается внутрь, а «Эстрофем» вводится во влагалище.

Выбор вида и дозировки лекарственного препарата осуществляется индивидуально. Все назначения фиксируются Вашим лечащим врачом в листе назначений сразу после пункции, а затем после переноса эмбрионов проводится корректировка дозы препаратов.

После переноса эмбрионов доза препаратов прогестерона («Утрожестан» или «Дюфастон»), как правило, увеличивается в два раза, и их прием может продолжаться вплоть до 12-14 недель беременности, когда формируется плацента (детское место) и выделяет «свой» прогестерон в достаточной концентрации. Shocked Shocked Shocked Shocked

sana-med.com.ua/eco_4_10.php
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 08 май 2007, 07:11
Procurator
Иммунная система – очень сложная функциональная структура человеческого организма, призванная с одной стороны поддерживать постоянство клеточного состава органов и тканей, с другой - отражать агрессию проникших в организм грибов, микробов и вирусов, а также других патогенных факторов.

Для осуществления этих функций иммунная система должна:

своевременно выявлять чужеродные клетки (в том числе, клетки опухоли, бактерии, вирусы и прочее),
уничтожать их,
выводить из организма,
хранить память о предыдущих вторжениях, дабы более оперативно реагировать при новой агрессии.

Если проводить аналогии с обществом, то иммунная система – это полиция в государстве с названием “человеческий организм”.

Легко себе представить, что происходит в стране, где полиция слаба: от разгула преступности становится невозможной нормальная жизнь граждан, падает экономика, государство лихорадят всевозможные кризисы. Применительно к иммунной системе такое состояние носит название иммунодефицита. Причиной иммунодефицита могут выступать самые различные факторы. Наиболее устрашающий из них – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Он вызывает в организме синдром приобретенного иммунодефицита, осложняющийся частыми инфекционными поражениями, развитием злокачественных опухолей.

С другой стороны, полицейский надзор может быть доведен до абсурда, быть избыточным. Следствие – массовые репрессии и гибель ни в чем не повинных граждан. Аналогичное состояние есть в иммунной системе. Преобладание факторов иммунологической агрессии приводит к возникновению серьезных заболеваний, получивших название аутоиммунных. Примеры: ревматоидный артрит, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит и т.д.

Есть и третья сторона иммунной дисфункции, которая характеризуется извращением иммунных реакций. В такой ситуации нет однозначного подавления, как в первом случае, нет и сверхстимуляции в чистом виде, как в случае с аутоиммунитетом.

Иными словами, иммунитет вполне достаточный (не слабый и не избыточный), но работает неправильно.

Речь идет об аллергических реакциях. То, что мы часто наблюдаем в виде приступов удушья, кожных сыпей, длительных насморков, и есть извращенное состояние иммунитета. Понятно, что к этой категории заболеваний относятся бронхиальная астма, поллиноз (реакция на пыльцу), аллергические дерматиты в виде экземы, крапивницы, отека Квинке и прочие.

Все иммунные реакции реализуются посредством звеньев иммунитета, которых существует два. А именно, клеточное и гуморальное.

Клеточное звено иммунитета состоит из клеток крови, лимфоцитов, макрофагов и других.

Макрофаги первыми встречают агрессора (бактерия или опухолевая клетка), съедают его, тем самым не только уничтожают чужака, но и узнают его поближе и передают эту информацию другим клеткам, лимфоцитам.

Лимфоциты в свою очередь делятся на две большие группы - Т- и В - лимфоциты.

Т- лимфоциты выполняют очень важную роль: они точно знают, когда запустить иммунные реакции, а когда притормозить. Именно это их свойство делает их ключевой фигурой во всей иммунной регуляции.

Кроме того, Т - лимфоциты сами в состоянии убивать чужие клетки путем так называемой прямой клеточной цитотоксичности.

Среди Т-клеток и В -клеток выделяют клетки памяти.

В - лимфоциты кардинально отличаются от своих собратьев тем, что могут вырабатывать специальные белки - иммуноглобулины, которые могут связываться с чужеродным белком (например, на мембране бактерий). В результате активизируются циркулирующие в крови специфические вещества (комплемент), которые убивают чужака.

Именно иммуноглобулины составляют второе звено иммунитета - гуморальное. Выделяют несколько классов иммуноглобулинов: А, E, D, G, M.

Иммуноглобулин А вырабатывается слизистыми оболочками, и участвует в первичном поверхностном контакте с бактериями.

Иммуноглобулины G и M реализуют большинство реакций в тканях. Например, ревматоидный фактор, являющийся специфическим маркером системных поражений соединительной ткани (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия и прочие), относится к этому классу.

Иммуноглобулин Е интересен тем, что он является основным действующим лицом в аллергических реакциях. Причем для каждого аллергена вырабатывается свой иммуноглобулин Е, что позволяет нам, определяя его уровни в крови, точно сказать, на что у человека аллергия.

Основными органами иммунной системы являются селезенка, лимфатические узлы, вилочковая железа (тимус), частично печень и костный мозг, а также вся лимфоидная ткань, разбросанная по организму.

Наиболее известным представителем лимфоидной ткани являются миндалины глоточного кольца, которые воспаляются во время ангины. Длительно текущее воспаление миндалин глоточного кольца называется хроническим тонзиллитом, так хорошо известным в наших северных широтах.

Становится понятным, почему дети, часто болеющие воспалениями горла, имеют весьма низкий общий фон иммунных реакций.

Итак, мы разобрали основные теоретические положения иммунитета и поняли, что существует три принципиально разных типа нарушений иммунного статуса, требующих для устранения подчас кардинально противоположных мероприятий.

Слишком активные действия иммунных звеньев нужно притушить. Это делают при помощи так называемых цитостатиков, или иммуносупрессоров. Ярким примером является применение метатрексата для лечения ревматоидного артрита. Есть аналоги и среди растений. Это, как правило, кариокластические яды - безвременник, цинхона, аконит, барвинок и так далее.

При ослабленном иммунитете требуется стимуляция. Для этой цели используют иммуностимуляторы, например, алое, стекловидное тело, пирогенал, продигиозан и другие.

В иммунологии есть хорошая поговорка: "От иммунодефицита до аутоиммунитета - один шаг". Эта поговорка отражает всю непредсказуемость как огульной стимуляции, так и огульного подавления.

Что же касается аллергических реакций, то здесь вообще неприемлемо однобокое действие, так как при аллергии одни звенья иммунитета нужно угнетать, а другие наоборот стимулировать.

Выходом в данной ситуации можно считать применение определенных растений, которые, благодаря своему непростому, тонко сбалансированному самой Природой составу, вызывают сложные изменения функции иммунной системы. Эти изменения, включающие в себя выборочную стимуляцию отстающих звеньев иммунологического реагирования и такую же выборочное угнетение чрезмерно активных звеньев, называются иммуномодуляцией. Соответственно, растения, применяемые с этой целью, называются иммуномодуляторами.

К группе иммуномодуляторов относится немало известных растений. Например, чистотел большой, девясил высокий, клевер полевой (красный), представители семейства очитковых.

Ярким представителем является ряска малая – мелкое растение, покрывающее в летнее время поверхность прудов со стоячей водой.

Иммуномодулирующие свойства этого растения настолько велики, что кратковременного приема в период межсезонья бывает достаточно для предотвращения заболевания гриппом.

С большим успехом применяют ряску в комплексном лечении бронхиальной астмы и других типов аллергии.

Есть немало рецептов использования ряски. Чаще всего используют водные вытяжки растения.

Старинный тибетский рецепт. Хорошо отмытую от тины ряску высушивают. Затем порошок из сухой травы смешивают с качественным незасахаренным медом до консистенции теста, из которого потом скатывают шарики величиной с крупную горошину.

Полученные горошины раскладывают на противень в один слой и сушат в духовке при температуре около 50° С в течение 5-6 часов.

Принимают по 1-2 горошине 2 раза в день для профилактики гриппа, частых простудных заболеваний, аллергии и бронхиальной астмы. Необходимо помнить, что некоторые аллергики реагируют на мед. В этих случаях лучше пользоваться отварами ряски.

Так же, как и ряска, хороша вероника лекарственная, обладающая помимо мягкого иммуномодулирующего действия свойством регулировать обмен веществ, успокаивать нервную систему, снимать воспаление, разжижать мокроту и улучшать ее отхаркивание.

Вероника используется в отваре.

Многим известно растение эхинацея пурпурная, различные препараты из цветков которой стали активно предлагаться аптечной сетью для профилактики гриппа и других простудных заболеваний. Эхинацея может применяться в виде спиртовой настойки и в виде отвара цветочных головок.

Мощнейшим иммуномодулятором является молочай Палласа, называемый в народе “мужик-корень”.

Растение ядовитое, поэтому его используют в виде спиртовой настойки, дозируемой капельно. Для приготовления обычно берут 25-50 г сухого корня на 0,5 л водки. Настаивают 3 недели в темном месте. Принимают по 7-10 капель три раза в день в течение 1-3 месяцев. Корень можно перенастаивать. То есть когда заканчивается первая порция настойки, корень опять заливают тем же количеством водки. Но в этот раз однократная доза составляет 10-12 капель.

Аналогично молочаю Палласу другое эндемичное растение – Ферула джунгарская. В качестве сырья используют корень растения, имеющий очень характерный внешний вид. Разрезанный поперечно и высушенный, он выглядит как домашняя кулинарная сладость – “шоколадная колбаса”, которую делают из какао и рубленого печенья. Такой вид корню придают крупные капли камедь - смолы, застывающей во время сушки сырья.

Для приготовления настойки берут корень из соотношения 1:9 к водке. Настаивают 2-3 недели в темном месте. Принимают по 25-30 капель 3 раза в день.

Ярким примером растительного иммуномодулятора служит копеечник чайный, известный в народе под названием красного корня. Имеются данные, свидетельствующие о его высокой противовирусной активности.

Способ приготовления и применения такой же, как и ферулы джунгарской.

Нельзя не вспомнить представителей семейства очитковых – очитки едкий и пурпуровый. Их применение требует значительной осторожности из-за выраженной токсичности, а также из-за способности в некоторых ситуациях усиливать рост опухоли.

Иммуномодулирующим действием обладают растения, получившие название адаптогенов. К этой категории относятся многие представители семейства аралиевых (элеутерококк, аралия), лимонник китайский, родиолы, солодка и некоторые другие.

В заключение - несколько слов о наиболее популярном народном рецепте с выраженным стимулирующим действием на иммунитет.

Речь идет об алое древовидном (столетник).

Есть инъекционная форма экстракта алое, различные извлечения для наружного применения, масса пищевых добавок с включением алое.

В народе же бытует употребление смеси сока алое с медом в соотношении 1:2. Иногда сюда же добавляют 2 части кагора.

Принимаясь за приготовления такого лекарства, важно помнить, что иммуномодулирующими свойствами обладают ферментные системы сока алое, нестойкие во внешней среде. Для того, чтобы привести эти вещества в более устойчивое состояние, нужно свежесрезанные листья растения выдержать при температуре около 4° С в темном месте в течение 2 недель. Для этого идеально подходит нижняя полка бытового холодильника.

Если же не проводить стабилизацию, сок алое представляет собой лишь слабительное средство, применяемое при атонических запорах. Антрагликозиды, содержащиеся в нестабилизированном соке, при приеме внутрь всасываются в кровь и затем, выделяясь слизистой оболочкой толстого кишечника, раздражают его рецепторы и приводят к усилению перистальтики. Это свойство реализовано в порошке под названием сабур, получаемом из столетника.

После стабилизации сок алое отжимают и смешивают с медом. Принимают обычно по 1 чайной ложке 2 раза в день до еды в течение 2-3 недель. Важно отметить, что это средство стимулирует выработку пищеварительного сока желудком. Поэтому у людей с повышенной кислотообразующей функцией желудка на фоне приема алое может появиться изжога. В таких случаях необязательно прекращать прием лекарства, достаточно нагревать его перед приемом на водяной бане.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 10 май 2007, 07:15
Procurator
МИОМА МАТКИ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Светлана Слепцова
Генеральный директор Центра перинатальной профилактики, акушер-гинеколог, врач высшей категории, д.м.н.

Большинство женщин детородного возраста, у которых диагностировали или заподозрили миому матки, задают врачам приблизительно одни и те же вопросы:
Что представляет собой это заболевание?
Как и почему оно возникает?
Затрудняет ли миома зачатие, может ли стать причиной бесплодия?
Что лучше: забеременеть, родить, а потом «разбираться» с миомой или наоборот — удалить (вылечить) миому и лишь после этого думать о беременности?
Беременных женщин, естественно, интересует, насколько опасна миома в их положении, чем определяется прогноз для мамы и для ребенка.
Следует признать: не на все эти вопросы мы располагаем сейчас однозначными ответами, и цель нашей статьи — не столько «выдача» готовых рекомендаций, сколько предоставление читателям «информации к размышлению».

ЧТО ТАКОЕ МИОМА И КАК ОНА ВОЗНИКАЕТ?

Греческий корень мио- обозначает… мышь, а «по совместительству» — мышцу. Миома (фибромиома) — это доброкачественная опухоль из мышечной (соединительной) ткани. Миома матки возникает в результате того, что клетки матки спонтанно начинают активно делиться. Причины этого явления до конца не выяснены, однако установлено, что оно стимулируется гормонально и связано прежде всего с повышенной секрецией эстрогенов. Грубо говоря, эстрогены стимулируют рост миомы, а прогестерон, напротив, вызывает ее обратное развитие. Это, впрочем, не значит, что нормальный баланс содержания эстрогенов и прогестерона в крови однозначно свидетельствует об отсутствии миомы. Дело в том, что местное изменение уровня эстрогенов в матке чаще всего не отражается или очень незначительно отражается на содержании гормонов этой группы в крови.
Из сказанного следует, что факт наступления беременности (сам по себе подтверждающий нормальное содержание эстрогенов и прогестерона в крови) не исключает наличия миомы матки — бывают случаи, когда миома сочетается с беременностью. Причем в последнее время частота обнаружения миомы матки во время беременности возросла: во-первых, среднестатистическая роженица «постарела» (а гормональные нарушения чаще встречаются именно после 30 лет), а во-вторых, стремительно совершенствуются методы диагностики — в частности, все шире применяется УЗИ.


КАК МИОМА ВЛИЯЕТ НА БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ?

Зачатие
Трудности при зачатии, обусловленные миомой, объясняются самыми разными факторами, среди которых сдавливание маточных труб, затрудняющее передвижение сперматозоидов, нарушение овуляции. Саму по себе миому не считают причиной бесплодия, однако, если все установленные причины бесплодия устранены, удаление миомы значительно повышает вероятность зачатия. Правда, это касается миом, размер которых меньше 12-ти недельной беременности 1. Если же миома большая и деформирует полость матки, сохранить способность к деторождению при ее удалении достаточно сложно, тем более что такая операция может сопровождаться кровотечением, иногда требующим удаления матки. Shocked Shocked Shocked N

Первый триместр беременности
Серьезные осложнения возникают в том случае, если имеется контакт миомы с плацентой (т.е. при плацентации в области миоматозных узлов). Кроме того, имеет значение размер узлов (у большинства женщин с небольшими миоматозными узлами во время беременности не наблюдается никаких осложнений и заболевание протекает бессимптомно).
У пациенток с миомой матки чаще происходят самопроизвольные аборты. Это связывают с увеличением сократимости матки (дело в том, что при разрушении миомы из нее высвобождаются простагландины — физиологически активные вещества, вызывающие сокращение гладкой мускулатуры, в том числе мускулатуры матки) и нарушениями кровообращения в матке, а также с нейроэндокринными нарушением, хроническими инфекционными заболеваниями, процессами, проявляющимися разрастанием слизистой оболочки матки (гиперплазия, полипоз эндометрия).

Второй и третий триместры беременности
Считается, что при наличии миомы увеличивается риск самопроизвольного аборта и преждевременных родов. Это связывают с уменьшением свободного места для ребенка в матке за счет миоматозных узлов, а также с повышением сократительной активности матки. Как правило, чем больше размер миомы, тем выше вероятность преждевременных родов. Опять-таки, имеет значение месторасположение миомы и наличие ее контакта с плацентой.
Миома больших размеров оказывает определенное влияние и на рост и развитие плода. Так, имеются случаи рождения детей с деформацией черепа и кривошеей, по-видимому, обусловленными давлением миомы. У беременных с большими миомами чаще рождаются дети с низким весом.

Роды
Есть мнение, что миома влияет на течение родов. Действительно, примерно у половины беременных с миомами отмечаются затяжные роды. Кроме того, при наличии миомы чаще возникает необходимость родоразрешения путем кесарева сечения. Хотя сама по себе миома, как правило, не представляет истинного препятствия рождению плода, миоматозные узлы (особенно большие) часто сочетаются с аномалиями положения и предлежания плода (поперечное положение, тазовое и лицевое предлежание), при которых естественное родоразрешение не представляется возможным. В некоторых случаях — например, если область разреза при кесаревом сечении приходится на миому, врач может удалить опухоль.
У пациенток с миомами чаще происходит отслойка плаценты (особенно если миома расположена позади плаценты — ретроплацентарно). Врачи обязательно учитывают это при ведении родов.

Послеродовой период
С наличием миомы могут быть связаны как ранние, так и поздние послеродовые осложнения. К ранним относятся послеродовые кровотечения, связанные с пониженным тонусом матки, плотное прикрепление и приращение плаценты; к поздним — неполная инволюция матки (когда матка не уменьшается до «исходных» размеров), инфекционные заболевания.

КАК БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ВЛИЯЮТ НА МИОМУ?

Для развития беременности необходимо повышенное образование как эстрогенов, так и (в еще большей степени) прогестерона — и то и другое, как было объяснено выше, существенно влияет на состояние миомы. Кроме того, помимо гормональных, при беременности происходят и чисто механические изменения — увеличение и растяжение мышечной оболочки матки (миометрия), интенсификация кровотока в стенке матки. Влияние этих изменений на уже существующую миому зависит от того, где именно и как она расположена, в какой степени «захватила» матку.
Принято считать, что миома во время беременности растет, однако есть мнение, что это не истинный, а кажущийся рост, связанный с ростом матки в целом. В основном незначительное увеличение размеров миомы наблюдается в первом и втором триместрах, а в третьем все миомы становятся меньше. В целом существенный рост миомы во время беременности наблюдается редко и практически не осложняет течение беременности.
Чаще во время беременности наблюдается другое явление — так называемая дегенерация (т.е. разрушение) миомы. Вынуждена разочаровать тех, кто сочтет это явление позитивным изменением: разрушение миомы связано с очень неприятными процессами — некрозом (омертвением) тканей миомы, образованием отеков, кист, кровотечениями и т.д. Дегенерация может произойти на любом сроке беременности, а также в послеродовой период — это зависит от расположения миомы.
Причины дегенерации до конца не ясны — видимо, имеют значение как гормональные (повышенное содержание прогестерона), так и сосудистые и механические (нарушение кровоснабжения опухоли из-за тромбоза питающих миому кровеносных сосудов) изменения. Признаки нарушения кровоснабжения миомы следующие: боль в области расположения миоматозного узла, повышение тонуса матки, повышение температуры. В крови увеличивается количество лейкоцитов, повышается СОЭ. Диагноз подтверждается УЗИ. Такое состояние, как правило, продолжается одну-две недели. В это время врачи обычно придерживаются консервативной тактики, назначая пациентке анальгетики и постельный режим. Если появляется боль в животе, сохраняется повышенный тонус матки, то пациентку госпитализируют и дальнейшее лечение проводят в стационаре.
Хирургическое лечение проводят очень редко и только по абсолютным показаниям (высокая лихорадка, лейкоцитоз, ухудшение состояния, острая боль в животе, сильное маточное кровотечение). Иногда достаточно минимального хирургического вмешательства — и беременность удается сохранить. К аборту и преждевременным родам операция приводит только в самых тяжелых случаях.
Что же касается изменений, которым подвергаются миомы в первые месяцы после родов, — они разнообразны и непредсказуемы. Миомы, доставившие немало хлопот во время беременности, могут после родов никак не проявляться и не вызывать никаких симптомов. По мере того, как матка после родов претерпевает обратное развитие, местоположение миомы нередко меняется.

КАК ДИАГНОСТИРУЮТ МИОМУ?

Классическими проявлениями миомы матки являются затяжные циклические (т.е. регулярные, соответствующие менструальному циклу) кровотечения (меноррагии), на фоне которых нередко бывают ациклические (нерегулярные) маточные кровотечения (метроррагии). При появлении подобных симптомов необходимо отправиться на прием к гинекологу. Диагностирование миомы матки не представляет затруднений, если имеются увеличение размеров матки, маточные кровотечения, деформация матки миоматозными узлами. Миому можно обнаружить прощупыванием матки через переднюю брюшную стенку. Окончательно подтверждение диагноза дает УЗИ. Не все методы диагностирования миомы допустимы во время беременности — так, гистерографию (рентгенологическое исследование матки после введения в ее полость рентгеноконтрастного вещества) и гистероскопию (осмотр полости матки при помощи специального прибора, гистероскопа, вводимого в полость матки) применяют только при отсутствии беременности.


КАК ЛЕЧАТ МИОМУ?

Консервативное (нехирургическое) лечение миомы состоит в торможении роста опухоли. Конкретные методы зависят от причины возникновения миомы и ее индивидуальных свойств. При беременности развитию миомы часто способствует анемия — это один из множества доводов в пользу настоятельной необходимости систематического исследования крови во время беременности: своевременное противоанемическое лечение 2 может предотвратить или остановить развитие миомы. В качестве лечебно-профилактических средств при миоме матки обычно назначаются препараты железа, белковая диета, витамины группы В, аскорбиновая и фолиевая кислоты. Большое значение имеют также витамины Е и А, которые оказывают регулирующее влияние на нейроэндокринную систему в целом и снижают чувствительность половых органов к эстрогенам.
У больных миомой матки нередко наблюдается нарушение жирового (липидного) обмена, что выражается в повышенной массе тела. В таких случаях необходима коррекция пищевого режима: ограничение потребления углеводов, замена животных жиров растительными, включение в рацион фруктовых и овощных соков.
В дальнейшем вне беременности для лечения миомы применяют гормональные препараты — назначают средства, содержащие прогестерон (он, как мы уже говорили, снижает способность клеток к делению, тормозя таким образом рост опухоли).
Если рост миомы матки остановить не удается, решают вопрос о хирургических методах лечения.

