ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Новости протокольные, держите нас в курсе...
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 17 ноя 2006, 11:43
Крестя
Мы делали ЭКО+ИКСИ…
Показания МФ генетический (носительство муковисцидоза)…
т.к. наш МФ не лечится, мы сразу же решили делать ЭКО...
планировать начали в марте 2005 года... в апреле 2006 обратились в ЦПСиР к андрологу Таневскому, сдали все анализы, выявили причину "неполучания" и стали готовиться к протоколу...
Делали в ЦПСиР, у доктора Клименко Марии Петровны, замечательный, молодой, чуткий врач…
Протокол 1-ый...
Протокол был длинный, на диферелине и пурегоне и менопуре…
блокада с 21 дц - "Дифирелин 0,1 " по 1 мл...
стимуляция с 3 дц - "Дифирелин 0,1" по 0,5 мл + "Пурегон 100" по 2 мл...
потом "Пурегон 100" заменили "Менопур" по 3 мл...
за 36 часов до пункции укол "Прегнила" 10000 ед...
на 14 дц - пункция... всего, стимуляция длилась 10 дней...
выросло 12 фолликулов, на пункции достали 7 зрелых ЯК, оплодотворились 3…
всех 3-х мне и подсадили в 2 этапа, на 3 и 5 день после пункции…
все клеточки очень хорошо росли и были отличнейшего качества…
дальше началось самое утомительное, 14 дней ожидания результата…
первые 5 дней лежала, берегла себя… вставала только по нужде и покушать…
чувствовала себя хорошо, гиперы у меня не было, чуток к вечеру живот надувался, но без особых напрягов…
ела белковую пищу весь протокол, пила много воды…
на 7 ДПП у меня резко упало настроение, была 100% уверенность в провале, плакала много…
муж не выдержал и начал меня уговаривать сделать тест, хотя он ярый противник тестов, я не соглашалась, очень боялась увидеть одну полоску…
муж уговорил и вот на 8 ДПП, вечером я сдалась… делала «Фрау», 2-ая полоска появилась сразу же, хоть и бледная… как же мы были рады, я плакала, но уже от радости… и я наконец-то успокоилась…
начала каждый день баловаться тестами…
на 12 ДПП поехали сдавать ХГЧ результат 922,6…
на 14 ДПП ХГЧ 1955…
на 21 ДПП УЗИ – 2 плодных яйца…
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 17 ноя 2006, 13:57
Procurator
W
Успешная программа ЭКО при эндометриозе


Среди женщин, обращающихся к помощи ЭКО для преодоления бесплодия, у каждой пятой отмечаются признаки эндометриоза. Считается, что это примета нашего времени: ухудшение экологии, снижение иммунитета, повторные аборты, хронический стресс приводят к возникновению этого заболевания или его быстрому прогрессированию.

Эндометриоз - это гормонозависимое заболевание, которое появляется на фоне нарушения иммунитета. Симптомы болезни зависят от того, что ткань эндометрия (слизистой оболочки матки) начинает разрастаться в других местах - в трубах, на шейке матки, на яичниках, на брюшине и т.д.

Согласно современным медицинским стандартам для точной диагностики эндометриоза необходимо проведение лапароскопии или гистероскопии, чтобы увидеть очаги, сделать биопсию и провести микроскопическое исследование. Но нередко жалобы и течение заболевания настолько специфичны, что диагноз вполне обосновано ставят по клинической картине.

Эндометриоз часто снижает шансы на зачатие и вынашивание беременности. Это связано с различными осложнениями, сопровождающими эндометриоз или являющимися частью его. У 80 % больных имеет место спаечный процесс и деформация маточных труб. К более тонким изменениям относят снижение уровня ЛГ в крови и самом фолликуле. Кроме того, повышается уровень женского полового гормона эстрадиола, что ухудшает функцию желтого тела.

Кроме того, многочисленные исследования, проведенные у пациенток, прошедших ЭКО на фоне эндометриоза, показали, что во время ЭКО у женщин с эндометриозом бывает снижено качество ооцитов (яйцеклеток), их способность к оплодотворению и способность полученных эмбрионов к имплантации.

Наконец, поскольку при эндометриозе имеются иммунные отклонения в организме, в крови и в перитонеальной жидкости женщин нередко обнаруживаются антиспермальные антитела.

Что касается состояния самой матки, то нередко выявляются неполноценность эндометрия (слизистой оболочки матки), а также аутоиммунные процессы в нем.

Для борьбы с эндометриозом, как таковым, и как причиной бесплодия, в настоящее время используют сочетание хирургического и гормонального методов лечения. Проводят лапароскопию, максимально удаляя очаги эндометриоза. Затем назначают гормональную терапию для временного подавления выработки эстрогенов. Для этого применяют современные препараты - аналоги гонадотропин-рилизинг гормона, такие как Бусерелин, Декапептил и другие. Поскольку препараты выпускаются в различных формах, врач имеет возможность варьировать пути введения, что бывает оправданно с клинической точки зрения.

Наиболее удобны депонированные формы препаратов. Депо обеспечивает постоянную концентрацию препарата в крови на протяжении длительного времени, которое необходимо для исчезновения очагов эндометриоза. Статистика, проведенная во многих центрах ЭКО показывает, что процент наступления беременности в цикле ЭКО после проведенного курса гормонотерапии у пациенток c эндометриозом достоверно повышается.

При эндометриозе обычно используют "длинные" или "сверх-длинные" схемы протоколов, хотя, как обычно, подход к выбору схемы остается строго индивидуальным.

При "длинном" протоколе стимуляции введение агонистов начинается с 21-го дня предыдущего менструального цикла. Используют как ежедневные инъекции, например, Диферелина в дозе 0,1 мг, так и однократное введение Диферелина-депо в дозе 3,75 мг под кожу живота. Стимуляция суперовуляции начинается с 3-5 дня менструального цикла. Используются ежедневные внутримышечные инъекции гонадотропинов в индивидуально подобранных дозах. Стимуляция проводится под контролем уровня гормонов и УЗИ, пока лидирующие фолликулы не достигнут диаметра 18-20 мм. В этот день назначают овуляторную дозу ХГ. Через 35-36 часов после введения ХГ производят пункцию и забор яйцеклеток. Их оплодотворение, выращивание в инкубаторе и перенос эмбрионов в матку проводят по обычном правилам.

При "сверхдлинном" протоколе агонисты гонадотропин-рилизинг гормона вводят в течение нескольких месяцев (от 2 до 6). Назначают несколько (соответственно клинической картине) инъекций, например, Диферелина-депо или Декапептила-депо каждые 28 дней, а затем начинают стимуляцию суперовуляции. При этом деятельность яичников подавляется более глубоко, что имеет большое значение именно для пациенток с эндометриозом.

К сожалению, статистика свидетельствует, что при эндометриозе имплантация эмбрионов происходит несколько реже, чем при других формах бесплодия, например, трубно-перитонеальной. Это относится даже к пациентам с 1-2 степенью эндометриоза. Причины могут заключаться в снижении качества ооцитов (яйцеклеток) или из-за того, что эндометриоз нарушил строение слизистой оболочки матки и вызвал накопление токсичных для эмбриона веществ в полости матки.

Несмотря на актуальность проблемы бесплодия у женщин с эндометриозом, особенно при лечении методом ЭКО, до настоящего времени нет единого мнения о том, как проводить гормональное и лапароскопическое лечение перед ЭКО, о проведении иммунокоррекции, об особенностях протокола ЭКО и т.д.

Тем не менее, многие клиники ЭКО, проводят как клинические, так и лабораторные исследования, направленные на оптимизацию достижения беременности при ЭКО у женщин, страдающих эндометриозом.

ВСЕМ УДАЧИЩИ И УДАЧНЫХ ВЫХОДНЫХ!!!!
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 21 ноя 2006, 07:41
Procurator
W
ПРОДОЛЖЕНИЕ УДАЧНЫХ ИСТОРИЙ!!!!
ИРИШКА (ник: Иришка2) 29 лет


Наша история началась, как и у многих, многократными неудачными попытками забеременеть самостоятельно. Длилось это в течении 2-х лет. (до этого никаких проблем с гинекологией у меня не было: ни воспалений, ни инфекций, цикл, как часы, правда, бывали функциональные кисты с тонкими стенками, однородным содержимым до 9 см, но сами после одного цикла месячных проходили) В конечном итоге, я, не верея, что с нами «ЭТО» может случиться, начала «забрасывать удочки» к участковому гинекологу. На первом приеме, после рассказа о моей проблеме, осмотра на кресле, врач, руководствуясь, наверное, своим опытом, вынесла вердикт – у вас все нормально, пробуйте еще год, если не получится -начнем обследование. Может я поспешила, но решила не откладывать и пройти обследование самостоятельно. Стандартный набор ( гормоны по циклу, инфекции, УЗИ, отслеживание овуляции -патологий не выявлено). Попросили мужа сдать анализ: рез-т, как нам сказали « не очень, но с таким самостоятельно забеременеть реально»-обычная спермогрмма ( 45% подвижных, в остальном б/о). Затем, самостоятельно, пропила 3 мес. Противозачаточные таблетки, не помню уже что, для более «активной» овуляции -без рез-та, пытались еще пол года -без эф-та. Опять пошла к своему гинекологу: та назначила перепроверить все анализы, переделать УЗИ, предоставленным рез-там не поверила. Сделала все снова: вердикт-все нормально, пробуйте дальше. На мой вопрос «а нельзя ли проходимость труб проверить?», сказала: «Не лезь не в СВОЕ дело, через пол года придешь беременной». Я опять ждать не стала, нашла знакомых, сделали сальпингографию -обе трубы не проходимы. Лапароскопия показала начальную стадию эндометриоза с очагами в трубах, на яичниках, толстом кишечнике. Очаги прижгли, восстановили проходимость труб, взяли биопсию эндометрия, яичников, вылущили маленькие ( 0,5 см) миомки. Послеоперационная гистология каких-либо отклонений не показала. В послеоперационном периоде в течении 6 мес пила какой-то гормональный препарат ( он же противозачаточное), не помню, как называется, но его, по стандарту, всем с эндометриозом назначают. После окончания курса, в течении 6 мес без рез-та. Собрала все документы и поехала в Пушкин. На удивление, все мои анализы подошли, переделывать ничего не заставили, только муж сдал анализ на строгую морфологию ( в итоге получилось, что подвижных всего 45% и из них 65% с патологией головки). Меня посмотрели на УЗИ, нашли «какое-то кистозное образование, вроде как расширенная труба», велели явиться на контроль через мес, если не уйдет -повторная лапароскопия. На контрольной явке -все нормально. Вердикт врача: ПРОБУЙТЕ, ВСЕ ПОЛУЧИТСЯ. Может она и права была, но я, почему-то, засомневалась и решила поменять клинику. Обратилась в АВА-ПЕТЕР: врач ознакомилась с моими бумагами и предложила на выбор: ИИ или ЭКО ( объяснив все плюсы и минусы обоих методов, и подчеркнув 20%-ю эффективность). Я выбрала ЭКО.
Посмотрев меня на УЗИ, спросила: «не было -ли у меня раньше гормональных стимуляций», т.к. в обоих яичниках было много, достаточно большого размера, фолликулов, всегда был 1-н доминантный, но на фоне других -не очень большой. Я ответила «нет» и тогда мне объяснили возможность развития на фоне стимуляции – синдрома гиперстимуляции яичников. Взвесив все «за» и «против», оговорив возможные последствия и линию поведения мы начали длинный протокол.
В схему входили (диферелин, пурегон, однократно –прегнил, фолиевая кислота, тромбо-асс). На этом фоне созрело 14 фолликулов ( причем я в это время совершенно ничего не чувствовала: ни болей, ни распираний, вообще ничего). На 14-й день-пункция, достали 12 яйцеклеток. Когда я отошла от наркоза, подошла врач и сказала, что эмбриологам не понравилась сперма и, возможно, потребуется ИКСИ. В итоге взяли 6 яйцеклеток и оплодотворили обычным способом, 6 методом ИКСИ. Оплодотворение прошло и там, и там. Через 3 дня я приехала на перенос. Перенесли 2 эмбриона, которые сами оплодотворились, 4-е оставшихся заморозили (какие они были по качеству я не знаю, не уточняла), 6 ИКСИ-шных- выкинули Shocked Shocked Shocked . Процедура прошла нормально, переносили даже без контроля УЗИ, я еще подумала « ерунда какая, а было-ли что…», после переноса я ни сколечко не лежала, умотала домой, при этом оббежав в Питере кучу мест, доехала домой на электричке, всю дорогу просидев на печке. Дома, правда, попыталась вечером полежать, но нашлась куча дел, и с этим ничего не вышло. В поддержке у меня были: утрожестан, эстрофем, дексаметазон, фолиевая кислота, тромбо-асс.
Период ожидания я провела на « ПРОБИРКЕ», как раз подключили и/нет, нашла этот сайт и начитавшись всякого – решила, что точно ничего не получится ( тем более, что я почти ничего положительного. не ощущала, наоборот, все признаки говорили, что должны начаться очередные месячные ). Впереди были Новогодние праздники и я развлекалась по полной программе ( только спиртное не пила), с горки на заднице каталась, падала, раздетая по морозу бегала, потом в горячем душе грелась.

W
Несколько сообщений ТОГО времени с форума
Laughing
ЗАРЕГИСТРИРОВАЛАСЬ 29.12.2005г.

03.01.06
Привет девченки!Я тут пока новенькая, сейчас в первой попытке, жду...но постоянно читаю вашу переписку, во многом помогает. Спасибо что вы есть, помогли мне пережить почти весь срок до анализа. Остался один день. В вашей переписке нашла ответы на все вопросы, все мои сомнения...еще раз спасибо что вы есть. Сегодня не выдержала... сбегала за тестом- положительный-четко, первый раз в жизни ( а уж сколько я их переделала), но боюсь еще радоваться, живот тянет постоянно, хотя мес. не начинаются. Дышать, почему-то, тяжелее стало, как воздуха не хватает, все время перед окном сижу-дышу. Боюсь, что гипера появится и все мои преждевременные радости на этих 2-х полосках и закончатся.

Последний укол ХГЧ 18.12.05( перед пункцией), а поддержка у меня утрожестан 8 кап в день. ну и всякие там эстрогены, фолиевая к-та, тромбоАСС,декасметазон, я так долго ждала такого рез-та, что даже не истытываю никаких эмоций, а вдруг тест ложноположителный ( правда чув-ть написана более 25 Ме/л), но я не могу поверить... с первого раза и никаких особенных признаков...( я весь предновогодний вечер убирала, как проклятая, скакала на вечеринке, как черт.. я была уверена- с первой попытки не получится). Муж тоже не верит, отстань-говорит,еще все может сорваться, вот я к вам и кинулась, больше не к кому, только здесь поймут. Конечно нужно подтвердить анализом, но теперь просто не знаю, как до него дожить. Ох девочки, пусть у вас все получится, вы все такие молодцы, не получиться просто не может...спасибо вам за поддержку, буду ждать анализ.

05.01
Приветик всем . Ура-а-а-а-а!. Спасибо вам всем за поддержку, у меня все получилось ( вроде), анализ положительный, ура-а-а-а-а!. Правда ОЧЕНЬ,какой-то, положительный,( 1176) бывает такой не 13 день? Может кто видел, слышал, не знаю что и думать, может ошибка какая?

Привет девочки. Спешу поделиться своими ощущениями, может кому-то помогут.
1. Самый ранний признак, как я теперь думаю, у меня было участившееся до 15 раз за день( т.е. даже частое мочеиспускание малюсенькими порциями, безболезненное, появилось в первую ночь после переноса, хотелось так, как будто м/пузырь сейчас лопнет, а получалось всего чуть-чуть Я сначала подумала, что это из-за пункциии, из-за того, что туда постоянно лазят и, что скоро должно пройти, но все это сохранялось где-то недели 3.
2. Кроме того я перестала спать по ночам ( вовсе не из-за важности протекающих событий-я была уверена, что с перевого раза не получится). Засыпала я еще не долетая до подушки, начиная с 8 вечера, но ровно в 2 ночи просыпалась( хоть часы сверяй) и все не могла уснуть до 6-7 утра, а потом вырубалась до 12 дня.
3. Грудь никак не реагировала вообще, а точнее, после стимуляции она была напряжена, а после переноса-опала и полнаяя тишина.
4. Живот я тоже не чувствовала ( хотя мой врач меня настраивала на возможное развитие гиперы-было много фолликулов изначально, до начала протокола), но живот был плоским и спокойным, только к 12-13 дню ПП начал сильно тянуть, как перед месячными, что еще раз меня настроило на отрицательный рез-т т.к. в до протокольной жизни это был стопрцентный признак мес-х.
5.Первый тест я сделала на 11 день ( поддержка в протоколе была утражестаном, последний пурегон был двухнедельной давности)-было 2 полосочки, но вторая бледнее первой ( в допротокольной жизни все тесты всегда были с одной полосой, при любой задержке), на следующий день утром вторая полоска была еще бледнее ( что в совокупности с болями внизу живота настраивало на начало месячных). Больше, до анализа, тесты не делала.
6. На 14 день ХГЧ 1117, не поверила, решила, что лаборатория ошиблась, кинулась на форум-девочки стали поздравлять с двойней, что и подтвердилось на 21 день и сохраняется до сегодняшнего дня. Т.ч. всем ожидалочкам огроменной удачи, беременные чихи ААААА-ПППП-ЧЧЧ-ХХХХХИ и скорейшего исполнения заветной мечты.

ПРОДОЛЖЕНИЕ ОТ АВТОРА...
Контроль ХГЧ был назначен на 7 января. 2-го я не вытерпела, сделала тест- две полоски ( правда вторая очень бледная, на следующий день повторила – полоска еще бледнее, опять решила, что точно ничего, и это выходят остатки прегнила.
В назначенный день ХГЧ- 1117, я не поверила, решила -лаборатория врет. Спросила у девочек на «Пробирке», они кинулись поздравлять меня с двойней. Больше контроль гормонов я не выполняла. На УЗИ, действительно, подтвердили два плодных яица- так началась моя беременность.
Протекала она, можно сказать, без проблем. Были маленькие вопросы, но они разрешались сами собой. Наблюдалась у обычного врача (просто ходила в назначенный срок, чтобы врач не нервничал), за всю беременность сделала только 3 УЗИ по срокам и на синдром Дауна сдала гормоны – всё. В 38 недель меня взяли на плановое Кесарево т.к. один детеныш лежал в косом положении, попой вниз, второй, сверху, в поперечном. Все прошло отлично: Сашка родился 3210 кг, 53 см, Дашка 2600 кг, 48 см. Сейчас растут, радуют мамочку с папочкой и всех остальных родственников, которые так долго их ждали т.ч. я теперь – мама, счастлива до соплей., чего и вам, девчоночки, всем желаю. Теперь не так много времени есть, чтобы подробно читать форум и участвовать в разговорах, но, поверьте, я почти каждый день вспоминаю вас всех и прошу Бога, чтобы он помог вам так же как мне стать самыми лучшими и счастливыми мамочками на свете.
Огромной вам всем УДАЧИЩИ!!!


W ВСЕГО САМОГО ХОРОШЕ ТЕБЕ И ТВОЕЙ СЕМЬЕ!!!! БУДЬТЕ СЧАСТЛИВЫ! И НЕ ЗАБЫВАЙТЕ О НАС!!!!
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 21 ноя 2006, 09:22
Procurator
W
ПРОДОЛЖЕНИЕ УДАЧНЫХ ИСТОРИЙ
MARINE (Она же Марина)
первое сообщение 14.02.2006г.


Мне 29 (во время протоколов 28), мужу 41.
Истории как таковой и нет! Июль 2005 – захотели ребенка, в первом же цикле подозрение на кисту из нелопнувшего фолликула, ок на 2 месяца. Потом возобновление попыток. Январь 2006 повторение ситуации с кистой, визит к гинекологу в Женском центре на Арбате (я подозревала у себя какое-нибудь эндокринное бесплодие). Врачица сразу велела сдать гормоны на 2 д.ц., а мужу спермограмму. Он ужасно отбрыкивался от этой процедуры, орал, что принесет в дом микроскоп и все мне покажет Плюс ребенок у него уже есть от предыдущего брака. Пришлось ставить ультиматум: врач меня больше не примет без твоего анализа (что и было правдой). Результат поверг в шок: 122% патологических форм (математики в инвитро еще те: просто сложили все крылья, ноги и хвосты, хотя где 122, там и 100) В общем, я решила сразу на эко идти и не тратить время на временные улучшения у всяких андрологов. Врач посоветовала свою знакомую в этой области (не буду называть клинику, т.к. здесь много девочек у нее лечатся и достигают результатов, не хочу антирекламы, но внимательные девочки сразу поймут о какой клинике идет речь – по некоторым срокам ее легко вычислить). В феврале 2006 мы начали длинный протокол на диферелине и пурегоне (длинный потому, что у меня нашли СПКЯ). Параллельно я штудировала пробирку и узнавала все больше о методах и клиниках. Пункция на 12 день – 13 клеток, на второй день осталось 7, подсадили троих. Поддержка утрожестан, прогинова, прегнил 1500 ед. На 19 ДПП хгч 0. Эмоции описывать не буду, т.к. у всех они одинаковы. Разбор полетов никто не предлагал, просто сказали приходить на крио. Не было денег, да и муж не пустил сразу «переводить» клетки. Летом мы съездили на море и в июле я рванула на крио. К сожалению криошки погибли при разморозке. Причин опять никто не называл. Лично к врачу нет предубеждения, но к тому моменту я уже знала, что важнее харизмы врача, особенно с МФ – эмбриолог и среды, в которых растут наши детки!
Еще в марте мне было «завидно» читать про пациенток МиДа, я списалась с Ариночкой, которая тогда находилась в ожидании своей победы! Она написала мне очень подробное и эмоциональное письмо про Базанова ПА и клинику – Ариночка, спасибо тебе огромное!!!!
И я решила, что при неудаче в крио пойду к ПА. Что и сделала в конце августа 2006. Тогда еще записывали за 10 дней. Сразу в протокол он меня не взял. Я сделала прививку от краснухи, сдавала гормоны, он следил за эндометрием, но т.к. проблема все равно в МФ, то меня особо не обследовали. Протокол начался в октябре, опять длинный на том же диферелине и пурегоне. На пункции взяли 36 клеток! До 5 дня доросло 10, подсадили две красивенькие пузатенькие бластоцисты. Поддержка крайнон, дивигель, тромбо-асс. Мониторинг гормонов показал обвальное падение прогестерона и эстрадиола на 4 ДПП, добавили еще 1 крайнон, на 7 ДПП увидела на фрау-тесте вторую слабую полоску и гомоны в этот день опять взлетели, на 13 ДПП хгч 1160, на 25й – почти 76 тыс. На 26 ДПП на узи нашли одну крошку 7мм с бьющимся сердечком! ПА радовался больше меня, т.к. я уже была под воздействием жуткого токсикоза, в коем пребываю до сих пор!
С ПА мы тепло попрощались. Он велел не стесняться звонить и приставать к нему с любыми вопросами!
Сейчас я собираюсь к благословившей меня на эко врачице в Женский центр на Арбате!
Всем собирающимся и уже собравшимся! Желаю везения и победы!
Мой главный вывод после неудачи: эко это тяжкий труд, которому не должны сопутствовать излишние эмоции! Я ходила к ПА, колола и пила лекарства – и все это как на не совсем любимую, но жизненно необходимую работу в офис! После получения результата первая эмоция как после сдачи гос. экзамена (наконец-то все закончилось). И до сих пор еще не отпускает только это чувство. Из-за токсикоза пока не удается возрадоваться, но этот день обязательно наступит!