В начале статьи мы сказали, что хотим предоставить читателям информацию, воздержавшись от советов. И все же одна рекомендация здесь не только уместна, но и необходима: профилактика всегда лучше лечения, а лечение любого заболевания на ранней стадии всегда эффективнее борьбы с запущенным недугом, поэтому при появлении любых тревожных симптомов необходимо как можно скорее обратиться к врачу!
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 09 июн 2007, 09:01
Procurator
девчонки, мне тут посоветовали сходить на службу в церковь на ВДНХ, там в последнюю субботу месяца проводится служба....

http://e-project.redu.ru/hram/sov/337.htm
Время постройки: 1673—80 (1676—82)
Тип: церковь
Название: Тихвинской Иконы Божьей Матери в селе Алексеевском
Адрес: Церковная Горка, 26
Ближайшее метро: ВДНХ

http://zuragela.mylivepage.ru/blog/117/ ... 7%D1%83%D0%B 4%D0%BE_%D0%BD%D0%B0%D0%B4_%D1%85%D1%80%D0%B0%D0%BC%D0%BE%D0 %BC_%D0%B8_%D1%81%D0%BF%D0%B0%D1%81%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5_ %D0%A0%D0%BE%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%B8


http://nimfa-mama.narod.ru/ikoni.html
http://forum.nanya.ru/index.php?showtopic=19763&st=0
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 25 июн 2007, 08:03
Procurator
Особенности ведения женщин с аутосенсибилизацией к хорионическому гонадотропину человека

W К ВОПРОСУ ОБ: АНТИТЕЛА К ХГЧ и с ЧЕМ ИХ ЕДЯТ Wink
П.А.Кирющенков

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии (дир. – акад. РАМН В.И.Кулаков) РАМН, Москва



Около 80% необъяснимых репродуктивных потерь связано с иммунологическими проблемами. Один из вариантов аутоиммунных репродуктивных потерь связан с выработкой аутоантител к гормонам, имеющим важнейшее значение для нормального развития беременности: хорионическому гонадотропину человек (ХГЧ), эстрадиолу, прогестерону, гормонам роста и тиреоидным гормонам.
A.Beer и J.Kwak [1, 2] предлагают систематизированный подход к анализу иммунологических фаакторов, приводящих к привычному невынашиванию беременности, потерям беременности после ЭКО и в ряде случаев к бесплодию. Наихудший прогноз для наступления и вынашивания беременности имеет форма, связанная с повышенной цитолитической активностью естественных киллеров с фенотипом CD56 на системном и локальном уровнях [3]. Процесс активации данных клеток регулируется гормонами беременности, а также за счет местных реакций, происходящих в процессе трофобластической инвазии [4]. Синтезируемые этими лимфоцитами провоспалительные цитокины нарушают процессы имплантации, вызывают некроз децидуальной ткани. Кроме того, при этой форме повышается активность CD19+5+ B-лимфоцитов, одной из функций которых является продукция аутоантител к гормонам, в том числе к ХГЧ [5].
Кроме цитолитических функций аутоантител, следует отметить их негативное влияние на систему гемостаза. Независимо от формы аутоиммунного процесса в органах и тканях, где происходит непосредственный контакт антигена с антителом, развиваются воспалительные процессы, сопровождающиеся избыточным локальным тромбообразованием. При значительном объеме аутоиммунного повреждения в периферическом кровотоке возникают изменения в системе гемостаза, характеризующиеся как хроническая форма синдрома ДВС.
Первоначально выработка в организме антител к ХГЧ предлагалась для создания контрацептивной вакцины, предназначенной для регуляции фертильности. Однако, несмотря на разработку вакцин, содержащих b-субъединицу, получить устойчивый титр антител к ХГЧ до настоящего времени не удалось [6].
Имеются данные, свидетельствующие о возможности антителообразования при использовании гонадотропинов, применяемых с терапевтической целью [7].
Следует отметить, что до настоящего времени не сформулировано целостного представления о значении аутосенсибилизации к ХГЧ в генезе репродуктивных потерь. Отсутствует единое мнение о терапевтических мероприятиях при этой патологии вне и во время беременности. Предлагается использование глюкокортикоидных и противотромботических препаратов, иммуноцитотерапии, внутривенного введения иммуноглобулина, препаратов, ингибирующих ТНФ (энбрел), циклоспорина. В ряде случаев рекомендуется прибегать даже к суррогатному материнству [2].
Цель исследования: на основании комплексного изучения состояния репродуктивной функции, особенностей течения гестационного процесса разработать принципы подготовки и ведения беременности у женщин с аутосенсибилизацией к ХГЧ.
Всего обследовано 274 женщины. Из них 1-ю основную группу составила 91 женщина с изолированной аутосенсибилизацией к ХГЧ. Во 2-ю основную группу вошла 91 женщина с наличием а-ХГЧ и ВА. Женщин основных групп (182 пациентки) наблюдали в динамике беременности, из них 35 женщин 1-й группы и 37 женщин 2-й группы обратились до наступления беременности. В основных группах 17,6% женщин были первобеременными, 82,8% – повторнобеременные. Для оценки влияния различных видов аутоантител на параметры системы гемостаза была выделена группа сравнения из 36 женщин с АФС при отсутствии антител к ХГЧ. Критерием отбора в основные группы и группу сравнения служило отсутствие на момент обследования инфекционных заболеваний, эндокринной патологии, пороков развития гениталий, генетической и соматической патологии. Контрольную группу составили 20 здоровых небеременных и 30 первобеременных женщин с физиологическим течением беременности. Средний возраст женщин 1-й группы составил 29,2±0,5 года, 2-й группы – 28,5±0,6 года.
Проведенный ретроспективный анализ показал, что предрасполагающими факторами развития аутосенсибилизации к ХГЧ у женщин являются следующие:
• перенесенные ранее инфекционные заболевания, в том числе хронический тонзиллит, встречающийся в 46,1% наблюдений;
• отягощенный аллергологический анамнез – 13,2% случаев;
• искусственное прерывание беременности в анамнезе – в 33,3% случаев;
• самопроизвольные репродуктивные потери в типичные сроки: в I триместре – 7,8±0,2 нед (76,4%), во II триместре – 24,8±0,9 нед (17,9%), в III триместре – 33,8±0,8 нед (5,7%);
• использование ранее гонадотропных препаратов с целью стимуляции овуляции.
По данным лабораторного обследования женщин с аутосенсибилизацией к ХГЧ до беременности, установлено:
• уровень ЛГ, ФСГ, ТТГ находился на нижней границе нормы, несмотря на высокую частоту перекрестного реагирования антител к перечисленным гормонам и ХГЧ (93%);
• уровень эстрадиола и прогестерона был ниже нормы, что, вероятно, определяло высокую частоту недостаточности лютеиновой фазы (77,1%);
• в периферической крови повышение относительного содержания лимфоцитов с фенотипом CD56 в 4 раза, CD19+5+ в 2 раза по сравнению с нормой (p<0,005);
• признаки активации внутрисосудистого свертывая крови при аутосенсибилизации к ХГЧ в 10,1% наблюдений, при сочетании а-ХГЧ и ВА в 42,9% наблюдений.
При выявлении антител к ХГЧ предгестационная подготовка представляла систему следующих реабилитационных мероприятий:
• терапевтическое обследование с использованием при необходимости соответствующего лечения, в первую очередь при сердечно-сосудистой патологии;
• курсы метаболической терапии;
• коррекцию недостаточности лютеиновой фазы с использованием гестагенных препаратов (утерожестан по 2–4 таблетки в сутки) во II фазу менструального цикла с обязательным измерением ректальной температуры и ультразвуковым контролем за толщиной эндометрия в течение 2–3 циклов;
• проведение курсов системной энзимотерапии, учитывая ее благоприятное влияние на утоиммунные процессы и показатели системы гемостаза, по 3 таблетки 3 раза в течение 1 мес и более (вобэнзим);
• противотромботическую терапию. Гепарин в виде подкожных инъекций по 15 000 ЕД в сутки использован у 3 (10,3%) женщин 1-й группы и 12 (42,9%) женщин 2-й группы. Длительность курсов гепаринотерапии составлял от 10 до 32 сут. Аспирин в дозах 0,5 г через 48 ч использовали у 1 (1,1%) пациентки 1-й группы и 6 (21,5%) – 2 группы. Длительность курсов составила от 20 до 35 сут. Критерием отмены противотромботических средств являлась устойчивая нормализация основных параметров гемостазиограммы;
• гюкокортикоидную терапию (метипред, преднизолон), начиная со II фазы предполагаемого фертильного цикла. Подбор дозы препаратов осуществляли с учетом уровня аутоантител (а-ХГЧ, ВА), степени отягощенности анамнеза, индивидуальной переносимости, он составлял от 2,5 до 20 мг в пересчете на преднизолон. Как показал ретроспективный анализ, проведение соответствующей предгестационной подготовки позволило уменьшить частоту угрозы прерывания беременности в 2,9 раза, развития хронической формы синдрома ДВС в 2,5 раза (p<0,05).
Течение беременности при аутосенсибилизации к ХГЧ осложнялось угрозой прерывания беременности более чем в половине случаев, развитием плацентарной недостаточности, достигающей в III триместре уровня 54,4%.
УЗИ в динамике беременности позволило установить высокую частоту нарушений процессов имплантации и плацентации (25,3%), замедление темпов “созревания” планцеты (66,7%) и постепенное снижение фетоплацентраного кровотока, достигающее максимальных значений в 30–33 нед.
На первом этапе исследования (1991–1995 гг.) с целью снижения уровня антител к ХГЧ глюкокортикоидные препараты на протяжении беременности использованы в одних и тех же дозах. При этом были получены наиболее важные данные динамики уровня антител к ХГЧ:
• динамика антител к ХГЧ не зависела от наличия или отсутствия сопутствующего ВА;
• достоверно установлены три диапазона повышения содержания антител к ХГЧ в 5–15, 21–25, 30–33 нед, совпадающие со сроками предшествующих репродуктивных потерь;
• первый и третий подъемы уровней антител к ХГЧ хронологически совпадали с динамикой содержания ХГЧ в крови;
• существенного влияния антител к ХГЧ даже в сроки их максимального подъема на содержание ХГЧ в периферической крови установлено не было.
При оценке показателей системы гемостаза у женщин с аутосенсибилизацией к ХГЧ, начиная уже с малых сроков беременности, как правило, обнаруживается раннее (с 3–8-й недели) развитие хронической формы ДВС-синдрома, что, вероятно, является одной из основных причин внутриутробной гибели эмбриона и плода. При этом в 61,2% наблюдений выявлена преимущественная активация плазменного звена. При динамическом анализе, проводимом во время беременности, установлена высокая вариабельность активации различных компонентов системы гемостаза, что создавало трудности при подборе противотромботической терапии. При сочетании а-ХГЧ и ВА подобных закономерностей не отмечено, т.е. существенных колебаний частоты выявления хронической формы синдрома ДВС как до, так и во время беременности не было.
Во время беременности рациональной представляется следующая тактика. При задержке менструации на 10–14 дней проводится определение уровня антител к ХГЧ и исследование системы гемостаза. При необходимости проводится коррекция дозы преднизолона и назначается противотромботическая терапия. Используются также препараты гестагенного ряда (утерожестан по 2–4 таблетки в сутки) до 14–16 нед.
Контроль за уровнем антител к ХГЧ и показателями системы гемостаза осуществляли на протяжении всей беременности с периодичностью 2–5 нед. При аутосенсибилизации к ХГЧ по сравнению с сочетанной аутоиммунной патологией (а-ХГЧ и ВА) в 2 раза чаще возникла необходимость в проведении длительных курсов гепаринотерапии при подкожном способе введения препарата, что создавало эффект его депонирования. В случае преимущественного повышения агрегационных свойств тромбоцитов с целью стимуляции ангиогенез в сосудах ворсин хориона в I триместре использовали курантил в дозах 75 мг в сутки, во II–III триместрах применяли аспирин по 375–500 мг 1 раз в 48 ч, по показаниям – низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин).
У беременных с утосенсибилизацией к ХГЧ средние терапевтические дозы преднизолона составляли 10 мг в сутки. На втором этапе исследования (1996–2000 гг.) производили увеличение объема глюкокортикоидной терапии (на 2,5 мг в пересчете на преднизолон) в сроки, соответствующие повышению уровня антител к ХГЧ, что способствовало снижению частоты развития хронической формы синдрома ДВС в 1,3 раза, а плацентарной недостаточности в 1,7 раза (p<0,05).
При оценке течения родов в обеих группах различных отличий установлено не было. Через естественные родовые пути было родоразрешено 50,9% женщин, путем операции кесарева сечения – 49,1%. Из родоразрешенных оперативным путем в доношенном сроке были 83,5% женщин, в сроках 29–37 нед – 16,5%. Через естественные родовые пути в доношенном сроке были родоразрешены 84,1% женщин, преждевременные роды в сроках 32–37 нед произошли у 15,9% женщин. Среди особенностей течения родов следует отметить высокую частоту преждевременного и раннего излития околоплодных вод (30%), а также острую гипоксию плода (11%). Основными показаниями к оперативному родоразрешению являлись: возрастной фактор, крайне отягощенный акушерско-гинекологический анамнез и развитие во время беременности субкомпенсированных и декомпенсированных форм плацентраной недостаточности. Объем кровопотери во всех наблюдениях не превышал среднестатистический.
Средняя масса тела доношенных новорожденных 1-й группы составляла 3269,0±27,0 г, длина тела – 49,7±0,2 см, недоношенных – 2435,9±121,6 г и 43,0±0,4 см соответственно. Средняя масса тела доношенных новорожденных 2-й группы составляла 3178,6±30,0 г, длина тела – 50,4±0,2 см, недоношенных – 2703,6±82,7 г и 46,9±0,5 см соответственно. Средняя масса планценты в 1-й группе соствляла при доношенном сроке 366,5±5,6 г, при недоношенном сроке – 325,0±26,3 г; во 2-й группе – 346,9±15,3 и 374,9±0,8 г соответственно. Таким образом, в обеих группах имела место гипоплазия планцент.
При оценке состояния новорожденных в раннем неонатальном периоде было установлено, что при сочетанном аутоиммунном процессе у матерей (а-ХГЧ и ВА) прогноз для детей хуже, чем при изолированной аутосенсибилизации к ХГЧ. Это выражалось в увеличении частоты встречаемости признаков морфофункциональной незрелости, перинатального поражения центральной нервной системы, внутриутробной пневмонии. Кроме того, недоношенность во 2-й группе отмечена в 2,6 раза чаще (p<0,05), а необходимость перевода на II этап выхаживания этих детей возникала в 1,5 раза чаще (p<0,05).
Несомненный интерес представляли данные о роли аутосенсибилизации к ХГЧ у 32 первобеременных женщин (17,6% от общего числа обследованных). Наиболее показательные результаты были получены у 17 первобеременных с резкоположительными пробами на а-ХГЧ. Течение беременности у этих женщин более чем в половине наблюдений осложнялось угрозой прерывания беременности и в 2/3 случаев – развитием плацентарной недостаточности. В I триместре у 14 женщин отмечено развитие хронической формы синдрома ДВС. Важно также отметить, что, несмотря на усиление глюкокортикоидной терапии в сроки повышения уровня антител к ХГЧ, отмечена резистентность к проводимой терапии. Результаты анализа состояния новорожденных, у данного контингента женщин, по сравнению с аналогичными данными в 1-й группе, показали, что при наличии резкоположительных проб на а-ХГЧ во время беременности массовые и ростовые показатели новорожденных ниже, чем в 1-й группе. Кроме того, в состоянии легкой гипоксии родилось больше в 2,5 раза детей, в состоянии гипоксии средней тяжести – в 6,8 раза (p<0,01). Чаще отмечены недоношенность и задержка развития плода. Соответственно, на II этап выхаживания было переведено в 1,9 раза больше новорожденных, чем в 1-й группе (p<0,05).
В послеродовом периоде независимо от способа родоразрешения у каждой четвертой родильницы с сочетанной аутоиммунной патологией сохранялись признаки хронической формы синдрома ДВС, что являлось основанием для продления противотромботической терапии.
По показаниям в послеродовом периоде продолжалась глюкокортикоидная терапия с постепенным уменьшением дозировок.
Таким образом, проведенные исследования позволили оценить значение аутоантителообразования к ХГЧ в генезе самопроизвольных репродуктивных потерь, выражающееся в гибели эмбриона и плода, преимущественно в сроки повышения уровня антител к ХГЧ, что сопровождалось ранним развитием хронической формы синдрома ДВС и плацентарной недостаточности. Комплексный анализ клинико-лабораторных аспектов данной патологии позволил разработать алгоритм обследования, подготовки и ведения беременности при аутосенсибилизции к ХГЧ. В результате в 96,7% случаев удалось добиться рождения жизнеспособного потомства.

Выводы
1. Факторами риска по развитию аутосенсибилизации к ХГЧ являются перенесенные ранее инфекционные заболевания, различные аллергические состояния, искусственные аборты, самопроизвольные репродуктивные потери, преимущественно в I триместре, использование гонадотропных препаратов для стимуляции овуляции.
2. Течение беременности характеризуется ранним развитием хронической формы синдром ДВС и высокой частотой плацентарной недостаточности.
3. Во время беременности имеется три характерных периода повышения содержания антител к ХГЧ: в 5–15, 21–25, 30–33 нед, что соответствует срокам предшествующих репродуктивных потерь.
4. Комплексная терапия во время беременности включает использование глюкокортикоидных препаратов с увеличением их доз в сроки нарастания уровня антител к ХГЧ, противотромботическую терапию, средств профилактики и лечения плацентарной недостаточности.

Литература
1. Beer AE, Kwak KYH. Reproductive medicine program. Finch University of Health Science. Chicago Medical School 1999; 132 p.
2. Beer AE, Kwak JYH. Reproductive medicine program. Finch University of Health Science. Chicago Medical School 1999; 96 p.
3. Hill JA, Melling GC, Johnson PM. Am J Obstet Gynaecol 1995; 73 (1): 90–6.
4. Kodama T, Hara T, Okamoto E et al. Hum Reprod 1998; 13 (4): 1036–43.
5. Ogasagawa M, Aoki K, Katano K et al. Am J Reprod Immunol 1999; 41 (1): 86–90.
6. Stevens VC. Immunol of Reprod. Health M., 1995: P. 89–111.
7. Braumstein GP, Bloch SK, Rasor JL, Winikoff J. J Clin Endocr Metabolism 1983; 57 (6): 1164–72.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 11 июл 2007, 05:41
Procurator
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ СКРИНИНГ У ЖЕНЩИН С РИСКОМ УГРОЗЫ ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ


16.03.2007 И. П. Коваль (1,2), И. Н. Кирилюк (3), Е. Н. Захарова (3)


------------------------------------------------------------ --------------------

1. ГОУ ВПО Владивостокский государственный медицинский университет

2. МУЗ «Клинический родильный дом № 3»

3. ООО «Юнилаб», независимая лаборатория



Для установления тактики ведения женщин с угрозой прерывания беременности и выяснения прогноза для внутриутробного плода используются методы пренатальной диагностики, к которым относятся ультразвуковое исследование, допплерометрия сосудов маточно-плацентарно-плодового комплекса, кардиотокография, различные биохимические исследования и пр. Все эти методы имеют различные возможности и ограничения. Понятно, что методы пренатальной диагностики, сопряженные с риском осложнений беременности, должны применяться только в том случае, когда для их использования имеются веские показания. Для того, чтобы максимально сузить круг пациенток, нуждающихся в инвазивных методах пренатальной диагностики, используется выделение групп риска развития патологии плода.

Группами риска являются такие группы пациенток, среди которых вероятность обнаружения той или иной патологии беременности выше, чем во всей популяции (среди всех женщин данного региона). Знание того, что пациентка входит в ту или иную группу риска, помогает врачу правильно спланировать тактику ведения беременности и родов. Выделение групп риска позволяет оградить пациенток, не входящих в группы риска, от ненужных медицинских вмешательств, и наоборот, позволяет обосновать назначение тех или иных процедур или исследований пациенткам, входящим в группы риска.

Пренатальным скринингом называются исследования, проводимые беременным женщинам с целью выявления групп риска осложнений беременности. Частным случаем пренатального скрининга является скрининг по выявлению групп риска развития врожденных пороков у плода. Скрининг не позволяет выявить всех женщин, у которых может быть та или иная проблема, но дает возможность выделить относительно небольшую группу пациенток, внутри которой будет сосредоточена большая часть лиц с данным видом патологии.