Марина

W УДАЧИЩИ ТЕБЕ ОГРОМНОЙ МАРИНКА! И ДЕРЖИ НАС В КУРСЕ ДЕЛ!!!!
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 22 ноя 2006, 07:02
Procurator
W : ИСТОРИЯ ПЯТНИЦЫ

зарегистрировалась 17.12.2005г.

Итак. 11 лет бестолкового лечения непроходимости (лапараскопия и прочие дурости, типа продуваний и пр.), на гормоны внимания не обращали, а зря. Дело было не только в непроходимости, умеренная гиперандрогения, как следствие-ановуляторный цикл, как следствие-миомы,гиперплазия и полипы эидометрия, эндометриоз. Всё это выявила только одна врач (до этого многие не видели этого всего у меня, но повезло-случайно одна врачиха направила меня к Балашовой, как к хорошему спецу по гормональному бесплодию). Попала я к Балашовой (ЦПСиР на Иваньковсом шоссе,д.3, кажется. Маня, кстати, тоже там делала). Балашова выявила у меня всю эту кучу. Направила на лапараскопию и гистероскопию, делали одномоментно, в ГБ№6 в Печатниках, врач Лисичкина, Балашова мне её рекомендовала, как лучшую, она и правда супер-хирург, это мне даже сейчас при кесаревом сказал мой хирург-гинеколог ("Тот, кто делал Вам прошлую операцию-ГЕНИЙ!" это цитата). Сразу после операции Балашова назначила мне Бусерелин-депо, на 3 месяца (т.е. 3 укола). По истечению этого срока был назначен первый протокол,в ноябре-декабре2005, длинный, стамуляция Менопуром и Прегнилом. Пунктировано 10 ЯК, все оплодотворились, подсадили 5, 5 заморозили. ХГЧ на 14-тый день-2,46.В поддержке был Утрожестан, Прегнил раз в 3 дня. Предполагаемая причина неудачи - первая партия ЯК после длительной ановуляции не всегда качественная (на ворос "на кой тогда замораживали 5 эмбрионов, получившихся из некачественных ЯК?", ответ:"При разморозке выживут сильнейшие, это будет хороший естественный отбор").

W Выдержки из сообщений Пятницы того времени....

17.12.2005г.
Это же ужас какой-то! Не ожидала от себя, что буду так волноваться...Вы уж извините, что плачусь, но больше поделиться не с кем. Почти никто не знает, а муж "успокаевает" стандартно:"Будет проблема-будем переживать!" Ему хорошо...У меня первое ЭКО,5-й ДПП.С каждым днём всё больше нервничаю, понимаю, что эмбрионам может от этого только хуже быть и поэтому ещё больше нервничаю! Замкнутый круг какой-то! Пойти никуда не могу (болит и надут живот. Мой врач говорит, что настаиваться только на удачу.А не съедет ли у меня потом крыша, если попытка окажется неудачной?

19.12.2005г.

Мне подсадили 5 трёхдневных эмбрионов, а ещё 5 заморозили:) Сейчас уже чувствую себя получше, хотя побаливает живот и грудь болит и увеличивается:)) Но мнения форумчанок по этому поводу расходятся-кто-то говорит, что это хороший признак, а кто-то-что это ничего не значит. Мне врач сказала, что все проявления гиперы-это хорошо:) Больше пить и упор на белковую пищу.Уже руки чешутся сделать тест, но сдерживаюсь:))

26.12.2005г.
Девочки, всем спасибо, но я в пролёте.ХГч низкий, 2.46. Изучаю тему КРИО, чтобы хоть как-то не реветь.Настраиваю себя на февраль, хотя с врачом ещё не разговаривала.

Т....я туда (в клинику на Иваньковском шоссе) попала по рекомендации своего гинеколога. Она мне сказала, что на последнем симпозиуме гинекологов они (иваньковское ш.) такие результатоф по ЭКО по москве огласили, что все обалдели. Убедила, что они лучшие. Ну я и пошла. Там уже как-то я слышала , как они обсуждали между собой результаты, из 5 удачных 3...это вроде неплохо.

2 новости. 1) у той девушке, с которой мы всё делали вместе, в один день, один врач, друг за другом, в одной палате переживали-у неё прекрасный результат,громадный ХГч,она от счастья забыла какой именно, но ей сказали, что изумительный! а тоже первое ЭКО! Это хорошая новость. 2) Разговаривала с врачом о возможный причинах моей неудачи. Она сказала, что дело, вероятно, в эмбрионах. Возможно что-то с генетическим фоном,бла-бла-бла....Я спросила, имеет ли смысл подсаживать криошек, если их собратья из той же партии с такими проблемами? Она сказала, что можно попробовать. Во-первых, они уже чуть подрощенными были заморожены. Во-вторых, заморозка-оттаивание для эмбрионов хорошая селекция, выдержат сильнейшие. На вопрос, может лучше опять с гиперстимуляцией и новыми ЯК попробовать, она сказала, что смысл есть, но точно решить сможет после осмотра. А осмотр после ближайших месячных. Вот уже жду месячных. Но в голове уже крутится дилемма....криошки или новая партия ЯК? Как думаете?

____________________________________________________________ _

ПРОДОЛЖЕНИЕ....

Второй протокол тоже свежий, по моей просьбе, через цикл, в феврале 2006, короткий. Стимуляция- Декапептил, Менопур, Прегнил, пунктировано 9 ЯК, оплодитворилось 8, из них отличног качества только 4, подсадили все 8 штучек, по моей просьбе (жалко было выбрасывать даже непригодных).

ХГЧ на 14-тый день-467, прижилось 2 эмбриона, на 8-мой неделе один замер на фоне ОРВИ.

Про свой удачный раз.
Подсаживали трёхдневных эмбрионов, 10-12-ти клеточных, 1-го отличного, 3-х хороших, и ещё 4-х попросила подсадить тоже, так как они ни для чего не годились, были не очень хорошего качества и их собирались выкинуть. Итого-подсадили 8, прижились 2, на 8-ой неделе один из двух замер после перенесённой ОРВИ.
1) Базальную температуру не измеряла, так как знала, что она не особо информативна (например, всегда чуть повышена, если есть воспалительный процесс в кишечнике, и понижена, если есть атрофические изменения слизистой, но это к слову- может кому-то пригодится!)
2) Грудь- в течение двух недель ожидания ХГЧ совершено не менялась, немного болела, как перед месячными, а во вторую неделю даже болеть перестала. В размерах не менялась аж до 12 недель беременности!
3) Живот болел с момента пункции, особенно яичники, то раздувался, то сдувался, к конце первой недели болеть перестал.
4) Спина-не болела, но к концу второй недели стал потягивать крестец (хотя и не постоянно), Тина тогда авторитетно сказала, что это к беременности
5)Сонливость - повышенная стала только с 8 недели беременности. Пока ждала результат -никак "особенно, по-беременному" себя не чувствовала. Никаких частых мочеиспусканий, тошноты не было.
6) Настроение - ну тут как у всех...То смех, то слёзы. Но ОЧЕНЬ старалась отгонять плохие мысли. Врач настоятельно советовала с первого дня представлять имплантацию. Закрывать глаза, представлять, как эмбрионы прилипают к складочке эндометрия, потом прорастают в него, закрепляются плотно,пускают вглубь эндометрия корешки-сосудики, покрываются тонким слоем слизи, укореняются, начинают расти. Вообщем, она мне всё так живописно описала, что я так и представляла по нескольку раз в день!
7) Тесты - один раз сделала примерно на 12-й день, был отрицательный, потом уже делала после получения положительного ХГЧ (на 14-тый день), была оооочень слабая полоска, а потом делала тесты ради удовольствия через день, просто так, побалдеть
8. ХГЧ на 14-тый день - 457 с хвостиком, продолжительные рыдания от счастья
9) Рост ХГЧ тоже умеренный, как и у Фатинии, повышений типа "в 2 раза каждый день" не было ни разу, хотя сдавала каждые 2 дня, на третий. Повышался в лучшем случае в 1,5 раза за два дня.
10) УЗИ на 4-ой неделе после подсадки - в полости матки 2 плодных яица с эмбриончиками , сердечки ещё не видно.
11) УЗИ на 6-ой неделе - сердцебиение у обоих эмбрионов, но один был немного меньше первого, явно слабее.

Девочки-ожидалочки, как видите, классичесих признаков беременности не было у меня никаких, меня это очень напрягало. Так что, не расстраивайтесь, если вы ничего эдакого не чувствуете. Это не значит, что вы не беременны Всем-всем ожидающим-АПЧХИ и удачи!!!

И клиника и врачи в ней мне очень-очень нравятся! Прямо их родовой палаты позвонила своей Балашовой, сказала, что родила девочку
Переживаний было уйма в первом протоколе, во втором получше. А вот ризнаков беременности НЕ БЫЛО ВООБЩЕ НИКАКИХ!!! Аж до 12-той недели.
Удачи!!!

W И ТЕБЕ ПЯТНИЧКА ОГРОМНОЙ-ОГРОМНОЙ УДАЧИ!!! И ЕЩЕ ПАРОЧКУ ДЕТОК ЧУТЬ ПОЗЖЕ ЕСТЕСТВЕННЫМ ОБРАЗОМ!!!Smile))))))))))), если хочешь конечно!!!!!
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 22 ноя 2006, 11:21
Procurator
W МАЛЕНА (MALENA)
ИСТОРИЯ О ПОЛОЖИТЕЛЬНОМ ХГЧ Laughing Very Happy Wink


Зарегистрировалась 21.10.2005

Привет!

Я то просто еще боюсь назвать что у меня удачная история пока не рожу. Мало ли что.

А так могу написать следующее:
Возраст: 28 лет
Своих беременностей небыло.
Причину так и не нашли. Так мелочи, но ничего что бы говорило что нельзя самой забеременнеть.

Как долго? Да уже года 3-4 я даже не считала.
Где и у каких врачей? Это наверное не важно так как я живу в Молдавии и тут только в одном месте делают. Выбора нет.

История такая - 3 ИИ без успешно и 3 ЭКО протокола, последний успешный, а предпоследний выкидыш на 8 неделе.

Какими лекарствами? Меногон и Гонал в разных соотношениях, так как все 3 раза ЭКО была гипера, второй раз была сильнейшая гипера, что пришлось пунктировать и откачивать жидкость. Первые 2 раза были длинными протоколами, а 3 раз короткий.

Ваше мнение о клинике и о враче - выбирать не приходилось, но мнение среднее - много хорошего, но и много плохого.

Какие анализы? Стандартные - на все инфекции, УЗИ, на генетику, на иммунитет и т.д. Была 1 лапараскопия и 1 рентген труб. Все результаты были нормальными. Иммунитет чуть понижен, грибок и вроде все.