Для выявления факторов риска невынашивания и ранней его диагностики ведение женщин группы риска на невынашивание беременности включает комплекс диагностических мероприятий:

План обследования беременных женщин с угрозой прерывания беременности
I триместр
Общеклинические исследования:
1. Консультация врача акушера-гинеколога (сбор анамнеза, первичный осмотр, назначение обследования для выявления причин угрозы прерывания)
2. Исследование на сифилис (микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном) – RW
3. Определение антител к ВИЧ- инфекции методом ИФА – ВИЧ
4. Определение HBS-антигена (гепатит В) методом ИФА – HBS-Ag
5. Определение антител к HCV –антигену (гепатит С) методом ИФА – HCV-Ag
6. Определение группы крови и резус фактора
7. Определение изоантител к антигенам различных систем крови человека
8. Клинический анализ крови (определение количества тромбоцитов)
9. Анализ крови для исследования САСС.
10. Клинический анализ мочи
11. Микроскопия вагинальных мазков по Граму
12. Определение в сыворотке крови: билирубина (общий и прямой); общего белка; глюкозы; мочевины; креатинина; активности АЛТ; активности АСТ; щелочной фосфатазы.
13. УЗИ плода (11-14 нед)
14. Консультация терапевта
Дополнительные исследования для определения причины угрозы прерывания беременности
• Гемостазиограмма (тромбоэластограмма, определение уровня фибриногена, агрегация тромбоцитов, определение растворимых комплексов фибринмономеров и ПДФ)
• Определение волчаночного антикоагулянта – ВА
• Спектр антител к фосфолипидам (антитела к кардиолипину, фосфохолину, фосфосерину, фосфоэтаноламину)
• Определение маркеров антифосфолипидного синдрома (β2- гликопротеин-, к аннексину V, к протромбину)
• Исследование на наличие наследственной тромбофилии (дефицит антитромбина III, АРС-резистентность и мутация FV-Leiden, дефицит протеинов C и S, мутация гена протромбина G20202A, мутация гена MTHFR C667T и др.)
• Исследование уровня гомоцистеина в сыворотке крови
• Исследование на наличие аутоантител к ХГЧ (анти-ХГ антитела)
• ТБГ в сыворотке крови
• РАРР в 9-14 нед
• Консультация генетика
• Определение кариотипа супругов
• Биопсия хориона для определения кариотипа плода
• Определение уровня 17-КС в суточной моче, ДГЭА-С в сыворотке крови.
• Определение уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови (ТТГ)
• Определение уровня свободного тироксина в сыворотке крови (Т4)
• Определение уровня антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови (а/т к ТПО)
• Определение уровня эстрадиола в сыворотке крови (Е2)
• Определение уровня прогестерона в сыворотке крови цикла (П)
• Определение уровня β-ХГ в сыворотке крови
• Микробиологическое исследование биоматериала с видовой идентификацией и определение чувствительности к антибиотикам (отделяемого из влагалища, из шейки матки)
• Анализ цитологии мазка из шейки матки по методу Папаниколау (ПАП-тест)
• Исследование мазков из уретры и цервикального канала методом ПЦР на уреаплазму, микоплазму, хламидии, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус папилломы человека (ВПЧ)
• Определение антител к токсоплазмозу (ТОХО) в сыворотке крови методом ИФА
• Определение антител к вирусу простого герпеса I и II типа (ВПГ) в сыворотке крови.
• Определение антител к краснухе (Rub) в сыворотке крови методом ИФА
• Количественное определение субпопуляционного состава лимфоцитов (Т-, В-, NK-клеток, субпопуляция Т-лимфоцитоав, Т-хелперов, Т-супрессоров, СD56+)
• Определение уровней иммуноглобулинов IgG, IgM, IgA в сыворотке крови
• Исследование системы HLA I и II классов супругов
II триместр
• Биохимический скрининг на хромосомную патологию в 18-19 недель (β-ХГЧ, АФП, Е3, 17-ОП и ДЭА-S)
• Амниоцентез
• Кордоцентез
• Осмотры для диагностики ИЦН
• УЗИ плода в сроке 22-24 нед.
• УЗИ с диагностикой ИЦН
• Допплерометрия плодово-плацентарного кровотока
• Консультация терапевта
• Консультация эндокринолога
III триместр
• Определение изоантител к антигенам различных систем крови человека
• Определение гена-резус фактора плода по крови матери
• Амниоцентез при резус-сенсибилизации
• Кордоцентез
• Определение уровня il-6 в слизи цервикального канала
• Определение фибронектина в слизи цервикального канала
• Определение фактора некроза опухоли в крови (TNF)
• УЗИ
• Допплерометрия плодово-плацентарного кровотока
• Кардиотокография плода
• Рентгенопельвиометрия
• Магнитно-резонансная томография
• Консультация терапевта
Общей тенденцией в развитии пренатального скрининга является желание получать достоверную информацию о риске развития тех или иных нарушений на как можно ранних сроках беременности. Оказалось, что комбинированный скрининг в конце первого триместра беременности (сроки 10–13 недель) позволяет приблизиться к эффективности классического биохимического скрининга второго триместра беременности.

Ультразвуковой скрининг, используемый для математической обработки рисков аномалий плода, проводится только 1 раз: в конце первого триместра беременности.

Что касается биохимического скрининга, то набор показателей будет различным в разные сроки беременности. В сроки беременности 10-13 недель проверяются следующие показатели:

· свободная β-субъединица хорионического гормона человека (св. β-ХГЧ)

· PAPP-A (pregnancy associated plasma protein A), связанный с беременностью плазменный протеин A

Расчет риска измерения аномалий плода, проведенный на основании измерения этих показателей, называется двойным биохимическим тестом первого триместра беременности.

С помощью двойного теста в I триместре рассчитываются риск обнаружения у плода синдрома Дауна (T21) и синдрома Эдвардса (T18). Риск дефектов нервной трубки с помощью двойного теста посчитать нельзя, поскольку ключевым показателем для определения этого риска является α-фетопротеин, который начинают определять только со второго триместра беременности.

Специальные компьютерные программы позволяют рассчитать комбинированный риск аномалий развития плода с учетом биохимических показателей, определяемых в двойном тесте первого триместра и результатов УЗИ, сделанного в сроки 10-13 недель беременности. Такой тест называется комбинированным с ТВП двойным тестом первого триместра беременности или тройным тестом первого триместра беременности. Результаты расчета рисков, полученные с помощью комбинированного двойного теста, гораздо точнее, чем расчеты риска только на основании биохимических показателей или только на основании УЗИ.

Если результаты теста в первом триместре указывают на группу риска хромосомных аномалий плода, для исключения диагноза хромосомных аномалий пациентке может быть проведена биопсия ворсин хориона.

В сроки беременности 14 - 20 недель по последней менструации (рекомендуемые сроки: 16-18 недель) определяются следующие биохимические показатели:

· Общий ХГЧ или свободная β-субъединица ХГЧ

· α-фетопротеин (АФП)

· свободный (неконъюгированный) эстриол

Такой тест называется тройным тестом второго триместра беременности или тройным биохимическим скринингом во втором триместре беременности. Усеченным вариантом теста является так называемый двойной тест второго триместра, включающий в себя 2 показателя: ХГЧ или свободная β-субъединица ХГЧ и АФП. Понятно, что точность двойного теста II триместра ниже, чем точность тройного теста II триместра.

По этим показателям рассчитываются следующие риски:

· синдрома Дауна (трисомии 21)

· синдрома Эдвардса (трисомии 18)

· дефектов нервной трубки (незаращение спиномозгового канала (spina bifida) и анэнцефалия).

Еще одним вариантом биохимического пренатального скрининга является биохимический скрининг риска только дефектов нервной трубки во втором триместре беременности. При этом производится определение только одного биохимического маркера – альфафетопротеина.

Некоторые виды врожденных пороков у плода встречаются довольно часто, например, синдром Дауна (трисомия по 21-й паре хромосом или трисомия 21) – в одном случае на 600 – 800 новорожденных. Это заболевание, так же как и некоторые другие врожденные заболевания, возникает в момент зачатия или на самых ранних стадиях развития зародыша и с помощью инвазивных методов пренатальной диагностики (биопсии ворсин хориона и амниоцентеза) может быть диагностировано на достаточно ранних сроках беременности. Однако такие методы сопряжены с риском целого ряда осложнений беременности: выкидыша, развития конфликта по резус-фактору и группе крови, инфицирования плода, развития тугоухости у ребенка и т. д. В частности, риск развития выкидыша после таких исследований составляет 1:200. Поэтому эти исследования следует назначать только женщинам высоких групп риска. К группам риска относятся женщины старше 35 и особенно старше 40 лет, а также пациентки с рождением детей с пороками развития в прошлом. Однако дети с синдром Дауна могут родиться и у совсем молодых женщин. Методы скрининга – совершенно безопасные исследования, проводимые в определенные сроки беременности, – позволяют с очень большой степенью вероятности выявить группы женщин с риском синдрома Дауна, которым может быть показано проведение биопсии ворсин хориона или амниоцентеза. Женщины, не попавшие в группы риска, не нуждаются в проведении дополнительных инвазивных исследований. Обнаружение повышенного риска развития пороков развития плода с помощью методов скрининга не является диагнозом. Диагноз может быть поставлен или отвергнут с помощью дополнительных тестов.

В настоящее время рекомендуется проведение скрининга на следующие виды врожденных пороков у плода:

· Синдром Дауна (трисомия по двадцать первой паре хромосом)

· Синдром Эдвардса (трисомия по восемнадцатой паре)

· Дефекты нервной трубки (spina bifida и анэнцефалия)

Скрининг второго триместра проводится в 14–20 недель беременности. Оптимальным сроком является 16 – 18 недель беременности.
Более точным и качественным вариантом тройного теста второго триместра является учет данных УЗИ, выполненного в 10-13 недель беременности (т. е. того самого УЗИ, которое используется и в первом триместре).

Ультразвуковой скрининг в первом триместре беременности.
В первом триместре беременности главным размером, используемым при расчете рисков является ширина шейной прозрачности (англ. «nuchal translucency» (NT) », франц. «clarté nuchale»). В русском медицинском обиходе данный термин часто переводится как «воротниковое пространство» (ТВП) или «шейная складка». Шейная прозрачность, воротниковое пространство и шейная складка – полные синонимы, с которыми можно встретиться в разных медицинских текстах и обозначающие одно и то же.

Шейная прозрачность – это то, как выглядит при ультразвуковом исследовании скопление подкожной жидкости на задней поверхности шеи плода в первом триместре беременности. Термин «шейная прозрачность» используется независимо от того, имеются ли в ней перегородки или от того, ограничена ли она шейной областью или окружает плод целиком. Частота хромосомных и иных аномалий связана прежде всего с шириной прозрачности, а не с тем, как она выглядит в целом

В течение второго триместра прозрачность обычно рассасывается, но в некоторых случаях может превращаться либо в шейный отек, либо в кистозные гигромы в сочетании или без сочетания с генерализованным отеком.

Оптимальным сроком беременности для измерения ТВП является срок от 11 недель до 13 недель 6 дней. Минимальный размер КТР – 45 мм, максимальный – 84 мм.

Стандарты ультразвукового сканирования в конце первого триместра беременности разрабатываются базирующейся в Англии организацией Fetal Medicine Foundation (FMF). В группе компаний ЦИР УЗИ проводится по протоколу FMF.

Дополнительные ультразвуковые признаки риска синдрома Дауна
В последнее время дополнительно к измерению ТВП для диагностики синдрома Дауна в конце первого триместра беременности используются следующие ультразвуковые признаки:

· Определение носовой кости. В конце первого триместра носовая кость не определяется с помощью УЗИ у 60–70% плодов с синдромом Дауна и только у 2% здоровых плодов.

· Оценка кровотока в аранциевом (венозном) протоке. Нарушения формы волны кровотока в аранциевом протоке обнаруживаются у 80% плодов с синдромом Дауна и только у 5% хромосомно нормальных плодов

Уменьшение размеров верхнечелюстной кости
Увеличение размеров мочевого пузыря («мегацистит»)
Умеренная тахикардия у плода
Во время УЗИ в конце первого триместра оценка контура плода поставляет выявить также следующие аномалии плода:

Экзенцефалия – анэнцефалия
Кистозная гигрома (отечность на уровне шеи и спины плода), более чем в половине случаев обусловлена хромосомными аномалиями
Омфалоцеле и гастросхизис. Диагноз омфалоцеле может быть поставлен только после 12 недель беременности, поскольку до этого срока физиологическая пупочная грыжа, довольно часто обнаруживаемая, не имеет клинического значения
Единственная пупочная артерия (в большом проценте случаев сочетается с хромосомными аномалиями у плода)
Для вычисления рисков используется специальное программное обеспечение. Простое определение уровня показателей в крови недостаточно для того, чтобы решить, повышен риск аномалий развития, или нет. На первом этапе компьютерного обсчета цифры показателей, полученные при лабораторной диагностике, переводятся в так называемые MoM (multiple of median, кратное медианы), характеризующие степень отклонения того или иного показателя от медианы. На следующем этапе расчета производится поправка MoM на различные факторы (масса тела женщины, расовая принадлежность, наличие некоторых заболеваний, курение, многоплодная беременность и т. д.). В результате получаются так называемые скорректированные MoM. На третьем этапе расчета скорректированные MoM используются для расчета рисков. Программное обеспечение специальным образом настраивается под используемые в лаборатории методы определения показателей и реактивы. Недопустимо рассчитывать риски с использованием анализов, сделанных в другой лаборатории. Наиболее точным расчет рисков аномалий плода бывает при использовании данных ультразвукового исследования, выполненного в 10-13 недель беременности.

MoM – английская аббревиатура термина “multiple of median”, что в переводе означает “кратное медианы”. Это коэффициент, показывающий степень отклонения значения того или иного показателя пренатального скрининга от среднего значения для срока беременности (медианы).

Поскольку значение показателя и медиана имеют одни и те же единицы измерения, значение MoM не имеет единиц измерения. Если значение MoM у пациентки близко к единице, то значение показателя близко к среднему в популяции, если выше единицы – выше среднего в популяции, если ниже единицы – ниже среднего в популяции. При врожденных пороках плода могут быть статистически значимые отклонения MoM маркеров. Однако в чистом виде MoM почти никогда не используются в расчете рисков аномалий плода. Дело в том, что при наличии целого ряда факторов, средние значения MoM отклоняются от средних в популяции. К таким факторам относятся масса тела пациентки, курение, расовая принадлежность, наступление беременности в результате ЭКО и др.

Типичные профили MoM при патологии беременности
При различных аномалиях плода значения MoM сочетанно отклонены от нормы. Такие сочетания отклонений MoM называются профилями MoM при той или иной патологии. В таблицах ниже приведены типичные профили MoM при разных сроках беременности.

Типичные профили MoM - Первый триместр

Аномалия
PAPP-A
Своб.
β-ХГЧ

Тр.21 (синдром Дауна)
0,41
1,98

Тр.18 (Синдром Эдвардса)
0,16
0,34

Триплоидия типа I/II
0,75/0,06


Синдром Шерешевского-Тернера
0,49
1,11

Синдром Клайнфельтера
0,88
1,07



Типичные профили MoM - Второй триместр

Аномалия
АФП
Общ. ХГЧ
Св. эстриол
Ингибин A

Тр.21 (синдром Дауна)
0,75
2,32
0,82
1,79

Тр.18 (синдром Эдвардса)
0,65
0,36
0,43
0,88

Триплоидия типа I/II
6,97
13
0,69


Синдром Шерешевского-Тернера
0,99
1,98
0,68


Синдром Клайнфельтера
1,19
2,11
0,60
0,64-3,91


Показания к пренатальному скринингу I и II триместра
В настоящее время пренатальный скрининг рекомендуется проводить всем беременным женщинам. Приказ № 457 Минздрава РФ от 2000 г. обязывает женские консультации проводить биохимический пренатальный скрининг всем беременным пациенткам во втором триместре беременности по двум показателям (АФП и ХГЧ).

С другой стороны, пренатальный скрининг должен быть сугубо добровольным делом. В большинстве западных стран обязанностью врача является информирование пациентки о возможности проведения таких исследований и о целях, возможностях и ограничениях пренатального скрининга. Сама пациентка решает, делать ей анализы, или нет. Главной проблемой является то, что никакого лечения обнаруженных аномалий не существует. В случае подтверждения наличия аномалий супружеская пара становится перед выбором: прервать беременность или сохранить ее. Это нелегкий выбор.

Свободная β-субъединица ХГЧ
Молекулы ряда гормонов гипофиза и плаценты (тиреотропного гормона (ТТГ), фолликул-стимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и хорионического гормона человека (ХГЧ)) имеют сходную структуру и состоят из α и β-субъединиц. Альфа-субъединицы этих гормонов очень сходны и основные различия между гормонами заключаются в строении β-субъединиц. ЛГ и ХГЧ являются очень сходными не только по строению α-субъединиц, но и по строению β-субъединиц. Вот почему они являются гормонами с одинаковым действием. Во время беременности выработка ЛГ гипофизом падает практически до нуля, а концентрации ХГЧ очень высоки. Плацента вырабатывает очень большие количества ХГЧ, и хотя в основном этот гормон поступает в кровь в собранном виде (димерная молекула, состоящая из обеих субъединиц), в небольшом количестве в кровь поступает также свободная (не связанная с α-субъединицей) β-субъединица ХГЧ. Концентрация ее в крови во много раз меньше, чем концентрация общего ХГЧ, но этот показатель гораздо надежнее может указывать на риск проблем у внутриутробного плода на ранних сроках беременности. Определение свободной β-субъединицы ХГЧ в крови имеет значение также для диагностики трофобластической болезни (пузырного заноса и хорионэпителиомы), некоторых опухолей яичка у мужчин, мониторинге успеха процедур экстракорпорального оплодотворения.

Использование определения свободной β-субъединицы ХГЧ по сравнению с определением общего ХГЧ дает более точный расчет риска синдрома Дауна, однако в классических статистических расчетах риска синдрома Эдвардса в популяции использовалось определение уровня общего ХГЧ в крови матери. Для β-субъединицы ХГЧ таких расчетов не проводилось. Поэтому нужно делать выбор между более точным вычислением риска синдрома Дауна (в случае β-субъединицы) и возможностью вычисления риска синдрома Эдвардса (в случае общего ХГЧ). Напомним, что в первом триместре для вычисления риска синдрома Эдвардса используется только свободная β-субъединица ХГЧ, но не общий ХГЧ. Синдром Эдвардса характеризуется низкими цифрами всех 3-х показателей тройного теста, поэтому в подобных случаях можно сделать оба варианта тройного теста (с общим ХГЧ и со свободной β-субъединицей).

PAPP-A
Ассоциированный с беременностью плазменный протеин A (pregnancy-associated plasma protein-A, PAPP-A) впервые был описан в 1974 г. в виде высокомолекулярной белковой фракции в сыворотке крови женщин на поздних сроках беременности. Оказалось, что это большой цинк-содержащий металогликопротеин с молекулярной массой около 800 кДа. Во время беременности PAPP-A вырабатывается синцитиотрофобластом (тканью, являющейся наружным слоем плаценты) и экстраворсинным цитотрофобластом и поступает в кровоток матери.

PAPP-A модулирует иммунный ответ материнского организма и является одним из факторов, который обеспечивает развитие и выживание плаценты. Кроме того, было установлено, что он является протеазой, расщепляющей протеин 4, связывающий инсулиноподобный фактор роста. Концентрации PAPP-A в крови матери постоянно увеличиваются с увеличением срока беременности. Наибольший рост этого показателя отмечается в конце беременности.

В течение последних 15 лет PAPP-A изучался в качестве одного из трех маркеров риска трисомии 21 (синдром Дауна) (вместе со свободной β-субъединицей ХГЧ и толщиной воротникового пространства). Оказалось, что уровень этого маркера в конце первого триместра беременности (8-14 недель) значительно снижен при наличии у плода трисомии 21 или трисомии 18 (синдром Эдвардса). Уникальностью этого показателя является то, что значимость его как маркера синдрома Дауна исчезает после 14 недель беременности. Если рассматривать PAPP-A в качестве изолированного маркера риска синдрома Дауна в первом триместре беременности, наиболее значимым было бы его определение в сроки 8–9 недель. Однако свободная β-субъединица ХГЧ является стабильным маркером риска синдрома Дауна в сроки 10–18 недель, т. е. позже PAPP-A. Поэтому оптимальным сроком сдачи крови для двойного теста первого триместра беременности – 10–12 недель.

Комбинация измерения уровня PAPP-A с определением концентрации свободной β-субъединицы ХГЧ в крови и определением ТВП с помощью УЗИ в конце первого триместра беременности позволяет выявить до 90% женщин с риском развития синдрома Дауна.

Кроме пренатального скрининга риска синдрома Дауна и синдрома Эдвардса, в акушерстве определение PAPP-A используется также при следующих видах патологии:

Угроза выкидыша и остановки развития беременности на малых сроках
Синдром Корнелии де Ланж.
Альфафетопротеин
Это гликопротеин плода, вырабатываемый вначале в желточном мешке, а потом в печени и желудочно-кишечном тракте плода. Это транспортный белок в крови плода, связывающий целый ряд различных факторов (билирубин, жирные кислоты, стероидные гормоны). Это двойной регулятор роста внутриутробного плода. У взрослого человека никаких известных функций АФП не выполняет, хотя может повышаться в крови при заболеваниях печени (цирроз, гепатит) и при некоторых опухолях (гепатоклеточная карцинома и герминативная карцинома). В крови матери уровень АФП постепенно повышается с увеличением срока беременности и достигает максимума к 30 неделям. Уровень АФП в крови матери повышается при дефектах нервной трубки у плода и при многоплодной беременности, понижается – при синдроме Дауна и при синдроме Эдвардса.

Свободный эстриол
Эстриол синтезируется в плаценте из 16α-гидрокси-дегидроэпиантростерон-сульфата, поступающего со стороны плода. Главный источник предшественников эстриола – надпочечники плода. Эстриол является главным эстрогенным гормоном беременности и обеспечивает рост матки и подготовку молочных желез к лактации.

Уровень свободного эстриола постепенно повышается по мере развития беременности и в третьем триместре беременности может использоваться для диагностики благополучия плода. При ухудшении состояния плода в третьем триместре беременности может наблюдаться резкое падение уровня свободного эстриола. Уровень свободного эстриола часто понижен при синдроме Дауна и при синдроме Эдвардса. Прием дексаметазона, преднизолона или метипреда при беременности подавляет функцию надпочечников плода, поэтому уровень свободного эстриола у таких пациенток часто снижается (снижение поступления эстриола со стороны плода). При приеме антибиотиков усиливается скорость конъюгации эстриола в печени матери и снижается обратное всасывание конъюгатов из кишечника, поэтому уровень эстриола тоже снижается, но уже за счет ускорения его инактивации в организме матери. Для точной интерпретации данных тройного теста очень важно, чтобы пациентка указала полный список лекарств, принимавшихся или принимаемых во время беременности с дозами и сроками приема.

Гликоделин

Появление реальной возможности диагностики абортов очень ранних сроков позволяет определить истинную частоту невынашивания беременности в разных клинических группах. Ряд фактов свидетельствует о том, что нарушения имплантации и/или плацентации, ведущие к ранней потере беременности, связаны с дефицитом продукции АМГФ в эндометрии.