Ваши переживания? ИИ прошли незаметно так как больно не было, да и стоило не дорого и шансы заранее нам сказали что мизерные. Но вот ЭКО.... после 1 попытки была депрессия (с мужем поссорилась), я даже ногу подвернула сильно и в гипсе месяц ходила. После второй попытки, когда забеременнела, но радоваться не могла так как гипера мучила невносимо и на капельницы часто ходила и мучения были ... А потом еще и выкидыш на 8 неделе - когда на УЗИ успела ребеночка увидеть.. Не передать мое состояние - хуже никогда в жизни не было - похудела как после концлагеря. Морально была разбита. Решили с мужем сделать перерыв и поехали зимой в горы, там пришла в себя и востановилась. 3 попытка прошла легко. Гипера была совсем легкая и дискомфорта не было. Потом еще до того как можно было делать тест на беременность случился аппендицит и о беременности я узнала уже в реанимации после операции на аппендиците. Радоваться не могла так как переживала что не выживет ребеночек после наркоза и прочих лекарств. Обошлось. Потом анализ на ХГЧ был слишком высоким и закрались подозрения о двойне. На первом УЗИ увидели 3 эмбриончика, а на повтроном их осталось двое. Потом небольшое кровотечние на 8 неделе, потом сохранения на 30 неделе так как кислорода одному масику не хватало. Вот и растут у меня в животике 2 бэбика. Скоро уже рожать, а страх еще не прошел.

Поддержка? Как обычно - дюфастон, витамины и т.д.

Какие первые признаки? Тошнота, головокружения, грудь выросла и болела, на душе было тепло.

Про беременность много можно рассказывать, но в 2 словах скажу что самое трудное это пережить первые 3 месяца и последние 2. Еще скажу чо ОЧЕНЬ тяжело в конце, особенно с двойней. Если интересно про течении беременности, то могу написать дополнительно.

А так от себя могу добавить, что самое трудное на протяжении всего пути была моральная сторона и если бы не поддержка мужа, то сама я не добилась бы положительного результата. Хочу всем девочкам которые на начале пути пожелать терпения и главное что бы они не настраивались на победу с первого раза, а то разочарование очень болезненно. Упорство и вера вот что важно, а розовые мечты что у меня все будет хорошо с первого раза - это сказки, или БОЛЬШАЯ редкость. Очень важна поддержка и положительный настрой.

А вообще я еще не победила.. Буду говорить так когда буду держать в руках своих здоровых деток. После родов обязательно напишу.


W УДАЧИЩИ ТЕБЕ!!! (ттт) Wink И обязательно отпиши, когда окончательно придешь к выводу о том, что ТВОЯ история удачная:))))))))))
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 27 ноя 2006, 12:22
Procurator
W В связи с падением у меня уровня ЭСТРАДИОЛА (результат на 4-ый день после подсадки) 192... ПОЛЕЗНАЯ ИНФО ПО ЭТОЙ ТЕМЕ...
Может быть кто-нибудь знает как его еще можно поднять??? Ведь у меня и так 3 прогиновы + 1 дивигель...

Э.К. Айламазян, Е.К. Комаров, О.Н. Аржанова, Ю.М. Пайкачева

ГОРМОНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ЯИЧНИКОВ И ПЛАЦЕНТЫ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ, НАСТУПИВШЕЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО ОПЛОДОТВОРЕНИЯ

Изучено содержание эстрадиола (Э) и прогестерона (П) в крови иммуноферментным методом у 178 женщин с одноплодной беременностью (ОБ) и у 39 с беременностью двойней (БД), наступившей после ЭКО. Установлено, что при неосложненной ОБ после ЭКО содержание Э и П в крови соответствует показателям в контрольной группе во все изученные сроки. При ОБ, осложненной угрожающим выкидышем в I триместре, достоверно сниженное содержание Э и П в крови отражает недостаточность желтого тела и формирующейся плаценты. При угрозе выкидыша двойней в I триместре достоверно снижено содержание П в крови. Полученные результаты являются обоснованием дифференцированного подхода к терапии угрожающего выкидыша при одноплодной и многоплодной беременности, наступившей в результате ЭКО.

В последние годы круг проблем, связанных с методом экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), расширился вследствие появившихся сведений о неблагоприятном течении беременностей, наступивших в результате ЭКО. Согласно данным Всемирного отчета по методам вспомогательной репродукции [5], только около 70% клинических беременностей после ЭКО заканчивается живорождением, причем в 19,5-37,6% случаев - преждевременными родами [2, 5, 6]. Частота спонтанных абортов в сроки до 20 недель беременности достигает 18-44,4% [1, 2, 3, 4, 5, 6]. До 75% беременностей протекает с угрозой прерывания [4].

Значительное количество преждевременных родов и поздних выкидышей после ЭКО частично связано с повышенной частотой многоплодных беременностей, достигающей 22-28% [1, 4, 5]. Действительно, по данным НИИ АГ им. Д.О. Отта РАМН [1] частота преждевременных родов двойней после ЭКО (33,3%) сопоставима с показателем в группе женщин со спонтанно наступившей многоплодной беременностью (44,1%). Однако и в первую половину беременности двойней после ЭКО частота угрожающего прерывания беременности (73,9%) в 3 раза превышала соответствующий показатель (24%) у женщин со спонтанно наступившей многоплодной беременностью. Течение ранних сроков одноплодной беременности после ЭКО также характеризовалось высокой частотой самопроизвольных выкидышей (25,3%) и неразвивающихся беременностей (12,4%), намного превышающей соответствующие популяционные показатели.

Приведенные данные позволяют считать, что одной из причин осложненного течения беременности после ЭКО может быть гормональная недостаточность яичников и плаценты, развивающаяся несмотря на проведение поддерживающей беременность терапии начиная с предимплантационного периода. Задача работы состояла в изучении гормональной функции яичников и плаценты при беременности, наступившей после ЭКО, и в оценке адекватности поддерживающей беременность гормональной терапии.

Под наблюдением находилось 217 женщин, у которых беременность наступила в результате ЭКО. У 178 женщин беременность была одноплодной (1-я гр.), 39 были беременны двойней (2-я гр.). Средний возраст пациенток 1-ой гр. составлял 32,7+4,8 лет, 2-ой гр. - 31,2+3,3 года. Показанием для ЭКО у всех пациенток явилось трубно-перитонеальное бесплодие, которое сочеталось с гормональной недостаточностью яичников (ановуляция или недостаточность лютеиновой фазы) у 33,9% женщин 1-ой гр. и у 42,8% женщин 2-ой гр.

Изучение соматического анамнеза у пациенток ЭКО выявило высокий процент аппендэктомии в анамнезе, хронического тонзиллита, патологии сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, а также заболеваний щитовидной железы, которые наблюдались у каждой пятой женщины. Особенностью эндокринного статуса этого контингента женщин явилась высокая частота гормональной недостаточности яичников (68,3%), проявляющейся у 82,1% больных недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла, а у 16,6% - ановуляцией. Вторичным бесплодием страдала каждая вторая пациентка из группы ЭКО (54,5%). Длительность бесплодия колебалась от 1 до 22 лет, и в среднем составила 8,3+0,4 года. Несмотря на то, что более чем у половины больных бесплодие было вторичным, 93,5% беременных были первородящими.

Изучение акушерско-гинекологического анамнеза показало, что у половины повторнобеременных женщин имела место внематочная беременность (43,3%), а у каждой четвертой - спонтанные аборты (25,4%). Искусственный аборт производился у 70,1% женщин. Хроническим воспалением придатков матки страдали 74% беременных основной группы, причем у каждой десятой из них имели место тубоовариальные образования (гидро-, сакто- и гидросальпинксы), потребовавшие хирургического лечения. Наружный генитальный эндометриоз был диагностирован у 22 (17,9%), миома матки - у 20 (16,3%) пациенток. У 14 (11,4%) женщин наблюдался синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Необходимо отметить, что во всех случаях миома матки и СПКЯ сочетались с хроническим аднекситом. Урогенитальная инфекция была выявлена и пролечена до беременности более чем у половины пациенток в обеих группах. Основными возбудителями заболеваний были Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum.

Таким образом, женщины группы ЭКО были первородящими старшего возраста с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом.

Для индукции суперовуляции у 166 женщин использована схема с применением кломифен-цитрата, у 93 женщин - с использованием агонистов гонадотропин-релизинг гормона. Поддерживающая беременность гормональная терапия включала применение прогестерона по 20-25 мг в день с 5-ой по 12-ю неделю беременности и ХГ по 1000-1500 Ед 1 раз в неделю до 14-16 недель беременности. В дальнейшем терапия прогестинами продолжалась при помощи 17a-оксипрогестерона капроната по 125 мг 1 раз в неделю до 28 недель при одноплодной беременности и до 32 недель при двойне. Группу сравнения составили 113 женщин в возрасте 25,9+0,5 лет со спонтанно наступившей беременностью, не осложненной угрожающим выкидышем. Проведено исследование содержания эстрадиола и прогестерона в крови иммуноферментным методом с использованием коммерческих наборов "BIO-RAD" и "Алкор-Био" с 7-ой по 28-ю неделю беременности. Полученные результаты подвергались статистической обработке на персональном компьютере IP-166 MMX с помощью программ "Excel" v.6.0 и "Statgraphics" v.7.0. Различие показателей оценивали с помощью t-критерия Стьюдента.

В таблицах 1 и 2 представлены результаты определения содержания эстрадиола и прогестерона в крови у женщин с одноплодной беременностью после ЭКО, протекающей без осложнений. Из таблиц видно, что содержание эстрадиола и прогестерона в крови у беременных данной группы во все изученные сроки соответствуют показателям у женщин со спонтанно наступившей беременностью. Это указывает на адекватность проводимой терапии и на формирование гормонально полноценной плаценты у большинства женщин с одноплодной беременностью после ЭКО. Однако не увеличенный уровень половых стероидов в крови в I триместре, несмотря на проведение заместительной гормональной терапии, поддерживающей беременность, может указывать на недостаточность яичников у части беременных данной группы. Это подтверждается результатами определения содержания эстрадиола и прогестерона в крови при одноплодной беременности после ЭКО, протекающей с угрозой прерывания (табл. 1 и 2). Как видно из таблиц, содержание половых стероидов в крови у беременных данной группы в I триместре достоверно снижено по сравнению с показателями в контрольной группе, что отражает недостаточность желтого тела и диктует необходимость проведения более интенсивной гормональной терапии в I триместре одноплодной беременности после ЭКО при осложнении ее угрожающим выкидышем. На более поздних сроках такой беременности наблюдался достоверно сниженный уровень прогестерона при сопоставимых значениях эстрадиола в крови по сравнению с показателями в группе женщин с физиологически протекающей беременностью после ЭКО. Это является показателем раннего формирования плацентарной недостаточности у беременных данной группы. Очевидно, что преобладание эстрогенного воздействия на матку является определяющим фактором поздних выкидышей и, вероятно, преждевременных родов при одноплодной беременности, наступившей в результате ЭКО.

Результаты определения содержания эстрадиола и прогестерона в крови при беременности двойней после ЭКО приведены в таблице 3. Из таблицы видно, что уровни половых стероидов в крови при беременности двойней после ЭКО в 1,5-2 раза превышают соответствующие показатели не только в контрольной группе, но и в группе женщин с одноплодной беременностью после ЭКО во все изученные сроки. Это является показателем выраженной гормональной активности гравидарных желтых тел и формирования гормонально полноценной плаценты у беременных данной группы, что оказывает протекторное действие и определяет низкую частоту самопроизвольного прерывания беременности в I триместре.

При беременности двойней, осложненной угрожающим выкидышем, наблюдалась иная закономерность. В I триместре у беременных этой группы недостаточность желтого тела проявлялась достоверно сниженным содержанием только прогестерона при сопоставимом уровне эстрадиола в крови по сравнению с показателями при беременности двойней, не осложненной угрожающим выкидышем. Исходя из относительной гиперэстрогенемии, обеспечивающей высокую степень индукции рецепторов к прогестерону в миометрии, лечение угрожающего выкидыша ранних сроков при беременности двойней после ЭКО должно быть направлено на усиление преимущественно прогестинового компонента терапии. На сроке 13-19 недель беременности двойней после ЭКО, осложненной угрожающим выкидышем, наблюдалось достоверно сниженное содержание эстрадиола и прогестерона в крови по сравнению с уровнями при неосложненной беременности двойней, что является показателем раннего формирования недостаточности плаценты у беременных данной группы. Гормональная недостаточность плаценты сохранялась и на более поздних сроках (20-28 недель) при беременности двойней, осложненной угрозой выкидыша, и проявлялась достоверно сниженным уровнем прогестерона в крови. Отсутствие существенных отклонений в содержании эстрадиола в крови в условиях проведения профилактики и лечения плацентарной недостаточности, вероятно, следует рассматривать как показатель сохранности стероид-продуцирующей активности плодов, отражающей их функциональную зрелость в соответствии со сроком гестации.

Уровень эстрадиола в сыворотке крови у женщин при одноплодной беременности после ЭКО. Таблица 1 Срок беременности (недели) Эстрадиол, пмоль/л
Группа с угрожающим выкидышем, n=20 Группа без угрожающего выкидыша, n=20 Группа сравнения, n=25
7-12 недель 2009,7±333,5 ***, xxx 5372,3± 777,6 5656,8±742,4
13-19 недель 14402,1±3212,2 15164,0±1440,4 17659,5±1451,0
20-28 недель 29708,3±5871,5 27686,3±3106,8 33283,9±2300,1

*** - р<0,001 по отношению к группе сравнения; ххх - р<0,001 по отношению к группе 1 (без угрозы)

Уровень прогестерона в сыворотке крови у женщин при одноплодной беременности после ЭКО. Таблица 2 Срок беременности (недели) Прогестерон (нмоль/л)
Группа с угрожающим выкидышем, n=20 Группа без угрожающего выкидыша, n=20 Группа сравнения, n=25
7-12 недель 29,1±5,6 ***, ххх 63,4±5,9 61,9±4,8
13-19 недель 60,5±5,4 **, хх 97,2±9,6 87,8±6,8
20-28 недель 97,1±5,0 *, xx 157,7±14,8 115,9±5,6

* - p<0,05, ** - p<0,01, *** - р<0,001 по отношению к группе сравнения; xx - p<0,01, ххх - р<0,001 по отношению к группе 1 (без угрозы)

Уровень эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови при беременности двойней после ЭКО.
Таблица 3
Срок беременности
Без угрозы прерывания беременности
При угрозе прерывания беременности
Эстрадиол (пмоль/л), n=10 Прогестерон (нмоль/л), n=10 Эстрадиол (пмоль/л), n=10 Прогестерон (нмоль/л), n=10
7-12 недель 12587,9±1863,8 130,3±18,0 ххх 10368,4±3125,3 57,0±17,9
13-19 недель 33591,9±2263,0 180,8±16,5 ххх 30832,3±2843,8 102,0±3,0
20-28 недель 44208,5±2988,0 208,4±5,6 хх 45130,4±3352,3 135,0±10,0

хx - р<0,01, ххх - р<0,001 по отношению к группе с угрозой прерывания беременности


W Таблицы лучше можно увидеть пройдя по ссылочке....http://www.jowd.ru/archive/2000-04/11.shtml
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 27 ноя 2006, 12:43
Procurator
Беременность ранних сроков после ЭКО

Беременность, достигнутая в результате ЭКО, - вовсе не конец пути, а лишь начало нового этапа. Сохранить ее, выносить ребенка, к сожалению, удается не всегда. По разным сообщениям, до родов дело доходит в 60-85 % случаев, а остальные беременности прерываются, в основном, в первом триместре (до 12-14 недель).

Прерывание беременности может протекать как в виде выкидыша с изгнанием остатков плодного яйца из матки, так и в виде замершей беременности, когда плодное яйцо остается в матке.

Все причины прерывания можно отнести к двум группам: эмбриональные причины и материнский фактор. В первой группе особое место занимают генетические причины - нарушения развития эмбриона на любой стадии. Чаще всего прерывание в подобных случаях происходит на сроке 4-6 недель.

Наиболее часто прерывание происходит у женщин с нарушенным гормональным фоном, особенно - с отсутствием яичников. Кроме того, на вынашивание влияет также возраст и здоровье беременной, и тактика ведения беременности врачом.

Известно, что к программе ЭКО прибегают женщины, среди которых нарушения соматического и репродуктивного здоровья встречаются на порядок чаще, чем в общей популяции. Также причина выкидыша может быть связана с иммунным конфликтом, но беременность прерывается в более поздние сроки.

Стимуляция суперовуляции приводит к определенным гормональным сдвигам в организме женщины, которые оказывают влияние на вынашивании беременности. Для гормональной поддержки необходимо регулярно определять в крови содержание двух основных гормонов, ответственных за сохранение беременности: эстрадиола и прогестерона. При этом эстрадиол также является показателем наличия (или отсутствия) синдрома гиперстимуляции яичников.

В первые недели после переноса эмбриона и имплантации уровень эстрадиола удерживают в пределах 5000-10000 пмоль\л, а прогестерона - 100-150 нмоль\л.

Для поддержки беременности используют препараты этих гормонов - Дюфастон в виде шариков, которые можно принимать как орально, так и вагинально; и Прогестерон в виде масляных инъекций. Какой именно препарат применять - зависит от конкретной ситуации. Обычно начинают поддержку с Дюфастона, а инъекции Прогестерона присоединяют, если уровень гормона снижается, несмотря на большие дозы Дюфастона.

Уровень эстрадиола поддерживают при помощи Прогиновы или Эстрофема, а также пластыря "Климара", геля "Дивигель" Назначение препарата производится строго индивидуально.[/[/COLOR]B]

Для регуляции иммунных отношений с зародышем, нередко назначают Дексаметазон, реже - Кортизол. Аспирин также является достаточно частым препаратом в курсе поддержки, хотя и не обязательным ее компонентом.

Кроме того, в поддержку беременности входят любые препараты, необходимые для нормализации состояния женщины в связи с ее заболеваниями (если они есть).

Наконец, назначают витамины, особенно витамины-антигипоксанты (вит. С, Е, b-каротин), фолиевую кислоту (до 400 мкг в сутки). При отягощенном акушерском анамнезе (пороки развития плода) доза фолиевой кислоты с ранних сроков 4 мг/сут.

УЗИ для определения состояния беременности имеет смысл делать не ранее, чем через 3 недели после переноса. В это время уже можно увидеть плодное яйцо, оценить состояние яичников (чтобы принимать в учет при назначении дозы препаратов) и эндометрия. УЗИ можно проводить с перерывами в неделю для динамического наблюдения за состоянием плода, яичников и матки. При этом также оценивается место расположения эмбриона (низкое расположение может приводить к выкидышу), отсутствие (или наличие) в полости матки свободной жидкости (то есть, крови), отслойку плодного яйца и т.д. Все это позволяет в ранние сроки выявить угрозу прерывания и принимать профилактические меры.

Кроме того, сама женщина должна следить за своим состоянием и обращаться к ведущему врачу при появлении кровянистых выделений, болей внизу живота, ощущения распирания в животе и т.д.

Многоплодная беременность, частота которых при ЭКО весьма высока, приводит к примерно половине выкидышей на ранних сроках. Особенно это касается случаев наличия четырех и трех плодов. Поэтому одним из способов сохранения беременности является редукция плода (или плодов) - удаление его из матки, не затрагивая других (или другого). Однако, как показали современные исследования почти треть многоплодных беременностей после ЭКО подвергаются самопроизвольной редукции в сроки до 8-9 недель. То есть, организм сам прекращает развитие одного или нескольких плодов. Речь не идет о выкидыше, поскольку один или два плода продолжают развиваться.

Как ни печально констатировать, но среди женщин, которые в 1 триместре беременности, наступившей в результате ЭКО, наблюдались в женских консультациях по месту жительства, процент прерывания беременности в ТРИ РАЗА выше, чем среди тех, кто первые недели беременности провели под наблюдением врачей клиник репродуктологии.


Юрий ПРОКОПЕНКО

W КТО-НИБУДЬ ИСПОЛЬЗОВАЛ КЛИМАРУ В ПОДДЕРЖКЕ??? ЭТО ПЛАСТЫРЬ, ДУМАЮ КУПИТЬ И НАКЛЕИТЬ ЕГО НА НИЗ ЖИВОТА????
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 28 ноя 2006, 07:40
Procurator
Надо ли бороться с HLA?


В то время как психологи поощряют совместимость партнеров по браку, специалисты подозревают, что при генетическом сходстве супругов существуют системные причины патологии беременности из-за HLA-совместимости.

По статистике, принятой во всем мире частота наступления беременности при переносе 1 - 2 эмбрионов в программах экстракорпорального оплодотворения варьирует от 25 до 55% в разных возрастных группах и типах программ ЭКО.

К сожаленью, "процент" так называемых пролонгированных беременностей после ЭКО, которые развиваются нормально и заканчиваются рождением здоровых детей, несколько ниже, как в самых развитых европейских странах, так и в России.

Пациенты клиник ЭКО проводят повторные программы с наличием оплодотворения и переносом нормально развивающихся эмбрионов, надеясь на результативную попытку и связывая причины первой неудачи со случайными факторами. Между тем, с развитием репродуктивной генетики стало понятным, что существуют системные причины патологического развития и прерывания беременности, обусловленные особенностями генотипа родителей и, соответственно, получаемых из родительских половых клеток, эмбрионов.

К таковым, в частности, можно отнести и совместимость супругов по системе HLA, т.е. наличие в структуре ДНК родителей идентичных участков (локусов), что наиболее вероятно при родственных браках, но со значимой частотой встречается и в популяции в целом. При этом, чем больше совпадающих локусов у родителей, тем прогноз наступления и вынашивания беременности хуже.

На сегодняшний день статистически достоверно доказано, что, чем ближе супруги по системе HLA, тем тяжелее протекает токсикоз беременности, так как нет выработки блокирующих антител к плоду, и не развивается весь комплекс адаптационных реакций на беременность.

По данным некоторых исследований, идентичные антигены HLA-A локуса встречаются в 50 - 69% при патологии оплодотворения и развития беременности и только в 34 - 44% в контрольной группе при нормальной беременности. Идентичные антигены HLA-B локуса - 30 - 38% при патологии и 20 - 30% контроле; идентичность HLADR локуса наблюдается в 42 - 71% при патологии и в 30 - 30% в контроле. Привычное невынашивание беременности наблюдается чаще, чем большее количество совместимых антигенов HLA у супругов.

Вопрос о врачебной тактике при совместимости по системе HLA является до конца не решенным. Предлагается проведение лимфоцито-иммунотерапии (ЛИТ) клетками от пула доноров (введение матери внутривенно культуры лимфоцитов - клеток крови, участвующих в иммунном ответе). Некоторые авторы рекомендуют проводить лечение ЛИТ донорскими лимфоцитами при совместимости более чем по 2 антигенам. Дополнительно или самостоятельно используются вагинальные суппозитории с семенной плазмой, а также иммуноглобулин внутривенно.

Другие исследователи при совместимости по HLA рекомендуют вводить смесь донорских и отцовских лимфоцитов на 6 день цикла 2 раза за 2 месяца до планируемой беременности или ЭКО, третий раз - при положительном тесте на беременность или первом анализе на ХГЧ и далее повторять каждые четыре недели до десяти недель беременности. При отсутствии эффекта предлагается инсеминация спермой донора или ЭКО с донорской яйцеклеткой, либо суррогатное материнство.