АМГФ - α2-микроглобулин фертильности, димерный гликопротеин (гликоделин). При наступлении и нормальном течении беременности содержание АМГФ в сыворотке, увеличиваясь вдвое каждые 2,5 дня, достигает максимума на 4-6-й неделе беременности. Уровень АМГФ остается высоким до 12-16 нед., является показателем функциональной активности эндометрия.

У женщин гликоделин синтезируется в эпителии желез эндометрия в лютеиновую фазу в децидуальной части плаценты в 1 триместре беременности. По количеству гликоделина в менструальной крови можно судить о состоянии эндометрия, а снижение гликоделина в сыворотке крови женщин со сроком беременности до 11 недель свидетельствует о появлении угрозы выкидыша.

Выявление угрозы выкидыша на ранних сроках беременности до появления клинических признаков при исследовании сыворотки крови.

Срок беременности Кол-во гликоделин в норме нг / мл

5 – 6 недель 400 и выше

7 – 8 недель 700 и выше

9 – 11 недель 1000 и выше

При угрозе выкидыша количество гликоделина резко снижается по отношению к норме. В связи с индивидуальным разбросом концентрации гликоделина в сыворотке крови беременных, целесообразно исследовать кровь дважды с интервалом в 1 неделю (снижение или незначительное увеличение гликоделина во время второго исследования свидетельствует о появлении угрозы выкидыша).

Определение антител к хорионическому гонадотропину

Как известно, ХГЧ имеет важное значение для физиологического течения беременности, так как стимулирует продукцию прогестерона желтым телом яичников, необходимого для имплантации эмбриона и сохранения беременности на ее ранних стадиях, а также участвует в модуляции локальной иммуносупрессии. Для проявления полной биологической активности требуется интактный гормон.

В некоторых случаях может наблюдаться продукция антител, как к экзогенному ХГЧ, например, у женщин при стимуляции овуляции в ответ на парентеральное введение препаратов ХГЧ, так и к эндогенному ХГЧ, например, при невынашивании беременности.

Наиболее высокая частота встречаемости антител к ХГЧ отмечается среди женщин с привычным невынашиванием беременности, с антенатальными потерями или искусственными прерываниями беременности на малых сроках. Определение антител к ХГЧ рекомендуется включать в обследование женщин при подготовке к беременности с целью профилактики и лечения невынашивания беременности и предупреждения преждевременных родов.

Таким образом, в практике ведения беременных женщин с риском угрозы прерывания беременности существует множество подходов, различных схем обследования и рекомендаций. Мы рассмотрели только некоторые из них. Следует отметить, что врач, имея современный уровень знаний и возможности диагностики, может достаточно точно определить причины угрозы или возмож­ного риска аборта. Пробле­ма заключается лишь в правиль­ной и своевременной оценке конк­ретной ситуации и правильном выборе тактики лечения.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 10 авг 2007, 07:03
Procurator
Анализы мочи и крови на гормоны (при беременности)

art-med.ru/articles/list/art132.asp
"Во время беременности изменяется гормональный фон женщины". Такую фразу нередко можно услышать при объяснении многих процессов, происходящих в организме будущей мамы. Что же такое гормональный фон и как он влияет на течение беременности и на развитие малыша?

Гормоны вырабатываются специальными железами или отдельными клетками, выделяются в кровь и разносятся по всему организму в норме вызывая определенный биологический эффект. Гормоны – это биологически активные вещества, то есть даже их ничтожно малые концентрации вызывают значительные эффекты.

Конечно, гормоны в организме женщины присутствуют не только во время беременности. Но некоторые из них появляются только в период ожидания ребенка. Предметом нашего разговора станут лишь те гормоны, количество которых в женском организме изменяется во время беременности.

Рассмотрим некоторые ситуации, при которых возникает необходимость в определении количества этих гормонов.

Эстрадиол.

Этот гормон является самым активным женским половым гормоном. Вне беременности он вырабатывается в яичниках и в надпочечниках, а во время беременности – еще и в плаценте. Вне беременности концентрация этого гормона зависит от фазы менструального цикла; во время беременности количество его возрастает, достигая "пика" перед родами. Можно сказать, что эстрадиол отвечает за нормальное течение беременности. Количество эстрадиола приходит в норму к 4-м суткам после родов. По концентрации эстрадиола на ранних сроках беременности оценивают функционирование плаценты. Снижение количества эстрадиола определяется при угрозе прерывания беременности.

W Странно, но при поиске инфо о значенпии эстрадиола во время беремености наткнулась на следующее...

Добрый день. Огромное спасибо за сайт и ответы на вопросы. Беременность 6 нед. Принимаю утрожестан 1х3, фолиевую к-ту, витамин Е. Сдавала анализы на прогестерон и эстрадиол в лаборатории Инвитро, но в результатах не указана норма эстрадиола в 1 триместре. Я волнуюсь, потому как в прошлом году был выкидыш. Подскажите, какие границы эстрадиола в этот период. Спасибо.

Эстрадиол во время беременности не имеет диагностического значения, Вам следовало сдать свободный эстриол, ХГЧ и прогесторон- эти гормоны во время беременности имеют диагностическую значимость

Во время беременности Вы можете ориентироваться на фолликулярную фазу по нормам для эстрадиола.

Референсные значения:
Пол Эстрадиол, пмоль/л
Мужчины 40-161
Женщины После пубертатного периода и до менопаузы Фолликулярная фаза 68-1269 Овуляторная фаза 131-1655
лютеиновая фаза 91-861
Постменопауза <73

Прогестерон.

Гормон, необходимый на всех этапах беременности, который обеспечивает ее сохранение. В частности, прогестерон "отвечает" за нормальное прикрепление плодного яйца к матке и за его развитие.

Этот гормон вырабатывается также в яичниках и коре надпочечников, во время беременности - сначала в яичниках матери, а затем - плацентой. Вне беременности его концентрация также зависит от фазы менструального цикла. В течение всей беременности количество прогестерона возрастает к 37--38-й неделям. По количеству этого гормона в крови женщины определяют состояние плаценты во второй половине беременности. Снижение количества прогестерона наблюдается при угрозе прерывания беременности. Кроме того, этот гормон помогает определить перенашивание беременности.

W Желтое тело вырабатывает гормон прогестерон до 16 недели беременности - до тех пор, пока сформированная плацента не возьмет на себя самостоятельную выработку гормонов.


Норма прогестерона

Возраст, пол
Уровень прогестерона,

нмоль/л

Взрослые мужчины
< 0,32 - 0,64

Взрослые женщины
От начала менструации и до менопаузы
Фолликуллярная фаза
0,32 - 2,23

Овуляторная фаза
0,48 - 9,41

Лютеиновая фаза
6,99 - 56,63


Беременные
I триместр
8,9 - 468,4

II триместр
71,5 - 303,1

III триместр
88,7 - 771,5

Постменопауза
< 0,64




Свободный эстриол (Е3).

Его иногда называют главным эстрогеном (половым гормоном) беременности. Вне беременности в организме женщины его очень мало. Поскольку он продуцируется плацентой, то во время беременности, когда начинает созревать плацента, количество этого гормона резко возрастает. Эстриол увеличивает кровоток по сосудам матки, а также способствует развитию системы протоков молочных желез во время беременности. При развитии патологического состояния количество гормона меняется раньше, чем появляются симптомы. Поэтому по концентрации этого гормона в крови оценивают состояние кровотока в плаценте, пуповине (при сроке от 12--15 недель), а также формирование плаценты. На концентрацию гормона обращают внимание при подозрении на переношенную беременность или на задержку развития плода.

W Если специальных рекомендаций нет, кровь из вены для исследования сдается с 14 по 20 неделю беременности.


Нормы эстриола

Неделя беременности
Норма свободного эстриола,

нмоль/л

6- 7
0,6 - 2,5

8 - 9
0,8 - 3,5

10 - 12
2,3 - 8,5

13 - 14
5,7 - 15,0

15 - 16
5,4 - 21,0

17 - 18
6,6 - 25,0

19-20
7,5 - 28,0

21 - 22
12,0 - 41,0

23 - 24
8,2 - 51,0

25 - 26
20,0 - 60,0

27 - 28
21,0 - 63,5

29 - 30
20,0 - 68,0

31 - 32
19,5 - 70,0

33 - 34
23,0 - 81,0

35 - 36
25,0 - 101,0

37 - 38
30,0 - 112,0

39 - 40
35,0 - 111,0




Альфа-фетопротеин (АФП).

Один из основных гормонов, по концентрации которого судят о развитии плода. Этот гормон вырабатывается не организмом женщины, а растущим организмом плода. В организм матери гормон проникает через плаценту. Его наибольшее количество у плода отмечается на 12--16 неделях беременности, затем количество гормона уменьшается и к концу беременности становится таким же, как и у взрослого человека. У беременной женщины концентрация гормона в крови начинает увеличиваться с 10-й недели, а уменьшаться – с 34-й недели. По количеству гормона в сочетании с другими исследованиями выявляют возможные пороки развития плода.

W Альфа-фетопротеин (АФП) - это белок, который вырабатывается в печени и желудочно-кишечном тракте эмбриона.

Анализ АФП при беременности используется для диагностики пороков развития плода
Первоначально АФП вырабатывается желтым телом яичников. Уже с пятой недели плод сам начинает вырабатывать альфа-фетопротеин. АФП предохраняет плод от иммунного отторжения организмом матери.

С ростом концентрации АФП в крови зародыша, увеличивается уровень АФП в крови матери. На 12-16 неделе беременности развития плода уровень альфа-фетопротеина достигает оптимального для диагностики значения. Максимальный уровень АФП определяется в 32-34 недели беременности, после чего начинает постепенно снижаться. Уже к первому году жизни у ребенка уровень АФП достигает нормы для здорового человека.

Нормы АФП (таблица):

Пол
Уровень АФП, Ед/мл

Взрослые мужчины и небеременные женщины
< 10

Беременные женщины
0 - 12
< 15

13 - 15
15 - 60

15 - 19
15 - 95

20 - 24
27 - 125

25 - 27
52 - 140

28 - 30
67 - 150

31 - 32
100 - 250


Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), [/SIZE[/COLOR]]

специфический гормон беременности. Этот гормон появляется в крови женщины уже через неделю после оплодотворения, а в моче - на 1--2 дня позже. ХГЧ стимулирует выработку других гормонов, необходимых для поддержания беременности. Максимальная концентрация гормона приходится на 10--11-ю недели беременности, причем его концентрация пропорционально увеличивается в зависимости от количества плодов. Затем концентрация гормона снижается. Именно на определении этого гормона основан домашний экспресс-тест на беременность. Вторая полоска тест-системы окрашивается тогда, когда накапливается достаточное количество ХГЧ. У разных тест-систем чувствительность к гормону различна, поэтому одни тесты могут определить беременность еще до задержки, другие – после нескольких дней задержки менструации. В совокупности с другими гормонами (АФП и эстриолом) по уровню концентрации этого гомона во время беременности оценивают возможные отклонения в развитии плода. При этом о неблагополучии можно думать как при увеличении, так и при уменьшении содержания гормона в крови. На ранних сроках количество гормона показывает срок беременности.

W Нормы ХГЧ в сыворотке крови

Норма ХГЧ, мЕд/мл

Мужчины и небеременные женщины
< 5

Уровень ХГЧ при беременности:

1 - 2 неделя
25 - 300

2 - 3 неделя
1500 - 5000

3 - 4 неделя
10000 - 30000

4 - 5 неделя
20000 - 100000

5 - 6 неделя
50000 - 200000

6 - 7 неделя
50000 - 200000

7 - 8 неделя
20000 - 200000

8 - 9 неделя
20000 - 100000

9 - 10 неделя
20000 - 95000

11 - 12 неделя
20000 - 90000

13 - 14 неделя
15000 - 60000

15 - 25 неделя
10000 - 35000

26 - 37 неделя
10000 - 60000

В норме при беременности уровень ХГЧ постепенно повышается. Во время 1 триместра беременности уровень b-ХГЧ быстро нарастает, удваиваясь каждые 2-3 дня.

На 10-12 неделе беременности достигается самый высокий ХГЧ-уровень в крови, затем содержание ХГЧ начинает медленно понижаться и остается постоянной в течение второй половины беременности

Как уже отмечалось, три вышеперечисленных гормона входят в состав тройного теста, который проводится на 16--20-й неделе беременности для выявления генетической патологии у плода.

Анализ мочи на 17-кетостероиды (17-КС).

17-КС - это "продукт переработки" мужского полового гормона. По количеству этого вещества в моче можно косвенно судить о количестве мужских половых гормонов в организме. Наиболее распространенным состоянием, при котором количество 17-КС в моче повышено, является адреногенитальный синдром. В норме мужские половые гомоны в организме женщины перерабатываются в надпочечниках в женские. При отсутствии одного из посредников этой переработки повышается количество мужских половых гормонов. Их повышенная концентрация может привести к выкидышам или внутриутробной гибели плода, поэтому важно своевременно выявить и устранить эту проблему с помощью специальных медикаментов.

Дегидроэпиандростерона сульфат (ДЭА-SO4). Анализ на выявление этого гормона в настоящее время используется вместо исследования мочи на 17-КС. Этот анализ более точен, по нему можно судить о том, какое количество андрогенов образуется в надпочечниках. Во время беременности концентрация этого гормона в крови женщины снижается. Именно это и оценивается при подозрении на отставание роста (гипотрофию) плода. По результатам анализа также оценивается состояние фето-плацентарного комплекса (работы плаценты, кровотока в пуповине), начиная с 12--15-й недели беременности.

Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ). Этот белок образуется в печени человека. При уменьшении его количества в крови возрастает активность половых гормонов, причем мужских гормонов (тестостерона) - сильнее. В конце III триместра беременности уровень ГСПГ значительно увеличивается; соответственно, снижается и активность половых гормонов. При большом количестве мужских половых гормонов уровень ГСПГ будет значительно ниже, так как мужские гормоны тормозят образование ГСПГ. По уровню ГСПГ во время беременности определяют наличие адреногенитального синдрома и возможность развития гестоза.

Тестостерон. Мужской половой гормон, который в норме присутствует и у женщин, но в гораздо меньшем количестве. Во время беременности количество тестостерона возрастает к III триместру беременности, превышая его концентрацию у небеременной женщины почти в 3 раза. По количеству тестостерона определяют наличие адреногенитального синдрома. Изменение количества этого гормона в крови беременной может также говорить о том, что женщина голодает, придерживается диеты с низким содержанием жиров или является вегетарианкой.

Пролактин. Этот гормон вырабатывается в головном мозге гипофизом. Он стимулирует развитие молочных желез и выработку молока, регулирует всасывание кальция, а вот жидкость и натрий он задерживает. Этот гормон также отвечает за формирование полового поведения. Количество пролактина сильно подвержено суточным колебаниям, его количество зависит от переживаемых стрессов, от фазы менструального цикла. Его количество меняется и во время беременности, нарастая с 8-й недели и уменьшаясь с 20--25-й недели. Увеличение количества гормона наблюдается после родов, когда начинается активная лактация. Во время беременности по уровню пролактина судят о функционировании фето-плацентарного комплекса и о наличии истинного перенашивания беременности.

У беременных женщин, больных диабетом, также обращают внимание на количество С-пептида, который является частью гормона инсулина. По его уровню судят об образуемом количестве инсулина, оценивая возможность развития патологии у плода.

гормоны щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). На протяжении всей жизни человека нормальный уровень гормонов щитовидной железы является необходимым условием гармоничного функционирования организма. Они оказывают влияние на обменные процессы в организме, рост и дифференцировку тканей, стимулируют синтез белка, оказывают влияние на половое развитие, менструальную функцию, овуляцию (выход яйцеклетки из яичника, которая предшествует оплодотворению). Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоидное состояние) приводит к повышению вероятности выкидыша и мертворождения.

За количеством перечисленных гормонов следят не только во время беременности, но и до нее - когда необходимо определить причину бесплодия, невынашивания беременности и многое другое. Кровь берут из вены натощак, за исключением исследования мочи на 17-КС. Мочу на анализ 17-КС необходимо собирать в большую емкость в течение суток. По истечении суток собранную мочу перемешивают, небольшую порцию (50--100 мл) относят в лабораторию. При этом нужно записать и суточное количество мочи.

Из всех перечисленных анализов на гормоны при физиологическом течении беременности всем пациенткам назначают лишь тройной тест, прочие гормоны исследуют по показаниям, то есть при подозрении на какую-либо патологию. И если уж врач назначил вам какие-либо исследования крови на гормоны, не отказывайтесь. Возможно, этот анализ поможет выявить или опровергнуть наличие заболевания и предупредить дальнейшее развитие этого состояния. Это необходимо для коррекции лечения, оценки развития плода. К заболеваниям, диагностируемым с помощью этих анализов, относятся гипотиреоз, зоб; дополнительные анализы могут быть назначены первородящим женщинам старше 30 лет, а также при наличии каких-либо осложнений беременности.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 13 авг 2007, 14:41
Procurator
w: К ВОПРОСУ О ЛАПАРОСКОПИИ, ИНТЕРЕСНО!!!!!Татьяна 09 июля 2007 13:50:42
Здравствуйте уважаемые доктора! Мне 29 лет, есть ребенок от первого брака 10 лет. В 2005 году была внематочная беременность справа, полостная операция, но трубу сохранили, вторая труба- частично проходима. Есть ли смысл пытаться забеременнить самой? Анализы все хорошие. Была у двух врачей: один говорит, что можно самой, другой - только эко. Какое Ваше мнение? Спасибо

<< Вернуться в конференцию
------------------------------------------------------------ --------------------
Ответы:
Каменецкий Б.А. 30 июля 2007 17:43:40Насколько я понимаю беременность уже не наступает более года и по всей вероятности проблема уже существует. В рамках этого форума достаточно часто задают вопрос о проходимости маточных труб, восстановлении их проходимости, частичной проходимости (незначительные спайки в малом тазу, восстановление проходимости после сактосальпинкса) и тд и тд и тд.

Сразу хочу отметить, что даже после проведения реконструктивной операции на маточных трубах и разъединению спаек в малом тазу и заключениии хирурга, что трубы стали проходимы, буквально это означает следующее.
1. Маточная труба выполняет свою транспортную функцию не только за счет проходимости. После восстановления ее проходимости оперативным путем она действительно формально проходима (почему формально? т. к. проходима она для контрастного вещества (жидкости), которую вводят для проверки ее проходимости после реканализации. Пациент же почему- то свято верит, что восстановление проходимости означает проходимость для яйцеклетки.

2. Во вторых сразу же после окончания оперативного вмешательства могут вновь образоваться (а часто бывает именно так) новые спайки. И чем длиннее описание "борьбы" со спайками в протоколе хирургического вмешательство, тем более вероятно, что спайки образуются вновь. Кроме того, не забывайте, что для проверки проходимости маточной трубы контрастное вещество вводят при помощи шприца под давлением, а яйцеклетка должна пройти этот путь без него, но под влиянием других транспортных факторов.

3. Теперь о транспортных факторах, также оказывающих влияние на прохождение яйцеклетки по маточной трубе. Внутрення стенка маточной трубы покрыта специальной тканью (ворсинчатым эпителием), которая с помощью микроворсинок "подгоняет" яйцеклетку к матке. Перенесенный воспалительный процесс (сальпингит, сальпингоофорит, аднесит), разрушает ворсинчатый эпителий и тем самым теряется эта составляющая транспортной функции. Появляются внутритубарные спайки, которые опять же при формальной проходимости являются препядствием для прохождения яйцеклетки. Вероятность наступления внематочной беременности после такого вмешательства возрастает.

4. Перенесенный воспалительный процесс нарушает и нервно- мышечный аппарат маточной трубы, тем самым ее сократительная активность (в норме мышечные сокращения позволяют яйцеклетке двигаться по проходимой маточной трубе в нужную сторону) может отсутствовать либо может быть дискоординированным. Ну а выводы, по поводу заключения “ маточные трубы проходимы” попытайтесь сделать сами. С уважением, к. м. н. Б. Каменецкий Для консультации и/ или проведения процедуры ЭКО Вы можете предварительно записаться ко мне на прием по тел: (812) 325- 92- 72; 312- 30- 65 / Российско- Финский Центр « АВА- ПЕТЕР» г. Санкт- Петербург. /
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 15 авг 2007, 11:28
Procurator
W Девчонки, я тут набрела на такую полезную страничку для беременюшек и будущих беременюшек.... там Вам автоматически посчитают и ПДР, и декрет и какие анализы и в какой период Вам надо сдавать.... очень познавательно! ВСЕМ РЕКОМЕНДУЮ!!!!! PC PC PC

cironline.ru/guzov/sroki.html

КАЛЕНДАРЬ БЕРЕМЕННОСТИ!!!
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 06 сен 2007, 14:35
Procurator
W Рыла адреса магазинов для беременных в Москве.... вдруг кому пригодится...
________________________________________
м "Комсомольская" , Универмаг Московский , 4 этаж, павильон № 15
пн - вс. с 9 до 20.30 часов
без выходных
тел. 8-903-213-16-88
м "Комсомольская",выход к Казанскому вокзалу, на улице направо, 3 минуты пешком до Универмага Московский.
на машине: по Краснопрудной улице от Садового кольца к третьему кольцу, после Казанского вокзала через 200 метров с правой стороны Универмаг Московский.

м "Марксистская", ул. Марксистская,дом 3, ТЦ "Планета", 2 этаж , павильон №16
С 10 до 20 часов без выходных
тел. 911-72-02, 911-71-01 (добавочный 104)
м "Марксистская", выход к ТЦ Таганка, в переходе налево, на улице прямо 5 минут, огибая впереди стоящие здания по правую руку, до ТЦ "Планета".
на машине: по Марксистской улице от
м "Пролетарская" в сторону Таганской площади, не доезжая метров 300 до м "Марксистская", с правой стороны.