Тем не менее, как много сторонников метода ЛИТ, так много и противников, которые не рассматривают вообще иммунные взаимоотношения супругов как причину бесплодия и невынашивания беременности. Основное возражение - отсутствие аналитических исследований по эффективности этого метода терапии. Поэтому данные исследования и методы терапии, эффективность которых еще четко не установлена, логично проводить только в рамках научно-исследовательского протокола и с тщательным информированием и при согласии пациентов.

При полной совместимости родителей по системе HLA на сегодняшнем этапе мирового развития исследований по этой проблеме методом выбора (по критериям безопасности и эффективности) при лечении бесплодия и невынашивания беременности являются, в том числе, использование спермы донора либо экстракорпоральное оплодотворение с использованием донорских яйцеклеток.


W
ВСЕМ УДАЧИЩИ!!!!!
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 28 ноя 2006, 08:46
Procurator
W Под впечатлением падения своего эстрадиола после подсадки с 450 до 192... начинаю копаться в этом вопросе...

ИТАК
ВСЕ ОБ ЭСТРОГЕНАХ


Эстроген (estrogen)

эстроген (estrogen)- Эстрогены – группа женских стероидных половых гормонов (эстрадиол, эстриол, эстрон); вырабатываются фолликулами яичников, плацентой, корой надпочечников, семенниками. Синтез и секреция эстрогенов регулируются фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами; гипо- и гиперсекреция эстрогенов ведет к серьезным нарушениям полового цикла.

W Судя по тому, что овуляцию мне подавили, плаценты еще нет... то естественным образом мой организм эти гормоны поддерживать на уровне второй фазы необходимой для наступления беременности поддерживать не может, в связи с чем меня пичкают лекарственными препаратами, содержащими эстрадиол (это Прогинова 3 раза в день + Дивигель 2 раза в день по 1 мг)........

Эстрогены
Женские половые гормоны эстрадиол, эстрон, эстриол , вырабатываемые фолликулами яичников, плацентой, частично корой надпочечников и яичками. Эстрогены способствуют развитию вторичных половых признаков, подготовке репродуктивной системы к беременности, обеспечивают выход яйцеклетки в половые пути и возможность её оплодотворения после овуляции, вызывают структурные изменения в тканях половой системы пролиферацию эпителия слизистой оболочки влагалища, сохранение рН-среды, гипертрофию и ритмические сокращения матки , развитие молочных желёз, распределение подкожного жира, характерного для женского типа, появление либидо. />
Эстрогены совместно с прогестероном способствуют сохранению беременности и родов. Подобно андрогенам оказывают многостороннее влияние на обмен веществ. Эстрогены как в женском, так и в мужском организме являются основными регуляторами гонадотропной функции гипофиза. Эстрогены в женском организме, начиная с эмбрионального развития эмбриогенеза и вплоть до пубертатного возраста, вырабатываются в незначительных количествах, однако с пубертатного периода эстрогенопродуцирующая активность яичников резко возрастает. Увеличение выброса эстрогенов в кровь приводит к развитию матки, маточных труб, влагалища. У девочек первым признаком включения эстрогенообразующей функции яичников в пубертатном периоде является формирование молочных желёз. Гиперсекреция эстрогенов вызывает раннее половое созревание у женщин, развитие феминизации у мужчин; гипосекреция эстрогенов ведёт к нарушению полового цикла.

Показаниями к применению лекарственных препаратов, содержащих природные женские половые гормоны или их синтетические аналоги эстрадиола бензоат, синэстрол, этинилэстрадиол и др. , у женщин являются клинические признаки недостаточности их выработки при гипофункции яичников, в климактерическом периоде, после кастрации заместительная терапия ; у мужчин эстрогенотерапию проводят при раке предстательной железы и др. При чрезмерном количестве эстрогенов применяются антиэстрогены.


Эстрадиол
Основной эстрогенный стероидный гормон, обладающий наивысшей биологической активностью среди эстрогенов. У женщин эстрадиол синтезируется в оболочке и гранулёзных клетках фолликулов. Он стимулирует развитие первой фазы овариального цикла. Во время первой фазы цикла увеличение концентрации эстрадиола приводит к активной секреции ЛГ, который стимулирует овуляцию. В лютеиновую фазу синтезируется исключительно клетками оболочки фолликула, в то время как гранулёзные клетки лютеинизируются и переключаются на синтез прогестерона. В отличие от гонадотропинов эстрадиол и другие стероидные гормоны проявляют свой биологический эффект, проникая внутрь клетки по градиенту концентрации и связываясь с растворимыми рецепторами в цитозоле, а не с мембранными рецепторами. На гипофизарном уровне он действует на секрецию ЛГ и ФСГ. Во время беременности концентрация эстрадиола увеличивается. Анализ эстрадиола является основным параметром при контроле индукции овуляции и гиперстимуляции яичников. Скорость синтеза эстрадиола отражает число и качество созревающих фолликулов. Для женщин уровень гормона имеет важное диагностическое значение в оценке функции яичников, нарушениях менструального цикла, аменорее гипоталамического происхождения, опухолях, вырабатывающих эстрогены, контроле за лечением бесплодия, остеопорозе.


Эстрадиол представляет собой женский половой гормон, являющийся самым активным эстрогеном в организме женщины. Он образуется в яичниках, уровень его растет параллельно созреванию фолликула (под действием ФСГ) и достигает максимума перед овуляцией (выходом яйцеклетки). И женские, и мужские половые гормоны образуются у людей обоего пола.

Половые различия заключаются в соотношении гормонов. У мужчин эстрадиол образуется в яичках и поддерживается на постоянном низком уровне. У женщин - в яичниках циклически. Эстрадиол, как и все эстрогены (женские половые гормоны), стимулирует процессы памяти, улучшает настроение, сон, укрепляет костную ткань, защищает от атеросклероза, улучшает работу сальных желез, состояние кожи и волос.

У здоровых женщин содержание эстрадиола зависит от фазы менструального цикла: в фолликулино-вую - 110-330 пмоль/л, в середине цикла - 477-1174 пмоль/л, в в лютеиновую фазу - 257-734 пмоль/л.

Скрининговое исследование уровня эстрадиола проводят на 5-7-й день менструального цикла.

Повышение уровня эстрадиола наблюдается при эстрогенпродуцирующих опухолях яичников или надпочечников, циррозе печени, тиреотоксикозе, приеме ряда гормональных препаратов (оральные контрацептивы) и в период беременности.

Сниженный уровень эстрадиола может отмечаться у больных с первичным и вторичным гипогонадизмом, синдромом Шерешевского-Тернера, приеме контрацептивных препаратов.

Гипогонадизм (hypogonadismus; греч. hypo- + позднелат. gonas, gonadis половая железа, от греч. gonē рождение, семя + adēn железа; синоним: гипогенитализм, гонадная недостаточность) — патологическое состояние, причинами которого являются функциональная недостаточность половых желез и уменьшение продукции половых гормонов; характеризуется недоразвитием внутренних и наружных половых органов и нечеткой выраженностью вторичных половых признаков.

Различают первичный и вторичный гипогонадизм. Первичный Г. возникает при непосредственном поражении гонад, которое может быть генетически обусловленным, произойти в процессе эмбриогенеза, после инфекционно-воспалительного процесса или травмы, а также явиться следствием кастрации, гормонально-неактивных опухолей половых желез, у мужчин — крипторхизма.

Вторичный Г. развивается в результате слабой стимуляции половых желез гонадотропными гормонами гипофиза (см. Гипофизарные гормоны) при их недостаточном синтезе вследствие разрушения аденогипофиза опухолью, инфекционно-воспалительным процессом или его травматического поражения. У женщин одной из наиболее частых причин снижения продукции гонадотропных гормонов является некроз гипофиза после массивной кровопотери в родах (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность). У некоторых больных отмечается врожденное нарушение образования гонадотропных гормонов или соответствующих гипоталамических нейрогормонов либо синтез этих гормонов в виде биологически неактивных форм. Вторичный Г. может возникнуть при акромегалии, адипозогенитальной дистрофии, гипофизарном нанизме и др.

Эстрадиол
Кровь на содержание этого гормона сдают на протяжении всего менструального цикла. Эстрадиол секретируются созревающим фолликулом, желтым телом яичника, надпочечниками и даже жировой тканью под влиянием ФСГ, ЛГ и пролактина. У женщин эстрадиол обеспечивает становление и регуляцию менструальной функции, развитие яйцеклетки. Овуляция у женщины наступает через 24-36 часов после значительного пика эстрадиола. После овуляции уровень гормона снижается, возникает второй, меньший по амплитуде, подъем. Затем наступает спад концентрации гормона, продолжающийся до конца лютеиновой фазы.
Shocked
Необходимым условием работы гормона эстрадиола является правильное отношение его к уровню тестостерона.

Мишени для действия половых гормонов имеются во всех системах организма: нервной, выделительной, костной, мышечной, сердечно-сосудистой, жировой ткани, коже и др. Т.о. половые гормоны участвуют в регуляции любой деятельности человеческого организма. Эстрадиол как и все эстрогены (женские половые гормоны) стимулирует процессы памяти, улучшает настроение, сон, укрепляет костную ткань, защищает от атеросклероза, улучшает работу сальных желез и состояние кожи и волос.

Гормоны яичников. Яичники имеют две функции: развитие яйцеклеток и секреция гормонов (см. также РЕПРОДУКЦИЯ ЧЕЛОВЕКА). Гормоны яичников – это эстрогены, прогестерон и D4-андростендион. Эстрогены определяют развитие женских вторичных половых признаков. Эстроген яичников, эстрадиол, вырабатывается в клетках растущего фолликула – мешочка, который окружает развивающуюся яйцеклетку. В результате действия как ФСГ, так и ЛГ, фолликул созревает и разрывается, высвобождая яйцеклетку. Разорванный фолликул превращается затем в т.н. желтое тело, которое секретирует как эстрадиол, так и прогестерон. Эти гормоны, действуя совместно, готовят слизистую матки (эндометрий) к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если оплодотворения не произошло, желтое тело подвергается регрессии; при этом прекращается секреция эстрадиола и прогестерона, а эндометрий отслаивается, вызывая менструацию.

Хотя яичники содержат много незрелых фолликулов, во время каждого менструального цикла созревает обычно только один из них, высвобождающий яйцеклетку. Избыток фолликулов подвергается обратному развитию на протяжении всего репродуктивного периода жизни женщины. Дегенерирующие фолликулы и остатки желтого тела становятся частью стромы – поддерживающей ткани яичника. При определенных обстоятельствах специфические клетки стромы активируются и секретируют предшественник активных андрогенных гормонов – D4-андростендион. Активация стромы возникает, например, при поликистозе яичников – болезни, связанной с нарушением овуляции. В результате такой активации продуцируется избыток андрогенов, что может вызвать гирсутизм (резко выраженную волосатость).

Пониженная секреция эстрадиола имеет место при недоразвитии яичников. Функция яичников снижается и в менопаузе, так как запас фолликулов истощается и как следствие падает секреция эстрадиола, что сопровождается целым рядом симптомов, наиболее характерным из которых являются приливы. Избыточная продукция эстрогенов обычно связана с опухолями яичников. Наибольшее число менструальных расстройств вызвано дисбалансом гормонов яичников и нарушением овуляции.

Содержание эстрадиола в периферической крови определяют для выявления причин нарушения менструального цикла, при бесплодии, недостаточности функции половых желез, при подозрении на гормон-зависимые опухоли. Снижение содержания эстрадиола в крови устанавливают при синдроме Тернера, первичном и вторичном гипогонадизме, гермафродитизме, климактерическом и постклимактерическом состояниях. Повышение уровня эстрадиола в сыворотке крови наблюдается при феминизации у детей, эстрогенпродуцирующих опухолях (гонад и коры надпочечников), гинекомастии, циррозе печени, гипертиреозе.