544 27 16

____________________________________________________________ _______________

Адрес: м. «Автозаводская», ул. Велозаводская, 6А
Часы работы: 10.00 – 20.00
Без перерыва и выходных
Телефоны: 675-66-83, 675-20-66
Адрес: ул. Люблинская 179/1
Часы работы: 10.00 – 20.00
Без перерыва и выходных
Телефон: 347-77-77, 654-73-45
тел. (495) 737-62-73

ул. Нижегородская, д. 21, корп. 6, офис 214.
Реальный магазин по адресу Каширское шоссе, дом 24 строение 4 ( 3 минуты пешком от метро каширская).
Проезд: м. Каширская, 1ый вагон из центра, наверх на улицу. Двухэтажный голубой ТЦ "Каширский": 2 этаж, пав.24. Работаем: вторник-воскресенье с 10 до 20.30. Понедельник - выходной. В продаже - одежда для будущих мам, весь ассортимент интернет - магазина "Котофейка" : одежда для детей, десткая обувь, игрушки, товары для новорожденных.

ТЕЛЕФОН 7233451
Адреса магазинов розничной продажи в Москве:
м."Тульская", Варшавское шоссе дом 9, Детская ярмарка на Тульской, 2 этаж, зеленая линия, павильон 26-13, (Ассортимент пополняется еженедельно).

Сеть магазинов «МАМА МАРКЕТ»:
м."Медведково", Студеный проезд 7А, тел.: (495) 479-22-21;
м."Комсомольская", Комсомольская площадь, универмаг "Московский",
4-й этаж, павильон 15, тел.: (8-903) 213-16-88;
м."Марксистская","Таганская", ул. Марксистская 3, ТЦ "Планета", 2-й
этаж, павильон 16, тел.: (495) 911-71-01 (доб.104);
м."Петровско-Разумовская", ТЦ "Экспресс", 2-й этаж, павильон 15
(напротив кафе), тел.: (8-906) 797-54-43;
м."Сходненская", ул. Героев Панфиловцев 1, универмаг "Посторонним В",
тел.: (499) 740-38-03;
м."Рязанский проспект", Рязанский проспект 32, корпус 3,
ТЦ "Наска-Плаза", 1 этаж, павильон в центре зала, тел.: (8-901) 518-58-63;
м."Академическая", ул. Профсоюзная 12, ТЦ "Олиан", 2 этаж, пав-н 26
тел.: (495) 125-64-34;
м."Красногвардейская", ул. Кустанайская 6, ТЦ "Столица", 2 этаж,
тел.: (8-901) 541-86-34;
м."Свиблово", ул. Уржумская 7, вход со двора, отдел распродаж при оптовом складе, Дисконт
тел.: (495) 746-58-89;
Новокосино. ул. Новокосинская, 22 ТЦ "МиГ"
ст. Матвеевская, ул. Матвеевская д.2, ТЦ "Тук-Тук", 2 эт. т.8-901-541-86-34
Сеть магазинов «НАША МАМА»:
м."Савеловская", Бутырский Вал 8, тел.: (495) 685-08-72;
м."Кутузовская", Кутузовский проспект 30/32, тел: (495) 249-14-77;
МАГАЗИНЫ В МОСКВЕ

ТК «ЩЕЛКОВО»
Щелковское ш., 100, «Центр материнства и детства ОЛАНТ». Товары для беременных и новорожденных.
Тел.: (495) 505-40-29
ТЦ «ВЭЙМАРТ»
26 км МКАД, внешняя сторона, «Центр материнства и детства ОЛАНТ». Товары для беременных и новорожденных.
Тел.: (495) 328-83-94, 329-92-05
ТЦ «ВЭЙПАРК» 71-й км МКАД, внешняя сторона, «Центр материнства и детства ОЛАНТ». Товары для беременных и новорожденных.
Тел.: (495) 787-26-17

м. Бабушкинская, ул. Менжинского, вл. 36, 2 эт., павильон №31
8 903 780-81-86
м. Первомайская, ул. Первомайская, д. 106, павильон №33 ТЦ "МИР ДЕТСТВА"
8 905 703-21-40
м. Комсомольская, м. Красносельская, Универмаг "Московский",
"Мир Детских товаров", 4 эт., 43 павильон.
8 916 462-71-76
Розничные магазины
Одежда и белье для беременных Не забудьте распечатать купон 5% скидку на всю продукцию, продающуюся в наших магазинах!


м. Лубянка,Театральный проезд, д.5, 4 этаж, Центральная линия.
"Центральный Детский Мир"
Телефон:8-926-209-09-19
Время работы с 10-00 до 21-00 (без обеда и выходных)
м. Коломенская, просп.Андропова, 11
"Детская ярмарка Коломенская"
здание Южного речного вокзала
магазин №1
Телефон: 8-926-209-09-17
Время работы с 10-00 до 18-00 (без обеда и выходных)
м. Тульская, Варшавское ш.9
"Тульская детская ярмарка"
павильон 13-07 (1 этаж голубая линия)
Телефон: 8-926-209-09-16
Время работы с 10-00 до 19-00 (без обеда и выходных)

м. Тульская, Варшавское ш.9
"Тульская детская ярмарка"
павильон 12-14 (1 этаж розовая линия)
Телефон: 8-926-209-09-16

м. Марьино, 15 метров от метро
"Марьинский ПАССАЖ"
павильон I-33, 2-й этаж
Телефон: 8-926-209-09-18
Время работы с 10-00 до 21-00 (без обеда и выходных)
м. Водный стадион, Ленинградское ш.58, стр.26
ТЦ "Персей для детей"
павильон №35 (1 этаж)
Телефон: 8-926-209-09-15
Время работы с 10-00 до 20-00 (без обеда и выходных)
Москва:
Сеть магазинов для будущих мам "МамаМаркет":
• м. Медведково, Студеный проезд, д.7А, ТЦ "Большая медведица", 2 этаж, павильон 56, с 10 до 20 ч без выходных
тел. 479-22-21, 746-58-89
• м. Комсомольская, Комсомольская площадь, универмаг "Московский", 4 этаж, павильон 15, с 9 до 20.30 ч без выходных
тел. 8-903-213-16-88
• м. Марксистская/Таганская, ул. Марксистская, д.3, ТЦ "Планета", 2 этаж, павильон 16, с 10 до 20 ч без выходных
тел. 911-71-01 (доб. 104)
• м. Петровско-Разумовская, ТЦ "Эксперсс", 2 этаж, павильон 15, с 10 до 20 ч без выходных
тел. 8-906-797-54-43
• м. Сходненская, ул. Героев Панфиловцев, д.1, универмаг "Посторонним В", с 10 до 21 ч без выходных
тел. 8-499-740-38-03
• м. Академическая, ул. Профсоюзная, 12, ТЦ "ОЛИАН", 2 этаж, пав. № 26, пн-сб с 10 до 21 ч, вс с 11 до 20 ч без выходных
тел. 125-64-34
• м. Рязанский проспект, Рязанский проспект, д.32, к.3, ТЦ "Наска-Плаза", 1 этаж, павильон в центре зала
тел. 8-901-518-58-63
• м. Красногвардейская, ул. Кустанайская,6, ТЦ "Столица", 2 этаж, с 10 до 21 ч без выходных
тел. 8-901-541-86-34
• м. Матвеевская, ул.Матвеевская, д.2, ТЦ "Тук-Тук", 2 этаж, с 10 до 21ч без выходных, тел.8-901-541-86-34
• м. Свиблово, ДИСКОНТ, ул. Уржумская, 7, вход со двора, отдел распродаж при оптовом складе, пн - пт с 9 до 18 ч, сб 10-15 ч, вс - выходной
тел. 746-58-89

Магазин "Мама и Я":
• м. Водный стадион, ТК "Персей", 1 этаж, павильон 39
• м. Савеловская, ТК "Савеловский", белый зал, павильон 15
• м. Савеловская, ТК "Совенок-3", желтая линия, павильон С3-2,7
• м. Южная, ул.Кировоградская, д.9, к.4, ТЦ "Южный", новый зал, сектор 4, пав.53
• "Совёнок", пав.№ 1-1
• ТЦ "Совёнок 3" пав. №3 с23, пав. №3 с23
• ул. Митинская, д.42
Москва:
м. Лубянка, «Центральный Детский Мир»,
Театральный проезд, д.5, 4 этаж, Центральная линия Схема проезда
Время работы с 10-00 до 21-00 (без обеда и выходных).
Тел. 8-926-209-09-19
м. Тульская, «Тульская детская ярмарка»,
Варшавское ш.9, павильон 12-14 (1 этаж розовая линия)
Время работы с 10-00 до 19-00 (без обеда и выходных).
Тел. 8-916-209-09-16
м. Тульская, «Тульская детская ярмарка»,
Варшавское ш.9, павильон 13-07 (1 этаж голубая линия)
Время работы с 10-00 до 19-00 (без обеда и выходных).
Тел. 8-926-209-09-16
м. Марьино, «ТК Марьинский пассаж»,
ул.Люблинская, д.102 А, 2-й этаж, пав. "I-33"
Время работы с 10-00 до 20-00 (без обеда и выходных).
Тел. 8-926-209-09-15
м. Водный стадион, «ТЦ "Персей для детей"»,
Ленинградское ш.58, стр.26, павильон №35 (1 этаж)
Время работы с 10-00 до 20-00 (без обеда и выходных).
Тел. 8-926-209-09-15
------------------------

А также полезные ссылочки по БЕРЕМЕННОСТИ:
http://www.mamka.ru/
rodi.ru/rating/index.html
cironline.ru/guzov/sroki.htm ... 2&ver=prin t&day=15&month=07&year=2007
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 21 окт 2007, 19:08
Procurator
W Изжога беременных

------------------------------------------------------------ --------------------

С.Г.Бурков

Поликлиника № 1 Медицинского центра Управления делами Президента РФ, Москва

------------------------------------------------------------ --------------------

Изжога (греч. pyrosis – огонь) – ощущение тепла или жжения в нижней загрудинной или подложечной области, обусловленное забросом кислого (значительно реже щелочного) желудочного содержимого в нижний отдел пищевода и раздражающим действием свободной соляной кислоты на его слизистую оболочку (или желчных кислот, содержащихся в рефлюктате). При этом имеют значение повышение чувствительности слизистой оболочки, нарушение запирательной функции нижнего сфинктера пищевода, процессов самоочищения (способности пищевода удалять обратно в желудок попавшее в него содержимое), замедление эвакуации желудка. Изжога является частым, порой доминирующим симптомом ряда заболеваний органов пищеварения (гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, хронического гастродуоденита, язвенной болезни).
Изжога наблюдается приблизительно у 50% женщин во время беременности при любом ее сроке, но чаще во II и III триместрах [1, 2], обычно развивается после еды, особенно после употребления обильной жирной жареной и острой пищи. Продолжается от нескольких минут до часов, повторяется многократно по нескольку раз в день, усиливаясь в горизонтальном положении, при повороте с одного бока на другой; некоторые беременные обращают внимание на то, что изжога беспокоит больше на левом боку. Кроме того, наклоны туловища вперед (например, чтобы надеть или застегнуть обувь) провоцируют ее появление.
В ряде случаев, чтобы снять изжогу, возникающую ночью во время сна, больная вынуждена встать, некоторое время походить по комнате, выпить воды, немного поесть. Ощущение изжоги сопровождается чувством тоски, подавленным настроением. На фоне длительной изжоги возможно появление болей за грудиной, отрыжки воздухом.
Ряд авторов выделяют "изжогу беременных" как отдельный симптом, появляющийся на фоне беременности и обусловленный ей.
Говоря об изжоге беременных, необходимо сказать о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Термином “ГЭРБ” обозначают все случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод с развитием характерных клинических симптомов вне зависимости от того, возникают ли при этом морфологические изменения слизистой оболочки пищевода, обнаруживаемые при эндоскопии, или нет. В первом случае принято говорить о "рефлюкс-эзофагите" или "эндоскопически позитивной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни", во втором – о "эндоскопически негативной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни".
ГЭРБ относится к числу наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний. Исследования, проведенные во многих странах мира, показали, что 7% населения испытывают изжогу (основной симптом ГЭРБ) ежедневно, 14% – не реже 1 раза в неделю, 40% – не реже 1 раза в месяц. Что касается рефлюкс-эзофагита, то его распространенность в популяции составляет 4–5% [3].
Манометрические исследования пищевода, проводившиеся у беременных [4], указывают на снижение тонуса и двигательной активности, давления в нижнем сфинктере пищевода, увеличение его неперистальтических сокращений. Подобные изменения способствуют развитию недостаточности кардиального сфинктера и желудочно-пищеводного рефлюкса, клинически проявляющихся симптомом изжоги. У беременных они являются следствием гормональной перестройки организма (нарастания концентрации прогестерона, оказывающего релаксирующее действие на тонус гладкой мускулатуры) и повышения внутрибрюшного давления, обусловленного ростом беременной матки. Помимо этого, беременность способствует проявлению подчас скрыто протекающих заболеваний органов пищеварения, ведущим симптомом которых является изжога. Мучительная изжога может быть и первым симптомом острой желтой атрофии печени.
Основным методом диагностики ГЭРБ является эндоскопическое исследование, которое может и должно проводиться у беременных (по показаниям) вне зависимости от срока. Хотя метод и обременителен для матери, но его высокая информативность, безопасность для плода (в отличие от рентгенологического), возможность точной диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний выдвигают его на первое место среди инструментальных методов исследования при патологии верхних отделов пищеварительного тракта у беременных. Начав применять фиброэндоскопию как ургентный метод (при кровотечениях), мы пришли к убеждению о необходимости его использования при плановом обследовании беременных, имеющих соответствующую симптоматику [2]. Противопоказаниями к эндоскопии могут служить деформация шейно-грудного отдела позвоночника, резко выраженный кифоз (сколиоз, лордоз), сужение пищевода, размер которого меньше диаметра пищевода, ригидность глотки, большой зоб, чрезмерная рвота беременных, нефропатия с высокой гипертензией (эклампсия или преэклампсия), предлежание плаценты, высокая степень миопии.
Проведенное нами изучение клинического течения рефлюкс-эзофагита у 55 беременных женщин показало, что почти у половины (25) заболеванию способствовала имевшая место грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, в 15 случаях – хронический холецистит и 5 – хронический гастродуоденит. У 10 здоровых женщин (в анамнезе не было указаний на патологию органов пищеварения) заболевание возникло впервые в жизни на фоне беременности.
Обострение рефлюкс-эзофагита (проявлявшееся прежде всего изжогой) наблюдалось у 36 (65,4%): у 4 оно возникло в I триместре (обострению способствовало осложнение беременности ранним токсикозом – рвотой), у 10 – во II и у 22 – в III триместрах. У 4 пациенток с рефлюкс-эзофагитом имело место кровотечение, источник которого установлен был эндоскопически.
Целью лечебных мероприятий при изжоге (рефлюкс-эзофагите) должно быть максимальное усиление факторов защиты от рефлюкса и ослабление агрессивного кислотно-пептического фактора, которые должны начинаться с соблюдения рекомендаций по изменению стиля жизни и соблюдения диеты.
Прежде всего женщине следует избегать тех положений, которые способствуют возникновению изжоги. При отсутствии противопоказаний – сон с приподнятым головным концом кровати (как показали исследования последних лет, головной конец кровати должен быть поднят под углом 15°, одних "высоких" подушек недостаточно). Крайне нежелательно длительное пребывание в наклонном положении, вынужденное пребывание в постели с опущенным изголовьем, выполнение гимнастических упражнений, связанных с напряжением брюшного пресса, ношение тугих поясов, корсетов. Необходимо избегать запоров, если таковые развиваются, так как любое натуживание приводит к повышению внутриутробного давления, забросу кислого желудочного содержимого в пищевод и появлению изжоги.
После еды не следует ложиться, лучше посидеть или даже постоять, это способствует более быстрой эвакуации пищи из желудка.
Есть нужно почаще (5–7 раз в день), малыми порциями, избегать переедания. В пищу необходимо включить продукты, обладающие щелочной реакцией (пищевые антациды): молоко, сливки, сметану, творог, паровые омлеты, отварное мясо, рыбу, птицу, сливочное и растительное масло, белый хлеб. Блюда и гарниры из овощей следует употреблять в отварном или протертом виде, в виде пюре. Яблоки лучше запекать. Не рекомендуются жирные жареные блюда из мяса, птицы, рыбы, копчения, острые соусы и приправы, кислые фруктовые соки и компоты, овощи, содержащие грубую клетчатку (белокочанная капуста, редис, редька, репчатый лук, чеснок), грибы, черный хлеб, шоколад, газированные и шипучие напитки, горячий чай, черный кофе.
В гастроэнтерологической практике для лечения кислотозависимых заболеваний, сопровождающихся изжогой, используются различные препараты: блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы, а также антациды. Однако Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин) отнесены Американской администрацией по контролю за лекарствами и пищевыми продуктами (FDA – Food and Drug Administration) к категории В [5], т.е. "лекарствам, которые принимались ограниченным количеством беременных и женщин детородного возраста без каких-либо доказательств их влияния на частоту врожденных аномалий или повреждающего действия на плод. При этом в исследованиях на животных не выявлено повышения частоты повреждений плода или такие результаты получены, но доказанной зависимости полученных результатов с применением препарата не выявлено".
Что касается ранитидина, то официальная инструкция производителя говорит о возможности его применения с осторожностью у беременных. Было показано, что у экспериментальных животных он не обладает тератогенным или эмбриотоксическим действием. Ранитидин проникает через плаценту, однако отрицательного воздействия на плод не описано, поэтому препарат нередко назначают для профилактики кислотно-аспирационного синдрома в родах или при оперативном родоразрешении.
Ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол), наиболее активные блокаторы желудочной секреции, FDA отнесены к категории С ("лекарства, которые в исследованиях на животных продемонстрировали тератогенное или эмбриотоксическое действие"). Контролируемых исследований у беременных не проводилось, и официального разрешения на их применение в гестационном периоде нет.
Если первые две группы препаратов воздействуют на различные отделы париетальной клетки желудка и подавляют выработку соляной кислоты, то антациды (щелочные противокислотные средства) действуют на уже выделившуюся в просвет желудка кислоту. Они нейтрализуют свободную соляную кислоту желудочного сока, кроме того, уменьшают давление в желудке и двенадцатиперстной кишке, уменьшают мышечный спазм и дуоденогастральный рефлюкс, сокращают время эвакуации желудочного содержимого из желудка. Антациды – наиболее изученная группа лекарственных препаратов – имеют многовековую историю и используются в медицине с античных времен. Еще древние римляне для лечения "желудочных болезней" использовали толченый коралл, т.е. карбонат кальция.
Антацидные лекарственные средства принято подразделять на всасывающиеся (системные, растворимые) и невсасывающиеся (несистемные, нерастворимые). К всасывающимся антацидам относится натрия гидрокарбонат, часто применяемый в повседневной жизни для избавления от изжоги, не подходит для длительного систематического приема. Во-первых, несмотря на способность питьевой соды быстро купировать изжогу, действие ее кратковременное, а поскольку при взаимодействии с желудочным соком образуется углекислота, обладающая выраженным сокогонным действием, происходит повторное выделение новых порций соляной кислоты и изжога вскоре возобновляется с новой силой. Во-вторых, натрий, содержащийся в соде, всасываясь в кишечнике, может привести к появлению отеков, что крайне нежелательно у беременных женщин.
К невсасывающимся антацидам относятся карбонат кальция (всасывается в небольших количествах), магния гидроксид или магния карбонат основной, а также алюминия фосфат или гидроксид.
Антациды, из группы невсасывающихся, обладающие высокой эффективностью и слабой выраженностью побочных эффектов, допустимо назначать беременным, не опасаясь подвергнуть мать и плод особому риску [6, 7]. Исключение составляют некоторые представители алюминийсодержащих антацидов. Невсасывающиеся антациды реализуют свое действие посредством двух основных механизмов: они нейтрализуют и адсорбируют продуцируемую желудком соляную кислоту. Немаловажен и тот факт, что лечение антацидными препаратами кислотоассоциированных заболеваний (ГЭРБ, язвенная болезнь) представляет собой наиболее экономичную с точки зрения стоимости терапию. Баланс стоимость/польза в данном случае явно положительный. Антациды относятся к одной из самых часто предписываемых (употребляемых) беременным групп лекарственных средств, уступающей по частоте лишь препаратам железа [8].
В этом контексте весьма выигрышным представляется применение у беременных таблетированного препарата "Ренни", производимого компанией "Ф. Хоффманн – Ля Рош". Одна таблетка содержит 680 мг карбоната кальция и 80 мг карбоната магния, что дает выраженный кислотонейтрализующий эффект. Быстрое достижение положительного результата обусловлено хорошей растворимостью, высокими буферными свойствами компонентов.
Назначение большинства антацидов приводит даже вне беременности к развитию запоров (виной тому соли кальция или алюминия). В Ренни два противоположных эффекта его компонентов (послабляющий ионов магния) сбалансированы так, что они не приводят к усилению или возникновению запоров. Помимо этого, ионы магния обладают антипептической активностью, способствуют усилению слизеобразования, повышают резистентность слизистой оболочки желудка к повреждающему действию соляной кислоты. Применение препарата способствует устранению и других симптомов желудочной диспепсии, нередко сопутствующих изжоге, – чувства переполнения в подложечной области, метеоризма, тошноты, отрыжки кислым.
Как известно, во время беременности развивается дефицит кальция, обусловливающий наряду с другими факторами остеомаляцию и остеопороз, нарушающий нормальную закладку ядер окостенения у плода, поэтому всасывание небольших количеств кальция из Ренни будет способствовать нормализации обмена кальция в организме будущей матери и плода.
При появлении изжоги Ренни назначают по 1–2 таблетке на прием (разжевать), при необходимости повторно можно принять препарат через 2–3 ч, но не более 16 таблеток в сутки. Проводя лечение, препарат назначают по 1–2 таблетке 3–4 раза в день через 1 ч после еды.
В заключение необходимо подчеркнуть, что изжога у беременных может быть не просто беспокоящим симптомом, а результатом впервые появившегося (проявившегося) заболевания пищеварительной системы, что требует серьезного углубленного обследования, включающего в том числе и эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта. Лечение изжоги беременных должно быть комплексным и помимо соблюдения "режимных" и "диетических" мероприятий оправдано назначение антацидных средств. Из последних препаратом выбора может стать Ренни, обладающий хорошей терапевтической активностью.