В течение беременности определение уровня эстрадиола в сыворотке крови позволяет контролировать состояние фетоплацентарной системы. Снижение уровня эстрадиола при динамическом исследовании является достоверным показателем нарушения состояния плода, требует проведения срочного родоразрешения.

При бесплодии измерение сывороточного эстрадиола используется для мониторинга стимуляции овуляций.


Подготовка эндометрия
Эстрогены

Эстрогены существуют в форме таблеток, трансдермальных пластырей и влагалищных колец. Таблетированный эстрадиола валерат подвергается воздействию в желудочно-кишечном тракте, где превращается в эстрон [44]. Затем через портальную систему эстрон попадает в печень, где превращается в эстриол. В результате этих процессов теряется не менее 30% биоактивности циркулирующих в крови эстрогенов вследствие превращения их в эстрон-3-глюкуронид [7], который является неактивной формой и не воспринимается рецепторами органов-мишеней.

Эстрадиола валерат в таблетках широко используется для ЗГТ. Наиболее известным режимом применения эстрогензаместительной терапии является использование эстрадиола валера-та (прогинова, "Schering", Австрия) в изменяющихся концентрациях в зависимости от дня менструального цикла [1, 13, 19, 29, 33]:

1—5-й день — 1 мг;
6—9-й день — 2 мг;
10— 13-й день — 6 мг;
14—17-й день — 2 мг;
18—26-й день — 4 мг;
27—28-й день — 1 мг.
Кроме того, существует так называемый «Norfolk's протокол», при котором эстрадиола валерат используют в виде таблеток по следующей схеме: 2 мг в 1—5-й день цикла, затем доза увеличивается до 4 мг на 10—13-й день цикла и опять снижается до 1 мг на 14—28-й день цикла [42].

Эстрадиола валерат в виде трансдермальных пластырей минует желудочно-кишечный тракт и поэтому не подвергается метаболизму в нем. Пластыри по 50 и 100 мг обеспечивают концентрации эстрадиола в крови 40 и 80 пг/мл соответственно [8, 25]. Эстрогензаместительная терапия с помощью трансдермальных пластырей на нижнюю часть живота со сменой каждые 3 дня включает в себя:

1 пластырь по 50 мг с 1-го по 6-й день цикла;
1 пластырь по 100 мг с 7-го по 9-й день цикла;
2 пластыря по 100 мг (общая доза 200 мг) с 10-го по 11-й день цикла;
4 пластыря по 100 мг (общая доза 400 мг) с 12-го по 14-й день цикла;
1 пластырь по 100 мг с 15-го по 17-й день цикла;
2 пластыря по 100 мг (общая доза 200 мг) с 18-го по 28-й день цикла.
По данным М. Powers и соавт. [40], применение трансдермальной формы обеспечивает соотношение эстрадиол/эстрон, равное 1,25, которое соответствует этому показателю в естественном менструальном цикле. В то же время назначение таблетированных форм приводит к нефизиологическому соотношению эстрадиол/эстрон, равному 0,2 [40]. Вместе с тем авторы отмечают, что при использовании пластырей имеется определенная неустойчивость концентраций эстрогенов в крови. К существенным преимуществам трансдермальной формы перед таблетированной является отсутствие повышения уровня липопро-теидов крови и каких-либо изменений в свертывающей системе крови [40]. Однако частота наступления беременности при применении трансдермальной и таблетированной форм не имеет существенных различий [43, 45].

Еще одна лекарственная форма эстрадиола валерата — влагалищные кольца — позволяет достичь концентрации эстрадиола в крови до 60 пг/мл. Одно кольцо при условии постоянного нахождения во влагалище поддерживает эту концентрацию в течение 3 мес [50]. Очевидно, что эта форма не позволяет имитировать физиологические колебания концентраций. Кроме того, существуют данные литературы о том, что одновременное назначение вагинальных форм прогестерона подавляет абсорбцию эстрадиола валерата из влагалища [42].

Считается, что адекватная продолжительность терапии эстрогенами необходима для достижения в последующем нормальной секреторной трансформации эндометрия.

W
Из всего вышесказанного понятно, что НИЧЕГО НЕПОНЯТНО!Smile))) БУДЕМ НАДЕЯТЬСЯ НА УДАЧУ И ЧУДО!!!!
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 28 ноя 2006, 14:41
Procurator

W ВСЁ САМОЕ ИНТЕРЕСНОЕ О ГОРМОНАХ!


ГОРМОНЫ, органические соединения, вырабатываемые определенными клетками и предназначенные для управления функциями организма, их регуляции и координации. У высших животных есть две регуляторных системы, с помощью которых организм приспосабливается к постоянным внутренним и внешним изменениям. Одна из них – нервная система, быстро передающая сигналы (в виде импульсов) через сеть нервов и нервных клеток; другая – эндокринная, осуществляющая химическую регуляцию с помощью гормонов, которые переносятся кровью и оказывают эффект на отдаленные от места их выделения ткани и органы. Химическая система связи взаимодействует с нервной системой; так, некоторые гормоны функционируют в качестве медиаторов (посредников) между нервной системой и органами, отвечающими на воздействие. Таким образом, различие между нервной и химической координацией не является абсолютным.
Гормоны есть у всех млекопитающих, включая человека; они обнаружены и у других живых организмов. Хорошо описаны гормоны растений и гормоны линьки насекомых (см. также ГОРМОНЫ РАСТЕНИЙ).

Физиологическое действие гормонов направлено на: 1) обеспечение гуморальной, т.е. осуществляемой через кровь, регуляции биологических процессов; 2) поддержание целостности и постоянства внутренней среды, гармоничного взаимодействия между клеточными компонентами тела; 3) регуляцию процессов роста, созревания и репродукции.

Гормоны регулируют активность всех клеток организма. Они влияют на остроту мышления и физическую подвижность, телосложение и рост, определяют рост волос, тональность голоса, половое влечение и поведение. Благодаря эндокринной системе человек может приспосабливаться к сильным температурным колебаниям, излишку или недостатку пищи, к физическим и эмоциональным стрессам. Изучение физиологического действия эндокринных желез позволило раскрыть секреты половой функции и чудо рождения детей, а также ответить на вопрос, почему одни люди высокого роста, а другие низкого, одни полные, другие худые, одни медлительные, другие проворные, одни сильные, другие слабые.

В нормальном состоянии существует гармоничный баланс между активностью эндокринных желез, состоянием нервной системы и ответом тканей-мишеней (тканей, на которые направлено воздействие). Любое нарушение в каждом из этих звеньев быстро приводит к отклонениям от нормы. Избыточная или недостаточная продукция гормонов служит причиной различных заболеваний, сопровождающихся глубокими химическими изменениями в организме.

Изучением роли гормонов в жизнедеятельности организма и нормальной и патологической физиологией желез внутренней секреции занимается эндокринология. Как медицинская дисциплина она появилась только в 20 в., однако эндокринологические наблюдения известны со времен античности. Гиппократ полагал, что здоровье человека и его темперамент зависят от особых гуморальных веществ. Аристотель обратил внимание на то, что кастрированный теленок, вырастая, отличается в половом поведении от кастрированного быка тем, что даже не пытается взбираться на корову. Кроме того, на протяжении веков кастрация практиковалась как для приручения и одомашнивания животных, так и для превращения человека в покорного раба.

Что такое гормоны? Согласно классическому определению, гормоны – продукты секреции эндокринных желез, выделяющиеся прямо в кровоток и обладающие высокой физиологической активностью. Главные эндокринные железы млекопитающих – гипофиз, щитовидная и паращитовидные железы, кора надпочечников, мозговое вещество надпочечников, островковая ткань поджелудочной железы, половые железы (семенники и яичники), плацента и гормон-продуцирующие участки желудочно-кишечного тракта. В организме синтезируются и некоторые соединения гормоноподобного действия. Например, исследования гипоталамуса показали, что ряд секретируемых им веществ необходим для высвобождения гормонов гипофиза. Эти «рилизинг-факторы», или либерины, были выделены из различных участков гипоталамуса. Они поступают в гипофиз через систему кровеносных сосудов, соединяющих обе структуры. Поскольку гипоталамус по своему строению не является железой, а рилизинг-факторы поступают, по-видимому, только в очень близко расположенный гипофиз, эти выделяемые гипоталамусом вещества могут считаться гормонами лишь при расширительном понимании данного термина.

В определении того, какие вещества следует считать гормонами и какие структуры эндокринными железами, есть и другие проблемы. Убедительно показано, что такие органы, как печень, могут экстрагировать из циркулирующей крови физиологически малоактивные или вовсе неактивные гормональные вещества и превращать их в сильнодействующие гормоны. Например, дегидроэпиандростерон сульфат, малоактивное вещество, продуцируемое надпочечниками, преобразуется в печени в тестостерон – высокоактивный мужской половой гормон, в большом количестве секретируемый семенниками. Доказывает ли это, однако, что печень – эндокринный орган?

Другие вопросы еще более трудны. Почки секретируют в кровоток фермент ренин, который через активацию ангиотензиновой системы (эта система вызывает расширение кровеносных сосудов) стимулирует продукцию гормона надпочечников – альдостерона. Регуляция выделения альдостерона этой системой весьма схожа с тем, как гипоталамус стимулирует высвобождение гипофизарного гормона АКТГ (адренокортикотропного гормона, или кортикотропина), регулирующего функцию надпочечников. Почки секретируют также эритропоэтин – гормональное вещество, стимулирующее продукцию эритроцитов. Можно ли отнести почку к эндокринным органам? Все эти примеры доказывают, что классическое определение гормонов и эндокринных желез не является достаточно исчерпывающим.

Транспорт гормонов. Гормоны, попав в кровоток, должны поступать к соответствующим органам-мишеням. Транспорт высокомолекулярных (белковых) гормонов изучен мало из-за отсутствия точных данных о молекулярной массе и химической структуре многих из них. Гормоны со сравнительно небольшой молекулярной массой, такие, как тиреоидные и стероидные, быстро связываются с белками плазмы, так что содержание в крови гормонов в связанной форме выше, чем в свободной; эти две формы находятся в динамическом равновесии. Именно свободные гормоны проявляют биологическую активность, и в ряде случаев было четко показано, что они экстрагируются из крови органами-мишенями.

Значение белкового связывания гормонов в крови не совсем ясно. Предполагают, что такое связывание облегчает транспорт гормона либо защищает гормон от потери активности.

W Вот здесь начинается САМОЕ интересное... Very Happy


Действие гормонов. Отдельные гормоны и их основные эффекты представлены ниже в разделе «Основные гормоны человека». В целом, гормоны действуют на определенные органы-мишени и вызывают в них значительные физиологические изменения. У гормона может быть несколько органов-мишеней, и вызываемые им физиологические изменения могут сказываться на целом ряде функций организма. Например, поддержание нормального уровня глюкозы в крови – а оно в значительной степени контролируется гормонами – важно для жизнедеятельности всего организма. Гормоны иногда действуют совместно; так, эффект одного гормона может зависеть от присутствия какого-то другого или других гормонов. Гормон роста, например, неэффективен в отсутствие тиреоидного гормона.