Изжога и расстройство пищеварения :

Помимо уже ранее обсужденных проблем, еще одно наиболее часто встречающееся и наименее приятное явление во время беременности - расстройство пищеварения и изжога. Давайте разберемся вместе в этих малоприятных спутниках беременности.

Может ли это повлиять на ребенка?
До тех пор, пока вы правильно питаетесь, ребенок не чувствует никакого дискомфорта, в то время как вы испытываете неудобства и неприятные ощущения, связанные с работой желудочно-кишечного тракта. Так что ответ однозначный - нет, изжога и расстройство пищеварения на ребенка повлиять не могут.

Почему происходит расстройство пищеварения и изжога?
Расстройство пищеварения во время беременности вызывается теми же причинами, что и обычно, но существуют и другие факторы, которые делают расстройство более мучительным.

Все дело в том, что в самом начале беременности идет гормональный сдвиг (ваш организм вырабатывает большое количество прогестерона и экстрогена), который способствуют расслаблению гладких мышц всего организма в целом, в том числе расслабляется и клапан входа в желудок, поэтому желудочный сок попадает в пищевод. Из-за прогестерона и эстрогена иногда замедляется перистальтика, что в свою очередь вызывает расстройство пищеварения. Это, безусловно, неприятно, то полезно для малыша, так как замедление перистальтики способствует лучшему усвоению питательных веществ кровеносной системой и черехз плаценту - плодом.

Изжога появляется тогда, когда мышечное кольцо (клапан), отделяющее пищевод от желудка, расслабляется, что позволяет пище и острым желудочным сокам поступать из желудка обратно в пищевод. Желудочная кислота раздражает очень чувствительную слизистую оболочку пищевода, что вызывает чувство жжения, которое бывает очень сильным. Во время последних двух триместров беременности изжога может усилиться еще больше, так как матка увеличивается и сильнее давит на желудок.

Как с этим бороться?
по возможности, не курите;
ешьте часто, но небольшими порциями. Старайтесь перекусывать хотя бы каждые 2 часа почуть-чуть, а не наедаться "от пуза" два раза в день;
избегайте чрезмерной еды, так как она очень перегружает желудок;
старайтесь не носить тесных вещей, которые стягивают вашу талию и живот;
ешьте медленно, тщательно пережевывайте пищу, не рабивайте полный рот едой;
старайтесь исключить из своего рациона пищу, которая может вызвать желудочно-кишечный дискомфорт. Наиболее вредными являются горячие и очень острые блюда, жареная пища, жирная пища, сосиски, колбаса, ветчина и бекон, шоколад, кофе, алкогольные напитки, мята;
не наклоняйтесь в поясе, вместо этого сгибайтесь в коленях;
сразу после еды не ложитесь и не садитесь. Походите хотя бы несколько минут или постойте;
выпейте щелочную негазированную минеральную воду;
при упорной изжоге можно применять жженую магнезию в порошках;
помните, что альмагель, очень популярное средство, могут вызывать у беременной запор и уменьшить в организме количество кальция;
приподнимите изголовье кровати на 15-20 см;
попробуйте выпивать на ночь стакан теплого молока;
съешьте немного тертой моркови. Вы удивитесь, насколько это средство действенное;
избегайте веществ, содержащих соду;
не лежите после еды в течение 1,5 часов и не принимайте пищу перед сном;
по возможности избегать приема лекарственных средств, усиливающих изжогу (нитраты, но-шпа, баралгин, нифедипин (коринфар) и другие препараты этой группы, теофиллин, седативные препараты и антидепрессанты), или повреждающих слизистую оболочку пищевода (аспирин и другие аналоги);
при появлении изжоги, кислой или горькой отрыжки примите антацидный препарат типа Гастала, Дайджина, Маалокса (пакетик или 2 таблетки) или быстрорастворимый антисекреторный препарат Зантак (150 или 300 мг). Симптомы болезни обычно исчезают приблизительно через 10 минут. Вышеперечисленные препараты нейтрализуют кислоту, раздражающую пищевод. Однако, следует иметь в виду, что некоторые из антацидных препаратов вызывают нарушения стула (запоры или поносы);
посоветуйтесь с вашим врачом по поводу этих явлений, попросите порекомендовать лекарство против повышенной кислотности.

W ДЕВЧОНКИ!!!! И БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!!!! ВАШИМ ДЕТКАМ НУЖНЫ ЗДОРОВЫЕ МАМОЧКИ!!!!!!!
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 25 окт 2007, 16:38
Procurator
W Язык шевеления плода

Внутриутробное развитие плода 03.05.2007
Для того чтобы лучше понимать “язык” шевеления плода, нам необходимо вспомнить некоторые этапы развития малыша в утробе мамы, по-научному - этапы эмбриогенеза.

У человеческого эмбриона первые сердечные сокращения появляются на 21-й день развития. Элементы скелетной мускулатуры начинают развиваться за счет ранней сократительной активности. Ритмическая сократительная активность первичных мышечных волокон наблюдается еще до того, как начинает складываться нервная система зародыша.

В конце эмбрионального периода (конец 8-й недели беременности) и начале фетального периода (с 8-й недели беременности) начинает закладываться нервная система плода, которая отвечает за двигательную активность. То есть к этому моменту уже есть мышечная ткань, есть нервные волокна, которые “подают” импульсы к мышцам, обеспечивая их сокращение.

Двигательные рефлексы, вызванные возбуждением нервных окончаний, установлены с конца 8-й недели беременности. Первые рефлексы в ответ на раздражение периоральной зоны (около рта) - мандибулярной (щечной) и максиллярной (верхнечелюстной) веточек тройничного нерва возникают у плода в 7,5 недель беременности. С 10-й недели беременности появляются рефлексы, вызванные раздражением участков кожи, к которым идут спинальные нервы.

Одним словом, двигаться в матке малыш начинает достаточно рано. Правда, эти движения еще не координированы и не сознательны, да и относительные размеры эмбриона и плодного пузыря таковы, что эмбрион свободно плавает в околоплодных водах и редко прикасается к стенке матки так, чтобы мама могла это ощутить. Однако уже с 10-й недели беременности, наткнувшись на стенку матки, малыш может изменить траекторию движения. С 9 недель беременности плод может заглатывать околоплодные воды, а это сложный двигательный процесс. В 16 недель беременности у плода появляется двигательная активность в ответ на звуки (прежде всего на голос матери, на изменение его интонации). В 17 недель плод начинает жмуриться. В 18 недель - перебирает ручками пуповину, сжимает и разжимает пальцы рук, дотрагивается до лица и даже закрывает лицо руками при резких, громких и неприятных звуках.

В первом триместре у ребенка уже сформированы представления о комфорте. Они помогают малышу ориентироваться в том, какой должна быть интенсивность различных стимулов извне. Плод обнаруживает, что, двигаясь, он сам может регулировать интенсивность стимуляции (например, отстраниться от громких звуков), он становится “творцом” своей жизни.

Главная задача плода - развиваться. Для этого ему нужны питание и множество стимулов. Если не хватает питания и кислорода, плод начинает активнее двигаться и тем самым массировать плаценту, чтобы при маточном сокращении получить достаточную порцию крови, а с ней - питание и кислород. Или, допустим, мама лежит на спине, тем самым беременной маткой сдавливая самые крупные сосуды организма (нижнюю полую вену и место раздвоения аорты). Плод незамедлительно ответит бурным шевелением и заставит маму поменять положение тела, поэтому беременным рекомендуют лежать только на боку. Если плод прижимает петли пуповины, он также начинает активно шевелиться и меняет свое положение.

Как ощущаются шевеления? Однозначного ответа нет. Это может быть бульканье, «перекатывание» в животе, легкие толчки. Первые дни вы не всегда можете обращать на это внимание, поэтому не стоит пугаться, если кажется, что ребенок шевелится не каждый день. Более тщательно стоит следить за шевелениями ребенка после 30 недель беременности. Это могут быть легкие движения, толчки или переворачивание. Ребенок может затихать на 3-4 часа, а затем дает о себе знать. Нормой считается наличие не менее 10 эпизодов шевелений в день.
К 20-22 неделям, когда формируются спинной и головной мозг, движения плода становятся регулярными. На этом этапе (около 20 недель) мама начинает ощущать и воспринимать движения плода. Известно, что первородящие женщины ощущают шевеление с 20 недель беременности, а повторнородящие - с 18 недель беременности. Однако эти сроки могут варьироваться.

Первые шевеления все описывают по-разному. Они могут быть похожи на плескание рыбки, трепетание бабочки или, банально, на перистальтику кишечника. По мнению большинства беременных женщин, это один из самых волнительных периодов в их жизни, и с этого момента мама становится самым точным и безошибочным “датчиком”, регистрирующим состояние своего малыша. Многие женщины именно с первых толчков начинают воспринимать плод как свое дитя.

Поначалу движения плода достаточно робкие, не скоординированные, но постепенно они упорядочиваются и обретают определенный смысл и значение. В течение получаса 5-месячный плод может совершать от 20 до 60 толчков, иногда больше, иногда меньше. Вообще, темп, ритм и сила движений меняются от времени суток.

К 24 неделям беременности движения плода напоминают движения новорожденного. С этого возраста малыш активно “говорит” с мамой на языке движений о своей тревоге, радости, удовольствии и своем самочувствии. В свою очередь, плод очень чутко реагирует на изменение эмоционального состояния мамы. Например, когда мама волнуется или радуется, малыш может шевелиться более активно или, наоборот, затихнуть на некоторое время.

Слишком буйное, болезненное шевеление плода свидетельствует о неблагополучии в его состоянии. Иногда движения малыша причиняют маме боль. В этом случае женщине нужно изменить положение тела. Если длительно, в течение нескольких часов, шевеления плода остаются болезненными, беременная должна обязательно сообщить об этом врачу. Большинство женщин отмечают некоторую болезненность в области подреберий в третьем триместре беременности - и это не является отклонением от нормы.

Так как же правильно контролировать и интерпретировать шевеления плода?

Необходимо прислушиваться к движениям ребенка. Полное прекращение двигательной активности на 12 часов и более - очень тревожный сигнал.

Начиная с 24-й недели беременности плод должен шевелиться в среднем 10-15 раз в час, он может спать в течение 3 часов и при этом почти не двигаться. Однако, если ребенок активен слишком в течение нескольких дней или, наоборот, в течение нескольких дней активность его снизилась, беременная должна обратиться к своему акушеру. Бывают ситуации, когда требуется постоянно наблюдать за движениями ребенка. В любом случае, если вы не ощущаете шевелений плода в течение 12 часов, нужно обратиться к врачу. Чтобы самостоятельно простимулировать движение плода, можно сделать несколько физических упражнений, дыхательные упражнения с задержкой дыхания, съесть сладкое.

Внезапные очень активные шевеления плода могут быть следствием неудобного положения мамы - такого положения, при котором плоду поступает меньше кислорода, например, когда женщина сидит, положив ногу на ногу, или лежит на спине. В этом случае необходимо поменять положение. Если же в течение нескольких часов шевеления остаются необычно активными, следует обратиться к врачу. Итак, вялые и слабые шевеления или чрезмерно активные также свидетельствуют о неблагополучии состояния плода.

Врачи-акушеры рекомендуют применять тест шевеления плода Д. Пирсона “Считай до десяти”. На специальной карте ежедневно отмечают число шевелений плода с 28 недель беременности. Счет шевелений начинают с 9:00 и заканчивают в 21:00. Начинайте считать шевеления плода ровно в 9 утра, записывайте время 10-го шевеления в таблице или на графике. Малое число шевелений (менее 10 в день) может свидетельствовать о кислородной недостаточности плода и является поводом для обращения к врачу.

Если развиваются близнецы, может сложиться впечатление, что движения плода ощущаются повсюду и они очень интенсивные. УЗИ может рассеять сомнения, если подтвердится, что в матке развивается два плода.

Максимально нарастающая двигательная активность плода отмечается с 24-й по 32-ю неделю беременности. Затем она постепенно снижается; особенно это заметно к моменту родов. К концу третьего триместра количество шевелений может несколько уменьшиться, но интенсивность и, можно сказать, сила их остаются прежними или нарастают.

Интересно и то, что к концу беременности наиболее активные шевеления ощущаются в месте расположения конечностей плода. Так, если малыш лежит вниз головкой (так бывает в подавляющем большинстве случаев), то шевеления ясно ощущаются в верхних отделах матки; если же к выходу из матки прилежит тазовый конец (тазовое предлежание), шевеления более отчетливы в нижних отделах. Подсчет частоты шевелений плода в течение 30 минут утром и вечером показывает, что у здоровых беременных к вечеру она возрастает.

Как уже отмечалось, двигательная активность плода характеризует его состояние.

Что означает необычное “поведение” малыша? При отклонении от нормального ритма, частоты и характера шевелений необходимы выслушивание сердечных тонов, ультразвуковое исследование, КТГ.

О каком же внутриутробном страдании идет речь, когда мы говорим о нарушениях двигательной активности плода? Чаще всего внутриутробное страдание плода бывает вызвано гипоксией (кислородным голоданием). Причинами гипоксии являются: осложнения беременности, различные заболевания (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет и т.д.), кровотечения, плодово-плацентарная недостаточность, выпадение из полости матки и прижатие выпавших петель пуповины головкой плода, заболевания плода (резус-конфликт, инфицирование плода). Острую кислородную недостаточность можно диагностировать аускультацией (выслушиванием) сердечных тонов плода. При хронической внутриутробной гипоксии плода более информативны показатели кардиотокографии (регистрации сердечных сокращений с помощью специального аппарата). В момент шевеления плода частота сердечных сокращений в норме увеличивается на 10-15 ударов в минуту.

При начальных стадиях внутриутробной гипоксии отмечают беспокойное поведение плода, которое заключается в учащении и усилении его двигательной активности. При прогрессирующей гипоксии плода наступает ослабление и прекращение его движений.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 26 окт 2007, 11:25
Procurator
Скрининг врожденных пороков развития

1. Методы скрининга
Целью скрининга является выявление индивидуумов с высокой степенью риска возникновения ряда нарушений до появления у них клинических симптомов.
При положительных результатах первого этапа скрининга, который проводится с использованием простых доступных и недорогих методов, следуют более специфичные и сложные исследования и/или принятие соответствующих профилактических мер.
Скрининговые исследования систематически предлагаются людям, не имеющим причин обращаться к врачу.

При внедрении скрининговых программ следует принимать во внимание следующие условия:
•Заболевание, выявляемое с помощью скрининга, должно четко распознаваться
• Распространенность заболевания должна быть достаточно высокой
• Ранний диагноз и профилактические мероприятия должны давать хороший положительный результат
• Скрининговые исследования должны выявлять высокий процент людей с активной или скрытой формой
заболевания (высокая чувствительность анализа)
• Тесты, используемые для проведения скрининга, должны давать незначительное количество ложноположительных или ложноотрицательных результаты (высокая специфичность анализа)
• Проведение скрининга должно обходиться дешевле, чем лечение выявленных заболеваний в данной популяции


Параметры скрининга:
• Ложноположительные результаты (коэффициент ложноположительных результатов - КЛПР). Этот параметр
представляет собой количество обследованных людей с положительными результатами скрининга, у которых заболевание не подтвердилось в ходе более специфичных диагностических исследований и не проявилось впоследствии (%).
• Истинно положительные результаты (коэффициент истинно положительных результатов - КИПР). Данный
параметр выражает количество специфических диагностических исследований, необходимых для постановки одного диагноза (1:n).
• Чувствительность (коэффициент определения - КО). Данный параметр представляет собой количество объективно выявленных в ходе скрининга случаев заболеваний (%).

Скрининг врожденных пороков развития

Комбинированный скрининг в ходе 1ого триместра основан на проведении ультразвукового измерения NT и определении биохимических маркеров в материнской сыворотке крови.
Целью данного скрининга является определение риска наличия следующих нарушений:
• Хромосомные аберрации плода, наиболее важными из которых являются трисомия 21й пары хромосом (синдром Дауна) и трисомия 18 й пары хромосом (синдром Эдварда).
• Морфологические дефекты, в частности, кардиоваскулярные нарушения
• Акушерские осложнения (угроза выкидыша).

Для пренатального скрининга врожденных пороков развития проводят определение биохимических маркеров в материнской сыворотке крови в ходе 2ого триместра беременности, в частности для выявления риска наличия следующих нарушений:
• Дефекты эктодермы плода (дефекты нервной трубки, дефекты брюшной стенки).
• Хромосомные аберрации плода, наиболее важными из которых являются трисомия 21 й пары хромосом
(синдром Дауна) и трисомия 18 й пары хромосом (синдром Эдварда).
• Акушерские осложнения в ходе 3его триместра.

Следует иметь в виду, что при использовании всех имеющихся в настоящее время систем скрининга,основанных на определении биохимических маркеров в дородовом периоде, возможно получение ложноположительных результатов при нормальном развитии плода. В оптимально налаженных системах количество выявленных врожденных пороков развития плода составляет 1/20 от общего количества положительных результатов (КИПР = 1:20). В то же время определенный процент заболеваний остается невыявленным. Количество ложноотрицательных результатов составляет 10-30%.

Условия проведения пренатального скрининга:
• Согласие беременной женщины.
• Взятие крови в точно установленный срок беременности (с помощью ультразвуковой эхографии).
• Достаточно большое количество иммуноаналитических определений, проводимых в данной лаборатории минимум 1500 анализов в год).
• Использование общепризнанного метода и стратегии проведения скрининга и оценки степени риска.
• Проведение внутреннего и внешнего контроля качества и долговременный мониторинг результатов.


1.1. Врожденные пороки развития

Среди врожденных пороков развития наиболее серьезными являются дефекты нервной трубки и брюшной стенки.

1.1.1. Дефект нервной трубки (ДНТ)
Дефект нервной трубки является наиболее распространенным морфологическим нарушением, встречающимся у 0,3-3 новорожденных на каждую 1000 родов. Нервная трубка формируется из углубления нейродермы,расположенного на поверхности эмбрионального диска. Это углубление, покрытое эктодермой, превращается в нервную трубку на четвертой неделе беременности. Дефекты закрытия нервной трубки сочетаются с дефектами прилегающего участка скелета.
Анэнцефалия наблюдается в половине случаев ДНТ. Череп поврежденного плода представлен только его лицевой частью. Оголенное основание черепа покрыто сосудистой тканью с вкраплениями нервных клеток (нейроваскулярная область). Другую половину случаев ДНТ составляет рахисхизис (расщелина позвоночника),дефект замыкания позвоночника. Рахисхизис, строго говоря, является аналогом анэнцефалии. В одном месте не
происходит замыкания нервной трубки, и нервная пластинка остается открытой. Область дефекта, заполненная
сосудистой и мозговой тканью (сосудисто-мозговая область), воронкообразно расширяется по направлению к черепной области, что препятствует заращению центрального канала позвоночника. Пучки волос (гипертрихоз) наблюдаются на коже в области дефекта, а также вдоль расщелины, где расположены рудименты позвонков.
Дефект нервной трубки может быть закрыт кожей, чаще всего в поясничной области (spina bifida cystica). Различают несколько типов spina bifida cystica: миелоцеле - спинномозговая грыжа, менингоцеле - грыжа мозговых оболочек, а также миеломенингоцеле - комбинация двух вышеназванных видов аномалии. Гидроцефалия,
сопровождающая рахисхизис, является вторичным дефектом.
Все случаи анэнцефалии имеют летальный исход. Что касается рахисхизиса, то прогноз зависит от типа и места
расположения дефекта. Около 85% пациентов с этим видом нарушения имеют открытый дефект нервной трубки. Большинство выживших больных (около 80%) имеют серьезные нейрогенные нарушения (параплегию,недержание), а 20% - психические расстройства.
ДНТ имеет многофакторную этиологию. Наследственные причины (повторяющиеся случаи ДНТ среди ближайших родственников) составляют 3,5%. Наибольший риск рождения детей с ДНТ имеют матери, относящиеся к самой младшей и наиболее старшей возрастным группам, или имеющие низкий социально-экономический уровень жизни. В 95% случаев заболевание приходится на первого ребенка. Снижение количества случаев рождения детей с ДНТ, наблюдающееся в последнее время, связано с проведением биохимических и ультразвуковых обследований беременных, а также, возможно, из-за улучшения качества питания. Длительный прием фолевой кислоты в низких дозах (0,4 - 4 мг в день) снижает вероятность возникновения ДНТ в популяции людей с генетической предрасположенностью.

Уровень α-фетопротеина в материнской сыворотке (МС АФП) является маркером дефектов развития кожных покровов плода: чем выше уровень МС АФП, тем выше вероятность наличия аномалии.
Первые сообщения о наличии связи дефектов нервной трубки со значительным повышением уровня АФП в амниотической жидкости (АЖ АФП) появились в 1972 году. Существует также корреляция между повышенным уровнем АЖ АФП и другими врожденными аномалиями и осложнениями в ходе родов. Один из механизмов повышения уровня АФП состоит в его поступлении через дефекты кожных покровов в амниотическую жидкость. Нарушение функции плаценты также играет в этом немаловажную роль и приводит к повышению только уровня МС АФП.
Хотя вероятность наличия дефектов развития кожных покровов прямо пропорциональна концентрации МС АФП, пороговое значение повышенного уровня МС АФП должно в 2,5 раза больше значения медианы (МоМ). В случае многоплодной беременности (близнецы) пороговая концентрация составляет 3,5 МоМ.
Уровни МС АФП, превышающие 2,5 МоМ, обнаружены в 2-4% результатов биохимического скрининга на 2ом триместре беременности. Одновременное повышение уровня АЖ АФП, уровня общей ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и электрофоретическое подтверждение наличия “мозгового” изоэнзима АХЭ с более
низким молекулярным весом указывает на присутствие у плода дефекта нервной трубки (более чем в 90% случаев - открытого дефекта). Соотношение оптических плотностей АХЭ и псевдохолинэстеразы (ПХЭ) на электрофореграмме менее 0,13 является показателем вероятного наличия дефекта развития брюшной стенки.
Чувствительность метода (КО) составляет около 60%.
Если не обнаружено ни морфологических, ни специфических хромосомных (триплодия) причин повышения уровня МС АФП, то при нормальном уровне АЖ АФП повышение уровня МС АФП можно расценивать как фактор риска осложнений на 3ем триместре.

C 1997 года определение уровня МС АФП между 16ой и 19ой неделями беременности используют в качестве скринингового теста на ДНТ. Определение МС АФП, используемое в отдельности, позволяет выявить более 70% случаев ДНТ, а в комбинации с ультразвуковым обследованием - около 90%.

Таблица 1: Причины повышения уровня МС АФП
Дефекты нервной трубки
Поздние роды
Внутриматочные кровотечения
Нарушение функции плаценты
Угрожающий выкидыш
Внутриутробная гибель плода
Многоплодная беременность
Гибель одного из эмбрионов при многоплодной беременности
Дефект брюшной стенки
Триплоидия
Врожденный почечный синдром
Гигрома шеи
Маловодие
Выявление большего количества плодов после оплодотворения «in
vitro»

1.1.2. Хромосомные аберрации

Введение: Более половины всех патологий при поздних родах (группа матерей старше 35 лет), обнаруженных в результате проведения стандартной инвазивной пренатальной диагностики, составляет трисомия 21ой пары хромосом - синдром Дауна (СД). С клинической точки зрения диагностика СД является наиболее сложно
осуществимой и эффективность мер по обнаружению и предотвращению появления данной патологии зависит от правильности организации службы пренатального генетического контроля. Из других хромосомных патологий 15% составляют летальные количественные аберрации (например, трисомия 13й и 18 й пары хромосом -
синдромы Пато и Эдварда), и 25% - аберрации половых хромосом (наиболее распространенными из них являются ХХY и XO - синдром Клайнфельтера и синдром Тернера, соответственно). Около 10% составляют менее распространенные нарушения.
Скрининг при поздних родах: Возраст женщины старше 35 лет является показанием для инвазивной пренатальной диагностики на 2ом триместре беременности, или, как минимум, для проведения генетической консультации. Для женщин в возрасте 35 лет риск родить ребенка с СД составляет 1:380 (для всей популяции -
1:800), и этот риск увеличивается с возрастом. У женщин в возрасте 40 лет риск родить ребенка с СД составляет 1:100. Количество пренатально выявленных случаев СД у плода (их доля от общего количества пренатально выявленных патологий развития) зависит от количества в популяции беременных женщин старше определенного возрастного предела, а также от количества женщин, прошедших обследование.
В Чешской республике менее 6% женщин рожает в возрасте старше 35 лет. Однако в последние годы их число возросло на 0,25%. Если все женщины этой возрастной категории будут проходить инвазивное обследование, то 20-30% случаев СД в популяции будут выявлены пренатально. Остальные 70-80% заболеваний придется на детей, рожденных более молодыми матерями.

Скрининг по нескольким маркерам: Возможность пренатального выявления СД основана на открытии взаимосвязи между изменениями концентраций ряда соединений, присутствующих в крови беременных женщин,и наличием СД у плода. В данном типе скрининга возраст матери служит дополнительным скрининговым критерием.

Скрининг по нескольким маркерам в ходе 2го триместра (например, биохимические маркеры + возраст матери) является стандартным тестом, который проводится с 14ой по 18ую неделю беременности (не позднее 20ой недели). Степень риска СД оценивают исходя из уровня маркеров в сыворотке крови и возраста матери. Матерям с высоким риском возникновения хромосомных нарушений рекомендуют пройти амниоцентезное обследование (АМЦ).

С 1988 года для оценки риска наличия СД используют комбинированный метод определения уровней
трех биохимических маркеров, наиболее тесно связанных с СД, а также учитывают возраст матери. Основными
маркерами являются МС АФП и хорионический гонадотропин человека (общий ХГЧ). Кроме того, используют определение вспомогательных маркеров: свободного эстриола (uE3), белка SP1, а в последнее время - ингибина А. Уровни этих маркеров, выраженные в виде множества медиан, типичных для конкретного срока беременно-
сти, используются для расчета вероятности наличия СД. Затем определяется общая степень риска СД в зависимости от возраста женщины.

Индивидуальная комбинированная степень риска выражается определенным числом. Это позволяет контролировать риск внутри популяции в целом, а также выбирать кандидатов для проведения инвазивного обследования, согласно унифицированным критериям.

Комбинированный тест в ходе 1ого триметра (с 8й по 13ю неделю) является наиболее эффективной независимой системой скрининга с ожидаемым процентом выявленных аномалий около 90% и количеством ложноположительных результатов около 5%. Оптимальным вариантом данной системы скрининга является последовательное определение следующих биохимических маркеров: ассоциированного с беременностью сывороточного белка А (PAPP-A) и свободной β-субъединицы ХГЧ (FhCG) - с 8ой по 11ую неделю беременности, а
затем - ультразвуковое исследование воротникового пространства плода (NT) с 11ой по 13ую неделю (более точно при значении копчико-теменного размера (CRL) в пределах 45-84 мм).
Если выразить значения NT в виде множества медиан (MoM) для каждого срока беременности, то данный
маркер можно включить в существующую систему биохимического скрининга. Опубликованы результаты более чем 500 случаев измерений NT при СД, на основании которых могут быть построены сравнительные кривые распределения значений NT при СД и при нормальном развитии плода. По этим кривым можно рассчитать степень риска для любого значения NT. Этот результат затем используется для коррекции показателя общего риска СД в зависимости от возраста матери. В целом, можно считать установленным, что чем выше значение NT, тем выше общий риск наличия СД у плода.

Маркеры 1ого триместра
Оптимальная неделя
беременности для проведения
исследований
Среднее значение MoM при пато-
логической беременности
PAPP-A 9 – 11 0,4
Свободная β-субъединица ХГЧ 9 – 11 1,98
NT 12 – 13 2,02
Теоретическая чувствительность: 90%
Комбинированный тест также позволяет определить риск наличия синдрома Эдварда (трисомии 18). При
синдроме Эдварда значение NT существенно повышается (в среднем до 3,2 MoM), а уровни обоих биохимиче-
ских маркеров значительно понижаются.
Повышенное значение NT обычно свидетельствует о наличии анеуплоидии (трисомии 13, синдрома Тернера, синдрома Клайнфельтера).
Интегрированный тест: Интегрированный риск наличия синдрома Дауна оценивают, принимая во внимание следующие параметры: уровень ассоциированного с беременностью сывороточного белка А (PAPP-A) в сыворотке крови матери с 8й по 11ю неделю, ультразвуковое исследование воротникового пространства плода
(NT) с 11й по 13ю неделю беременности и результаты биохимического анализа во 2ом триместре (двойной,
тройной тест). Ожидаемая эффективность оптимально налаженного интегрированного анализа составляет 95%
выявленных патологий при 5% ложноположительных результатов.
При использовании только NT и тройного теста ожидаемая чувствительность составляет 82%.
Интегрированный тест основан на той предпосылке, что маркеры 1ого триместра (NT, PAPP-A) не коррелируют с маркерами 2ого триместра.

Корректировка риска синдрома Дауна с помощью ультразвукового исследования: Пациентам со слабо выраженным положительным результатом или с пограничными значениями риска трисомии 21 может
быть предложена ультразвуковая корректировка риска (AAURA) с помощью специализированного ультразвукового исследования в ходе 2ого триместра. Кроме основных морфологических дефектов (например, врожденные пороки сердца), проводится поиск так называемых вспомогательных маркеров анеуплоидии. Основны-
ми биометрическими вспомогательными маркерами анеуплодии являются относительное укорочение бедра по сравнению с бипариетальным размером (BPD) и утолщение затылочной кости свыше 4 мм. Могут оцениваться также такие категорийные (например, ДА/НЕТ) маркеры, как повышенная эхогенность желудочно-кишечного
тракта (GIT), дефекты сердечно-сосудистой системы (CV), а также пиелэктазия (более 5-7 мм).


1.1.3. Акушерские осложнения и другие врожденные пороки развития при аномальных уровнях скрининговых маркеров

Риск осложнений и врожденных пороков развития при аномальных результатах в ходе 1ого и 2ого триместра: Повышенные значения NT имеют место при наличии риска спонтанного выкидыша. Относительный риск повышается в три раза при NT более 3 мм, и в семь раз при NT более 4 мм.
Повышенные значения NT (более 1,8 MoM) указывают на риск наличия врожденных дефектов сердца и являются показанием к проведению эхокардиографических исследований.

Риск осложнений в ходе 3его триместра:
Согласно большинству исследований риск возможных осложнений в ходе 3его триместра оценивают на основе изменений уровней АФП и ХГЧ во 2ом триместре. В целом, риск осложнений возрастает с повышением уровней этих маркеров. Однако в настоящее время появилось несколько статей о значении низкого уровня МС
АФП и ХГЧ в прогнозировании возможных осложнений в ходе 3его триместра. Причиной недетектируемого уровня uE3 может быть наследственная недостаточность стероид-сульфатазы, что приводит к появлению симптомов неблагополучного состояния плода в конце беременности (низкий уровень эстриола, задержка родов).
Важным маркером вероятных осложнений в ходе 3его триместра является также специфический белок беременности SP1, определение которого иногда проводят в ходе 2ого триместра.
• Низкий вес новорожденного
Связь между повышенным уровнем МС АФП на 2ом триместре беременности и низким весом новорожденных была обнаружена довольно давно. В 1979 году Brock (1) опубликовал свои выводы о том, что матери новорожденных с весом ниже 2500 г в 10,7% случаев в ходе 2ого триместра беременности имели уровень МС
АФП выше 2,3 МоМ. Wald (15) подтвердил, что средний вес новорожденных, матери которых имели на 2ом
триместре необъяснимо высокий уровень МС АФП (более3 МоМ), был на 334 г ниже, чем у детей при нормальном уровне МС АФП.
Согласно Morssink (9), относительный риск (ОР) рождения младенцев с чрезвычайно низким весом (вес менее 2,3 персентиле) при необъяснимом повышении уровня АФП более 2,5 МоМ равен 4,5.
Однако повышение уровня МС АФП в ходе 2ого триместра происходит только в 10% всех случаев рождения младенцев с низким весом, обусловленных как гипотрофией, так и преждевременными родами.
• Задержка внутриутробного развития (ЗВУР)
Согласно Crandall (3), симптомы ЗВУР присутствуют в 11% случаев необъяснимого повышения уровней МС АФП. Для предсказания ЗВУР на поздних сроках беременности важное значение имеет параллельное по
вышение уровней МС АФП и ХГЧ. Morssink (9) отмечает взаимосвязь выраженной степени ЗВУР (вес новорожденного ниже 2,3 персентиле) с параллельным повышением уровней МС АФП и ХГЧ в 23.8 (!) % случаев. Относительный риск (ОР) ЗВУР при параллельном повышении уровней МС АФП и ХГЧ равен 10,9.
• Перинатальная гибель плода
При повышенном уровне МС АФП относительный риск перинатальной гибели плода равен 4,7. Эта вели-
чина возрастает до 12,6 при наличии маточных кровотечений во время беременности.
• Вторичные осложнения беременности, связанные с аномальным уровнем АФП
Waller (16) показал, что так называемый ЕРН гестоз (= водянка + протеинурия + гипертензия) встречается у 13% беременных с повышенным уровнем МС АФП. Изолированная гипертензия была обнаружена у 28%беременных женщин. Отторжение плаценты является вторичным осложнением, которое связано с повышенным уровнем МС АФП.
• Неспецифические врожденные нарушения
Burton (2) показал наличие, как минимум, одного врожденного нарушения развития, помимо дефектов нервной трубки и хромосомных аберраций, у 6,2% плодов.

Таблица 3: Относительный риск возникновения осложнений в ходе 3его триместра при повышенном уровне МС АФП.
Осложнение Относительный риск
Низкий вес при рождении 3,7
Преждевременные роды 3,6
Замедленное развитие плода 4,0
ЕРН гестоз 3,8
Отторжение плаценты 4,8

Таблица 4: Относительный риск возникновения осложнений в ходе 3его триместра при повышенном уровне ХГЧ на 2ом триместре.
Осложнение Относительный риск
Антенатальная гибель плода 3,0
Перинатальная гибель плода 1,7
ЕРН гестоз 2,3
Отторжение плаценты 2,3
Другие врожденные нарушения 4,2

Таблица 5: Относительный риск возникновения осложнений в ходе 3его триместра при параллельном повышении уровней МС АФП и ХГЧ более 2,5 МоМ на 2ом триместре.

Осложнение Относительный риск
Вес при рождении ниже 2,3 персентиле 10,9
Вес при рождении ниже 10 персентиле 3,7
Преждевременные роды 3,0

2. Биохимические маркеры

2.1. Хорионический гонадотропин (ХГЧ)Хорионический гонадотропин является главным гормоном беременности. Он продуцируется клетками синцитиотрофобласта плаценты и некоторыми опухолями, а также, в незначительных количествах, гипофизом.
Подобно другим гонадотропинам, ХГЧ является гликопротеином с молекулярным весом около 40 кДа, который состоит из двух субъединиц, альфа и бета. Бета-субъединица ХГЧ содержит значительную часть аминокислотой последовательности бета-субъединицы ЛГ, а также 30 дополнительных аминокислот на С-
концевой части молекулы. Из-за высокой степени молекулярной гомологии возможность иммунохимической дифференциации ХГЧ и ЛГ зависит от способности антител распознавать небольшую специфическую часть молекулы ХГЧ. Использование моноклональных или специально обработанных поликлональных антител, не
имеющих перекрестной реакции с ЛГ, ФСГ и ТТГ, дает возможность создавать высокоспецифичные методы определения ХГЧ.
Помимо целых, недиссоциированных молекул ХГЧ, в периферической крови в меньших количествах могут циркулировать свободные  и субъедиинцы, или другие формы, так называемые, "nicked бета-hCG" и "бета-коровый фрагмент". При некоторых патологических состояниях уровни любой этих субъединиц могут повышаться.
Большинство имеющихся тест-систем на «ХГЧ» предназначено для определения уровней недиссоциированной молекулы. Данный тип анализа не позволяет измерять содержание свободной α-субъединицы, свободной β-субъединицы и других форм молекулы ХГЧ. С другой стороны, тест-системы для определения "общего
ХГЧ" и "общего β-ХГЧ" позволяют измерять не только уровень недиссоциированной молекулы, но также свободную β-субъединицу и другие молекулярные формы ХГЧ. Результаты, полученные с использованием этого типа систем, выше результатов анализа "ХГЧ". Тест-системы для анализа "свободного β-ХГЧ" позволяют определять только свободную β-субъединицу.

Диагностическое значение ХГЧ и свободного β-ХГЧ во время беременности
Уровень ХГЧ в материнской сыворотке крови становится детектируемым очень быстро, уже на 8 или 9 день после зачатия. В течение 1ого триместра беременности концентрация ХГЧ быстро повышается, удваиваясь каждые 2-3 дня. Затем этот процесс постепенно замедляется. Концентрация ХГЧ достигает максимума на 8-10 неделе беременности, после чего она начинает снижаться и в течение второй половины беременности остается более или менее постоянной. Быстрое повышение концентрации ХГЧ в периферической крови и моче делает его идеальным маркером для выявления беременности на ранних сроках.
Предполагается, что физиологической ролью ХГЧ является стимуляция синтеза прогестерона желтым телом на ранних стадиях беременности. Считается также, что ХГЧ стимулирует синтез тестостерона мужскими половыми железами плода и оказывает воздействие на кору надпочечников эмбриона.
В периферической крови циркулируют различные продукты распада молекулы ХГЧ, в том числе, свободная β-субъединица. Уровни β-ХГЧ в материнской сыворотке значительно ниже, чем концентрация интакт
ной молекулы данного гормона. В 1ом триместре соотношение свободного β-ХГЧ и ХГЧ составляет 1-4%, а во
2ом и 3ем триместре - менее 1%. Согласно последним исследованиям, при наличии хромосомных аберраций
плода уровень β-ХГЧ повышается быстрее, чем уровень интактного ХГЧ, поэтому определение β-ХГЧ может использоваться для пренатального скрининга в ходе первого триместра, желательно, с 8ой по 13ую неделю беременности.
Однако определение уровней общего ХГЧ, цельной молекулы ХГЧ и свободной β-субъединицы ХГЧ может также проводиться в ходе 2ого триместра (с 15ой по 20ую неделю).
В любом случае, оценку результатов проводят на основе медиан, рассчитанных в ходе анализа достаточного количества образцов.
Молекула ХГЧ относительно стабильна в используемом для анализа материале - сыворотке или плазме крови. Тем не менее, если пробы хранили при комнатной температуре в течение длительного времени, молекулы распадаются на свободные субъединицы и их концентрация в образцах повышается. Для точного определения β-ХГЧ следует придерживаться рекомендуемой процедуры отбора и хранения проб. Наилучшим режимом хранения образцов является их заморозка.
Каждой лаборатории рекомендуется установить и постоянно обновлять свои собственные значения медиан уровней ХГЧ.

Примерные значения медиан концентрации β-ХГЧ для скрининга врожденных пороков развития в ходе 1ого триместра беременности
Неделя беременности Медиана (нг/мл)
10 41,5
11 34,6
12 32,7
13 28,7

Примерные значения медиан для скрининга врожденных пороков развития в ходе 2ого триместра беременности
ХГЧ β-ХГЧ
Неделя беременности Медиана (МЕ/мл) Неделя беременности Медиана (нг/мл)
15 41,3 15 14,1
16 35,2 16 11,0
17 23,6 17 10,5
18 21,7 18 9,4
19 20,7 19 6,8
20 19,2 20 4,7

Биологический материал:
- сыворотка крови,
- гепаринизированная плазма крови.

2.2. PAPP-A (ассоциированный с беременностью белок А), синоним:
IGFBP-4 протеаза
PAPP-A является высокомолекулярным тетрамером (720 -820 кДа), который относится к ферментам
класса металлоэндопептидаз.
Четыре полипептидные цепи, попарно связанные дисульфидными мостиками, образуют два нековалентно связанных димера. Каждый димер содержит одну субъединицу PAPP-A и одну субъединицу гликозилированной про-формы основного эозинофильного белка (proMBP).
В состав простетической группы тетрамера входит цинк, который во время электрофореза мигрирует с фракцией α-2. Данный белок имеет высокую степень гликозилирования. PAPP-A синтезируется клетками синцитиотрофобласта (где находится его мРНК), а мРНК MBP расположена в X-клетках плаценты.
PAPP-A не является сугубо специфичным для беременности белком, его детектируемые уровни обнаруживаются у небеременных женщин, а также у мужчин. У небеременных женщин PAPP-A секретируется клет-
ками эндометрия. Однако мРНК обоих компонентов PAPP-A недавно была обнаружена с помощью RT-ПЦР у лиц обоего пола не только в репродуктивных тканях, но и в других органах, например, в толстом кишечнике и почках. С помощью масс-спектрометрии было показано, что PAPP-А идентичен протеазе 4, которая в присут-
ствии IGF-II расщепляет белок, связывающий IGF, т.е.IGFBP-4 протеиназе, выделенной из культуры ткани фибробластов человека. Это также подтверждается выраженной протеиназной активностью РАРР-А сыворотки крови беременных.
Протеолитическое расщепление белков, связывающих IGF, может существенно модифицировать функцию данного регулятора роста. Принимая во внимание многоуровневый контроль процессов роста и дифференциации тканей плода, можно объяснить высокую продукцию РАРР-А, а также его роль при беременности.
Диагностическое значение определения PAPP-A во время беременности
При нормально протекающей беременности уровень PAPP-A значительно возрастает, начиная с 7ой неде-
ли. Рост уровня PAPP-A, экспоненциальный в начале беременности, продолжается до родов. Затем его уровень
постепенно снижается. Как показали многочисленные исследования27, при наличии трисомии по 21й или 18й паре хромосом (M. Down, M. Edwards), а также при других врожденных пороках развития уровень PAPP-A значительно понижен, особенно в 1ом триместре. Начиная с 12ой недели, концентрация PAPP-A постепенно достигает нормального уровня. При использовании данного маркера с параллельным определением в МС сво-
бодной субъединицы β-hCG (повышен), или АФП (повышен), чувствительность скрининга врожденных пороков развития в ходе 1ого триместра беременности может превысить 60%, а специфичность – 90%. Количество ложноположительных результатов составляет около 5%. Для правильной интерпретации результатов скрининга необходима точная информация о сроке беременности, так как уровни PAPP-A очень быстро возрастают в ходе
1ого триместра.
Примерные значения медиан для скрининга врожденных пороков развития
Каждой лаборатории рекомендуется установить и постоянно обновлять свои собственные значения медиан.
Неделя беременности Медиана концентрации
PAPP-A (мг/л)
8 1,86
9 3,07
10 5,56
11 9,86
12 14,5
13 23,4
14 29,1
Биологический материал:
- сыворотка крови.

2.3. Альфа-фетопротеин (АФП)

АФП является специфическим фетальным α-глобулином с молекулярным весом 65-70 кДа. Первоначально АФП вырабатывается желточным мешком эмбриона, а с 13ой недели - печенью плода. Его концентрация постепенно снижается к моменту родов. В течение первого года жизни уровень АФП падает до очень низких
значений, характерных для взрослого человека.
Диагностическое значение АФП во время беременности

Во время физиологической беременности уровень АФП в амниотической жидкости снижается, а в материнской сыворотке, напротив, возрастает. Уровень АФП, превышающий физиологический, всегда служит показателем наличия серьезных нарушений. Определение АФП в амниотической жидкости, полученной при
пункции плодного пузыря между 15й и 20й неделями беременности, начиная с 70-х годов используют для пренатальной диагностики открытых дефектов нервной трубки. Определение уровня АФП в амниотической жидкости проводят также для выявления других нарушений развития плода.
Диагностика аномалий развития по уровню АФП в материнской сыворотке крови (МС АФП) основывается на тех же принципах. Так как физиологический уровень АФП зависит от срока беременности, результаты исследований МС АФП наиболее часто оценивают по отношению к медиане уровня АФП (МоМ), характерного
для данного срока. Повышение уровня МС АФП более чем в 2,5 раза свидетельствует о существенном риске наличия врожденных нарушений, угрожающем выкидыше или гибели плода.
Примерные значения медиан для скрининга врожденных патологий развития
Каждой лаборатории рекомендуется установить и постоянно обновлять свои собственные значения медиан.
Неделя беременности Медиана концентрации
АФП (МЕ/мл)
15 32
16 34
17 36
18 40
19 45
20 49

Биологический материал:
- сыворотка крови,
- гепаринизированная плазма крови,
- амниотическая жидкость

Таблица 6: Причины повышения и понижения уровня МС АФП во время
беременности
Причины повышения Причины понижения
Плод
Анэнцефалия Синдром Дауна
Рахисхизис и другие хромосомные аберрации
Эмбриональная грыжа
Гастросхизис (незаращение передней брюшной стен-
ки)
Торакоабдоминальный дефект
Врожденное отсутствие почек
Тератома
Гидроцефалия
Множественные пороки развития
Гигрома шеи
Маловодие
Синдром Мекеля
Энцефалоцеле
Мать
Внематочная беременность Сахарный диабет 1ого типа
Преэклампсия Хорионаденома
Нарушения формы плаценты Хориокарцинома
Вирусный гепатит
Первичная карцинома печени
Злокачественные опухоли желудочно-кишечного
тракта
Опухоли зародышевого происхождения
Нарушения беременности
Гибель плода
Дисфункция плаценты
Резус-несовместимость

2.4. Свободный эстриол
Эстриол является главным стероидным гормоном, синтезируемым плацентой. На первой стадии синтеза,которая происходит в эмбрионе, холестерин, образующийся de novo, либо поступающий из крови матери, превращается в прегненолон, который сульфатируется корой надпочечников плода в дегидроэпиандростеронсульфат. Гидроксилирование этого соединения в печени по 16α-положению и отщепление сульфата сульфатазами плаценты приводит к образованию эстриола. Поскольку в образовании эстриола принимают участие как
плод, так и плацента, изменение уровня эстриола может служить идеальным показателем функции фетоплацентарной системы.
Диагностическое значение эстриола во время беременности:
В материнской крови только небольшая часть эстриола циркулирует в свободном состоянии, основное его количество находится в виде глюкуронида и сульфата. В ходе физиологической беременности уровень эстриола постепенно возрастает до 40ой недели. Пониженный уровень эстриола или его резкое падение свиде-
тельствуют о патологическом состоянии плода. Определение уровней общего или свободного эстриола используют для мониторинга беременности. Уровень свободного эстриола быстрее отражает изменение состояния фето-плацентарной системы. Существует ряд РИА и ИФА тест-систем для определения свободного эстриола в
слюне беременных женщин.
Примерные медианы для выявления врожденных нарушений развития
Каждой лаборатории рекомендуется установить и постоянно обновлять свои собственные значения медиан.
Неделя беременности Медиана концентрации свободного эстриола (нмоль/л)
15 4,3
16 4,8
17 5,5
18 6,4
19 7,1
20 8,2
Биологический материал:
- сыворотка крови,
- гепаринизированная плазма крови

P.S. W Я сама скрининг первого триместра НЕ делала, так где-то вычитала инфо, что значения этого скрининга в результате оплодотворения IN VITRO + в результате поддщержки после переноса и первые недели беременности - могут быть не совсем адекватными, то бишь правильными! Насколько понимаю, кроме как взять амниотическую жидкость и еще раз подтвердить то или иное отклонение от нормы, и напугать меня 80-90% ложноположительных/ложноотрицательных результатов.... НИКТО НИЧЕГО ИЗМЕНИТЬ НЕ СМОЖЕТ!!! Я буду переживать, а не факт, что для этого есть основания.... Короче говоря, я никому не советую поступать как я, тем не менее, девочки НЕ РЕАГИРУЙТЕ СИЛЬНО НА ОТКЛОНЕНИЯ Laughing Кстати, повышенный ХГ может быть причиной того, что переносили несколько эмбрионов, даже если при этом прижился только один! О как!!!!
БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!!!!!
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 08 ноя 2007, 11:41
Procurator
W ДЕВЧОНКИ! Еле нарыла инфо по самым популярным женским и мужским именам СТАТИСТИКУ ОФИЦИАЛЬНУЮ хотя бы по Москве, думаю будет полезно!!!! PC

Статистика популярных имен в соответствии с регистрацией рождения детей на период 2003-2007 гг.
№№ Мальчики Девочки
Кол-во Имена Кол-во Имена 1 12174 Александр 16076 Анастасия
2 9838 Иван 12829 Мария
3 9765 Никита 10699 Дарья
4 9471 Максим 10533 Анна
5 8747 Дмитрий 9307 Екатерина
6 8412 Артём 8558 Елизавета
7 7393 Даниил 7764 Полина
8 7207 Андрей 7370 Виктория
9 7138 Михаил 6716 Александра
10 6646 Алексей 6253 Ксения
11 6630 Егор 6031 Софья
12 5895 Илья 4669 Алина
13 5149 Кирилл 3679 Валерия
14 4887 Сергей 3458 Юлия
15 4165 Владислав 3408 Кристина

http://zags.mgportal.ru/zags_portal/ru/dynamics/o_1106/
http://zags.mgportal.ru/zags_portal/ru/dynamics/o_1107/
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 08 ноя 2007, 17:23
Procurator
W К вопросу о мальчиках и девочках Laughing

уровень гормонов на ранних сроках выше у тех беременных, которые родят девочку08.02.2002
По словам исследователей, различия между мальчиками и девочками начинают проявляться уже с первых недель внутриутробного развития.

Эксперимент показал, что у женщин, беременных девочкой, уровень гормонов беременности выше, чем у женщин, беременных мальчиками, уже на третьей неделе беременности. Конечно, одного этого маркера недостаточно для того, чтобы определить пол плода на столь ранней стадии развития . Однако ученые полагают, что, если найдутся другие маркеры, отличающиеся у обоих полов, такое сочетание позволит родителям узнать пол ребенка на самых ранних сроках беременности.

Это открытие имеет большое практическое значение для пар, являющихся носителями генов, отвечающих за заболевания, связанные с Х-хромосомой (такие, как гемофилия и мышечная дистрофия Дюшена).

Доктор Ювал Ярон из Телль-Авивского университета в Израиле и его коллеги рассказали о результатах своего эксперимента в последнем номере журнала "Репродукция человека".

Ученые выяснили, что в более чем 300 беременностях у женщин был более высокий уровень ХГЧ в крови к началу третьей недели беременности, если плод был девочкой. ХГЧ (хорионический гонадотропин человека) - это гормон, вырабатываемый плацентой. Более ранние исследования показали, что с конца первого триместра и до самих родов уровень сывороточного ХГЧ у матерей бывает выше, если должна родиться девочка.

Полученные результаты показывают, что различие между полами становится очевидным уже через 16-20 дней с момента зачатия. Все участвовавшие в исследовании женщины проходили лечение с помощью ЭКО, поэтому был точно известен день оплодотворения.

По словам группы доктора Ярона, такое раннее различие в уровне ХГЧ показывает, что причина кроется в различиях между беременностями плодом-девочкой и плодом-мальчиком. "Гормоны плода не могут объяснить это различие, - отмечают авторы, - поскольку необходимые органы еще не сформировались".

Другие исследователи говорят, что различия в сывороточном ХГЧ на ранних стадиях внутриутробного развития, "не имеет большой ценности в прогнозировании пола плода", - говорят исследователи. "Это происходит потому, что лишь у некоторых беременных женщин уровень гормонов достаточно высокий или низкий для того, чтобы можно было сделать достаточно точные прогнозы", - объясняют ученые.

"Все-таки, - говорит доктор Ярон и коллеги, - можно будет делать столь ранние прогнозы, если будут найдены другие маркеры, появляющиеся в первом триместре и различные у обоих полов".


ИСТОЧНИК: "Репродукция человека" (Human Reproduction) 2002;17:485-489.

http://www.ma-ma.ru/ru/library/news/28737.php
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 09 ноя 2007, 11:14
Procurator
W РОДЫ: КАК ЭТО БЫВАЕТ
Роды — это уникальный процесс. Удачный исход родов принципиально важен для здоровья матери и малыша. Каждые роды имеют свои физиологические особенности течения, и по этой причине врачебный контроль в эти часы просто необходим ребенку и роженице. Существуют акушерские нормы развития родов, в которых выделяют три основных периода. На каждом из них возможны определенные нарушения естественного биомеханизма родов, причины и признаки которых не помешает знать будущей маме. Ведь именно незнание часто становится причиной недоверия врачам и появления у женщины паники в ответственные моменты родов. Кроме того, для самой мамы важно знать, что происходит с ней и малышом во время родов.
Процесс родов складывается из взаимодействия 3 компонентов: родового канала; плода с плацентой и оболочками; изгоняющих родовых сил (схваток и потуг). Родовой канал состоит из костного кольца малого таза и мягких тканей шейки матки, влагалища и мышц тазового дна. При этом ребенок может проходить через родовой канал только тогда, когда продольная ось его тела совпадает с продольной осью матки (так называемое продольное положение). В 96% родов головка плода обращена вниз (головное предлежание), в 3,5% — вверх, а вниз направлены ягодицы или ножки (так называемое тазовое предлежание). Роды в тазовом предлежании представляют определенную опасность для плода. Очень редко (0,5%) ось плода бывает перпендикулярной оси матки (поперечное положение плода). В подобных случаях врач-акушер исправляет положение плода путем профилактического поворота плода за несколько недель до родов или прибегает к оперативному родоразрешению.
Большинство женщин приезжает в родильный дом уже в родах: чаще всего после отхождения вод и начала схваток. В приемном отделении дежурная акушерка оформляет необходимые документы, измеряет артериальное давление, температуру тела, размеры малого таза, слушает сердцебиение плода. Обязательными для большинства родильных домов являются санитарные процедуры: сбривание волос на лобке и очистительная клизма. Обычно в приемном отделении врач акушер-гинеколог осматривает мамочку и намечает план ведения родов. После этого женщину переводят в родильное отделение.

1. ПЕРИОД РАСКРЫТИЯ ШЕЙКИ МАТКИ (ПЕРИОД СХВАТОК)
В периоде раскрытия шейки матки происходит ее постепенное сглаживание, расширение родового канала и внедрение в него части оболочек нижнего полюса плодного яйца вместе с околоплодной жидкостью (плодного пузыря). Основной изгоняющей родовой силой в этом периоде являются схватки — сокращения гладкой мускулатуры матки. Средняя длительность одной схватки — 1–2 минуты, промежутки между ними в начале родов — 10–15 минут, в дальнейшем 2–3 минуты. Период раскрытия шейки матки самый продолжительный из всех периодов родов. У первородящих он может длиться до 13–18 часов, у повторнородящих — 6–9 часов. Перед потугами раскрытие шейки должно быть полным, то есть составлять около 10 см. Величину раскрытия акушеры-гинекологи обычно измеряют, ориентируясь на размер своих пальцев.
Как это бывает:
· На ранней стадии первого периода родов отмечаются неритмичные (через 10–15 минут) и малоболезненные схватки, которые постепенно развиваются и становятся все более интенсивными и регулярными. У первородящих женщин скорость раскрытия составляет 0,5–1,0 см/ч, у повторнородящих — 1,0–1,5 см/ч.
· Наиболее сильные и болезненные схватки бывают после 5 см открытия шейки матки. Будущей маме необходимо помнить, что болезненность схваток естественна, но для улучшения психо-эмоционального состояния роженицы во многих родильных домах практикуются различные техники облегчения боли. Прежде всего, это отвлекающие, успокаивающие и немедикаментозные методы: массаж, музыка, теплая ванна, ходьба и нетрадиционные позы.
· На данном этапе может проводиться медикаментозное обезболивание схваток под мониторным наблюдением матери и плода. Вариантов медикаментозного снятия боли достаточно много. Акушер-гинеколог, ведущий роды, выбирает наиболее приемлемый в зависимости от особенностей каждой конкретной женщины, порога ее болевой чувствительности, характера течения родов. Наиболее часто в настоящее время используются следующие виды медикаментозного обезболивания:
ь внутримышечные или внутривенные инъекции анальгетиков;
ь чрезкожная электронейростимуляция;
ь ингаляционная анестезия;
ь местная инфильтрационная анестезия;
ь регионарная анестезия (эпидуральная или спинальная);
Последний из перечисленных видов анестезии, благодаря своей эффективности и безопасности, в последние годы получил достаточно широкое распространение.
· Вторая стадия первого периода родов длится от 4 до 8 часов. В это время шейка матки полностью раскрывается, сила и продолжительность схваток увеличивается: они повторяются через 2–3 минуты и длятся 1,0–1,5 минуты. В конце периода схваток у женщины возникает желание тужиться.

Как быть не должно: Exclamation
·При ощущении резкой боли в этом периоде, отличной от схваточных ощущений, нужно немедленно сообщить об этом врачу, принимающему роды. Это может быть признаком преждевременной отслойки плаценты: в норме детское место должно самопроизвольно отделяться в третьем периоде родов. Если это происходит в первом периоде, то нарушается кровоснабжение плода, которое ведет к его острому внутриутробному страданию. По этой причине врач может принять решение о проведении кесарева сечения для бережного извлечения ребенка.
· Слабые и неритмичные схватки, большие интервалы между ними являются признаками слабости родовой деятельности. При этом обычно происходит крайне медленное раскрытие шейки матки. Слабость родовой деятельности может быть первичной (изначальной) и вторичной (нормально развивающиеся схватки по каким-то причинам пошли на убыль). При слабости родовой деятельности роженице дают отдохнуть, вводят обезболивающие, седативные и снотворные средства. При необходимости проводится активация родового процесса гормоном окситоцином или простагландинами, которые усиливают сокращения матки. Многие женщины негативно относятся к стимуляции родов, так как считают это вмешательством в естественный процесс. Но здесь важно помнить, что слабость родовой деятельности опасное состояние, которое может привести к затягиванию схваток, что чрезвычайно вредно для здоровья ребенка.

2. ПЕРИОД ИЗГНАНИЯ (потуги)
Это самая важная часть родов. Она называется «периодом изгнания» потому, что во время потуг женщина старается вытолкнуть ребенка из себя. В этом периоде к схваткам, как изгоняющей силе, присоединяются потуги — сокращения поперечнополосатых мышц брюшной стенки и диафрагмы. Схватки возникают непроизвольно, потуги во многом зависят от волевых импульсов роженицы: она может их задерживать или усиливать.
Как это бывает:
· После полного раскрытия наружного зева шейки матки разрывается плодный пузырь, и отходят околоплодные воды. Околоплодные воды в норме должны быть прозрачные. Иногда плодный пузырь разрывается раньше, даже до начала схваток, и это ситуация называется преждевременным излитием околоплодных вод. При небольшом разрыве плодного пузыря, воды могут подтекать. В любом случае излитие вод означает вступление в роды, поэтому нужно немедленно ехать в роддом. В редких случаях плодный пузырь совсем не разрывается, и тогда говорят, что младенец «родился в сорочке». В этом случае при рождении головы ребенка плодный пузырь немедленно разрывают, чтобы с началом дыхательных движений он не захлебнулся околоплодными водами. Период изгнания у первородящих продолжается 1–2 часа, у повторнородящих — от 10 минут до 1 часа.

Если разрыва плодного пузыря не происходит после начала схваток (еще раз оговорим, что акушерской патологией это не является), в родильном доме женщине могут сделать амниотомию — прокол плодного пузыря. Амниотомия также достаточно часто проводится при перенашивании беременности и слабости родовой деятельности. Современные акушерские нормы позволяют врачу применить эту достаточно безвредную процедуру при раскрытии маточного зева на 6–7 см, поскольку на этом этапе плодный пузырь уже не играет существенной роли.
· В периоде изгнания плода к схваткам присоединяются потуги, которые нередко воспринимаются роженицей как позывы на дефекацию, так как опускающаяся в тазовое дно головка плода давит на задний проход, раздражая рецепторы прямой кишки. Наиболее распространенный случай, когда потуги происходят на акушерской кровати Рахманинова: женщина упирается ступнями в специальные «калоши» и во время каждой потуги тянет на себя ручки кровати, сгибая руки в локтях. Тужиться надо 3 раза за время каждой схватки: набрать как можно больше воздуха в грудь, задержать дыхание, попытаться вытолкнуть ребенка, не выпуская воздух, затем сделать плавный выдох, снова вдохнуть и потужиться. При этом необходимо выполнять все указания врача.
· При продвижении через родовой канал плод совершает ряд движений, совокупность которых называется биомеханизмом родов. С каждой схваткой, сопровождаемой потугой, головка ребенка показывается в половой щели все большим своим сегментом. Затем она постепенно прорезывается и рождается. Вслед за головкой обычно без особого труда рождаются плечики, туловище, ручки и ножки. При прорезывании головки ткани промежности растягиваются, возможны ее разрывы. Врач или акушерка, ведущие роды, регулируют поступательное движение головки и (защищая промежность) не дают ей слишком быстро прорезываться.
Как быть не должно:
· Если отхождение околоплодных вод произошло без присутствия медицинского персонала, а отошедшие околоплодные воды имеют зеленоватый цвет, то об этом немедленно нужно сообщить врачу, так как окрашенность вод может быть признаком неблагополучия со стороны ребенка.
· Замедление ритма схваток и уменьшение их силы может свидетельствовать о слабости родовой деятельности (правила поведения читайте в предыдущем пункте).
· При несоответствии размеров ребенка и таза матери в этом периоде могут появиться признаки страдания плода, а также угрозы разрыва промежности. И то и другое диагностирует врач на основе мониторинга плода и наблюдения состояния промежности. В этих случаях выполняется эпизиотомия. Это рассечение тканей промежности во время родов.
· В результате неправильного дыхания, криков роженицы, ранних и бурных потуг на родовых путях и промежности могут появиться разрывы. Для того чтобы не причинить вреда себе и малышу, мама должна четко выполнять указания врача и акушерки.

3. ПОСЛЕДОВЫЙ ПЕРИОД (рождение плаценты и оболочек — так называемого последа)
После рождения ребеночка обычно выкладывают маме на живот, перерезают пуповину, которая связывала малыша с мамой эти девять месяцев — теперь он начинает жить относительно самостоятельной жизнью. Далее новорожденного осматривает неонатолог. Больше крошка не участвует в родах. Его мама еще немного задержится в родовом боксе для рождения детского места или последа.

Как это бывает:
· Благодаря сокращению маточной мускулатуры, плацента отделяется от стенки матки. В результате последовых схваток происходит рождение детского места. При этом у женщины появляется тянущая боль внизу живота и желание потужиться. Последовые схватки гораздо менее болезненные. Этот процесс сопровождается небольшим кровотечением.
· Врач производит осмотр последа на предмет целостности. В норме послед, состоящий из плаценты, пуповины и плодных оболочек, должен отделиться целиком.
· Акушер-гинеколог осматривает родовые пути роженицы и в случае необходимости ушивает имеющиеся разрывы.
· Последовый период как у перво-, так и у повторнородящих длится 15–60 минут (в среднем 30). С момента отхождения последа роды считаются законченными. Наступает послеродовый период, а женщину с этого момента называют родильницей.
Как быть не должно:
· Объем кровотечения, которое сопровождает третий период родов, не должен превышать 150–300 мл. При повторных родах, слабости родовой деятельности, воспалительных процессах, миоме матки, абортах и выскабливании в анамнезе, а также перерастяжении матки, вызванном крупными размерами плода, возможно гипотоническое кровотечение после рождения последа, связанное с недостаточной сократимостью матки. Для остановки кровотечения и сокращения матки акушеры-гинекологи используют утеротомические (сокращающие) препараты, а также полостной массаж матки, который производится под общим наркозом.
· Плотное прикрепление плаценты может быть причиной затрудненного рождения последа. В таком случае детское место удаляется под общим наркозом.
· Если после рождения последа обнаруживается нарушение его целостности, то акушер-гинеколог удаляет оставшиеся в матке части детского места, чтобы избежать таких осложнений послеродового периода, как воспаление, новообразования и пр.

Кстати, еще один очень интересный факт. Приведенные нами цифры продолжительности того или иного периода родов являются классическими. В последние годы наблюдается укорочение средней продолжительности родов. Это, во многом связано с повышением показателей физического развития женщин, социально-экономического и санитарно-гигиенического уровня жизни, с улучшением системы родовспоможения. Немаловажное значение имеет физико-психологическая профилактика родов, применение лекарственных средств и лечебных методов, способствующих обезболиванию родов, ускоряющих раскрытие шейки матки и усиливающих ее сократительную активность.
По сути, на этом роды завершены. Малыш в это время уже сопит в своей люльке, и у мамы тоже скоро появится возможность отдохнуть после такого ответственного дела.
Но это совсем не конец, это только начало: семья стала больше.



W ЛЕГКИХ ВСЕМ РОДОВ!!!! PC

http://www.mama-journal.ru/rody/Rody:_k ... yvaet.html
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 23 ноя 2007, 12:06
Procurator
Шкала Апгар используется для оценки состояния новорожденного

На 27 ежегодном конгрессе анестезиологов (22-25 сентября 1952 г.) Вирджиния Апгар представила систему оценки состояния новорожденного на первых минутах жизни. Состояние младенца оценивается в баллах по следующим критериям: частоте сердечных сокращений, характер дыхания, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость, окраска кожных покровов - сразу и через 5 минут после рождения.

Оценка по шкале Апгар при рождении в 0-3 балла (пульс менее 120 уд/мин, замедляющийся, отсутствие дыхания или его изменения, кожа бледная, мышечная атония) соответствует тяжёлой асфиксии. Оценка через 1 минуту после рождения в 4-6 баллов (неустановившееся дыхание, частота сердцебиений 120 уд/мин и более, сниженный мышечный тонус, слабый ответ на раздражение) соответствует средней степени асфиксии. Оценка через 5 мин после рождения в 6 баллов и ниже является показанием для интенсивной терапии или продолжения реанимационных мероприятий.

Оценка по шкале Апгар 7-10 баллов - норма.

http://www.mariamm.ru/doc_447.htm
Ответить

 

 

Рейтинг@Mail.ru