Действие гормонов на клеточном уровне осуществляется по двум основным механизмам: не проникающие в клетку гормоны (обычно водорастворимые) действуют через рецепторы на клеточной мембране, а легко проходящие через мембрану гормоны (жирорастворимые) – через рецепторы в цитоплазме клетки. Во всех случаях только наличие специфического белка-рецептора определяет чувствительность клетки к данному гормону, т.е. делает ее «мишенью». Первый механизм действия, подробно изученный на примере адреналина, заключается в том, что гормон связывается со своими специфическими рецепторами на поверхности клетки; связывание запускает серию реакций, в результате которых образуются т.н. вторые посредники, оказывающие прямое влияние на клеточный метаболизм. Такими посредниками служат обычно циклический аденозиномонофосфат (цАМФ) и/или ионы кальция; последние высвобождаются из внутриклеточных структур или поступают в клетку извне. И цАМФ, и ионы кальция используются для передачи внешнего сигнала внутрь клеток у самых разнообразных организмов на всех ступенях эволюционной лестницы. Однако некоторые мембранные рецепторы, в частности рецепторы инсулина, действуют более коротким путем: они пронизывают мембрану насквозь, и когда часть их молекулы связывает гормон на поверхности клетки, другая часть начинает функционировать как активный фермент на стороне, обращенной внутрь клетки; это и обеспечивает проявление гормонального эффекта.

Второй механизм действия – через цитоплазматические рецепторы – свойствен стероидным гормонам (гормонам коры надпочечников и половым), а также гормонам щитовидной железы (T3 и T4). Проникнув в клетку, содержащую соответствующий рецептор, гормон образует с ним гормон-рецепторный комплекс. Этот комплекс подвергается активации (с помощью АТФ), после чего проникает в клеточное ядро, где гормон оказывает прямое влияние на экспрессию определенных генов, стимулируя синтез специфических РНК и белков. Именно эти новообразованные белки, обычно короткоживущие, ответственны за те изменения, которые составляют физиологический эффект гормона.

Регуляция гормональной секреции осуществляется несколькими связанными между собой механизмами. Их можно проиллюстрировать на примере кортизола, основного глюкокортикоидного гормона надпочечников. Его продукция регулируется по механизму обратной связи, который действует на уровне гипоталамуса. Когда в крови снижается уровень кортизола, гипоталамус секретирует кортиколиберин – фактор, стимулирующий секрецию гипофизом кортикотропина (АКТГ). Повышение уровня АКТГ, в свою очередь, стимулирует секрецию кортизола в надпочечниках, и в результате содержание кортизола в крови возрастает. Повышенный уровень кортизола подавляет затем по механизму обратной связи выделение кортиколиберина – и содержание кортизола в крови снова снижается.

Секреция кортизола регулируется не только механизмом обратной связи. Так, например, стресс вызывает освобождение кортиколиберина, а соответственно и всю серию реакций, повышающих секрецию кортизола. Кроме того, секреция кортизола подчиняется суточному ритму; она очень высока при пробуждении, но постепенно снижается до минимального уровня во время сна. К механизмам контроля относится также скорость метаболизма гормона и утраты им активности. Аналогичные системы регуляции действуют и в отношении других гормонов.


ОСНОВНЫЕ ГОРМОНЫ ЧЕЛОВЕКА


Гормоны гипофиза подробно описаны в статье ГИПОФИЗ. Здесь мы лишь перечислим основные продукты гипофизарной секреции.

Гормоны передней доли гипофиза. Железистая ткань передней доли продуцирует:

– гормон роста (ГР), или соматотропин, который воздействует на все ткани организма, повышая их анаболическую активность (т.е. процессы синтеза компонентов тканей организма и увеличения энергетических запасов).

– меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ), усиливающий выработку пигмента некоторыми клетками кожи (меланоцитами и меланофорами);

тиреотропный гормон (ТТГ), стимулирующий синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе;

– фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), относящиеся к гонадотропинам: их действие направлено на половые железы (см. также РЕПРОДУКЦИЯ ЧЕЛОВЕКА).

– пролактин, обозначаемый иногда как ПРЛ, – гормон, стимулирующий формирование молочных желез и лактацию.

Гормоны задней доли гипофиза – вазопрессин и окситоцин. Оба гормона продуцируются в гипоталамусе, но сохраняются и высвобождаются в задней доле гипофиза, лежащей книзу от гипоталамуса. Вазопрессин поддерживает тонус кровеносных сосудов и является антидиуретическим гормоном, влияющим на водный обмен. Окситоцин вызывает сокращение матки и обладает свойством «отпускать» молоко после родов.

Тиреоидные и паратиреоидные гормоны. Щитовидная железа расположена на шее и состоит из двух долей, соединенных узким перешейком (см. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА). Четыре паращитовидных железы обычно расположены парами – на задней и боковой поверхности каждой доли щитовидной железы, хотя иногда одна или две могут быть несколько смещены.

Главными гормонами, секретируемыми нормальной щитовидной железой, являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Попадая в кровоток, они связываются – прочно, но обратимо – со специфическими белками плазмы. Т4 связывается сильнее, чем Т3, и не так быстро высвобождается, а потому он действует медленнее, но продолжительнее. Тиреоидные гормоны стимулируют белковый синтез и распад питательных веществ с высвобождением тепла и энергии, что проявляется повышенным потреблением кислорода. Эти гормоны влияют также на метаболизм углеводов и, наряду с другими гормонами, регулируют скорость мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани. Короче говоря, тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее действие на обменные процессы. Повышенная продукция тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксикоз, а при их недостаточности возникает гипотиреоз, или микседема.

Другим соединением, найденным в щитовидной железе, является длительно действующий тиреоидный стимулятор. Он представляет собой гамма-глобулин и, вероятно, вызывает гипертиреоидное состояние.

Гормон паращитовидных желез называют паратиреоидным, или паратгормоном; он поддерживает постоянство уровня кальция в крови: при его снижении паратгормон высвобождается и активирует переход кальция из костей в кровь до тех пор, пока содержание кальция в крови не вернется к норме. Другой гормон – кальцитонин – оказывает противоположное действие и выделяется при повышенном уровне кальция в крови. Раньше полагали, что кальцитонин секретируется паращитовидными железами, теперь же показано, что он вырабатывается в щитовидной железе. Повышенная продукция паратгормона вызывает заболевание костей, камни в почках, обызвествление почечных канальцев, причем возможно сочетание этих нарушений. Недостаточность паратгормона сопровождается значительным снижением уровня кальция в крови и проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, спазмами и судорогами.

Гормоны надпочечников. Надпочечники – небольшие образования, расположенные над каждой почкой. Они состоят из внешнего слоя, называемого корой, и внутренней части – мозгового слоя. Обе части имеют свои собственные функции, а у некоторых низших животных это совершенно раздельные структуры. Каждая из двух частей надпочечников играет важную роль как в нормальном состоянии, так и при заболеваниях. Например, один из гормонов мозгового слоя – адреналин – необходим для выживания, так как обеспечивает реакцию на внезапную опасность. Shocked Exclamation При ее возникновении адреналин выбрасывается в кровь и мобилизует запасы углеводов для быстрого высвобождения энергии, увеличивает мышечную силу, вызывает расширение зрачков и сужение периферических кровеносных сосудов. Таким образом, направляются резервные силы для «бегства или борьбы», а кроме того снижаются кровопотери благодаря сужению сосудов и быстрому свертыванию крови. Адреналин стимулирует также секрецию АКТГ (т.е. гипоталамо-гипофизарную ось). АКТГ, в свою очередь, стимулирует выброс корой надпочечников кортизола, в результате чего увеличивается превращение белков в глюкозу, необходимую для восполнения в печени и мышцах запасов гликогена, использованных при реакции тревоги.

Кора надпочечников секретирует три основные группы гормонов: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые стероиды (андрогены и эстрогены). Минералокортикоиды – это альдостерон и дезоксикортикостерон. Их действие связано преимущественно с поддержанием солевого баланса. Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков, жиров, а также на иммунологические защитные механизмы. Наиболее важные из глюкокортикоидов – кортизол и кортикостерон. Половые стероиды, играющие вспомогательную роль, подобны тем, что синтезируются в гонадах; это дегидроэпиандростерон сульфат, D4-андростендион, дегидроэпиандростерон и некоторые эстрогены.

Избыток кортизола приводит к серьезному нарушению метаболизма, вызывая гиперглюконеогенез, т.е. чрезмерное превращение белков в углеводы. Это состояние, известное как синдром Кушинга, характеризуется потерей мышечной массы, сниженной углеводной толерантностью, т.е. сниженным поступление глюкозы из крови в ткани (что проявляется аномальным увеличением концентрации сахара в крови при его поступлении с пищей), а также деминерализацией костей.

Избыточная секреция андрогенов опухолями надпочечника приводит к маскулинизации. Опухоли надпочечника могут вырабатывать также эстрогены, особенно у мужчин, приводя к феминизации.

Гипофункция (сниженная активность) надпочечников встречается в острой или хронической форме. Причиной гипофункции бывает тяжелая, быстро развивающаяся бактериальная инфекция: она может повредить надпочечник и привести к глубокому шоку. В хронической форме болезнь развивается вследствие частичного разрушения надпочечника (например, растущей опухолью или туберкулезным процессом) либо продукции аутоантител. Это состояние, известное как аддисонова болезнь, характеризуется сильной слабостью, похуданием, низким кровяным давлением, желудочно-кишечными расстройствами, повышенной потребностью в соли и пигментацией кожи. Аддисонова болезнь, описанная в 1855 Т.Аддисоном, стала первым распознанным эндокринным заболеванием.

Адреналин и норадреналин – два основных гормона, секретируемых мозговым слоем надпочечников. Адреналин считается метаболическим гормоном из-за его влияния на углеводные запасы и мобилизацию жиров. Норадреналин – вазоконстриктор, т.е. он сужает кровеносные сосуды и повышает кровяное давление. Мозговой слой надпочечников тесно связан с нервной системой; так, норадреналин высвобождается симпатическими нервами и действует как нейрогормон.

Избыточная секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (медуллярных гормонов) возникает при некоторых опухолях. Симптомы зависят от того, какой из двух гормонов, адреналин или норадреналин, образуется в большем количестве, но чаще всего наблюдаются внезапные приступы приливов, потливости, тревоги, сердцебиения, а также головная боль и артериальная гипертония.

Тестикулярные гормоны. Семенники (яички) имеют две части, являясь железами и внешней, и внутренней секреции. Как железы внешней секреции они вырабатывают сперму, а эндокринную функцию осуществляют содержащиеся в них клетки Лейдига, которые секретируют мужские половые гормоны (андрогены), в частности D4-андростендион и тестостерон, основной мужской гормон. Клетки Лейдига вырабатывают также небольшое количество эстрогена (эстрадиола).

Семенники находятся под контролем гонадотропинов (см. выше раздел ГОРМОНЫ ГИПОФИЗА). Гонадотропин ФСГ стимулирует образование спермы (сперматогенез). Под влиянием другого гонадотропина, ЛГ, клетки Лейдига выделяют тестостерон. Сперматогенез происходит только при достаточном количестве андрогенов. Андрогены, в частности тестостерон, ответственны за развитие вторичных половых признаков у мужчин.

Нарушение эндокринной функции семенников сводится в большинстве случаев к недостаточной секреции андрогенов. Например, гипогонадизм – это снижение функции семенников, включая секрецию тестостерона, сперматогенез или и то, и другое. Причиной гипогонадизма может быть заболевание семенников, либо – опосредованно – функциональная недостаточность гипофиза.

Повышенная секреция андрогенов встречается при опухолях клеток Лейдига и приводит к чрезмерному развитию мужских половых признаков, особенно у подростков. Иногда опухоли семенников вырабатывают эстрогены, вызывая феминизацию. В случае редкой опухоли семенников – хориокарциномы – продуцируется столько хорионических гонадотропинов, что анализ минимального количества мочи или сыворотки дает те же результаты, что и при беременности у женщин. Развитие хориокарциномы может привести к феминизации.

W НУ А ТЕПЕРЬ САМОЕ-САМОЕ ИНТЕРЕСНОЕ Very Happy


Гормоны яичников. Яичники имеют две функции: развитие яйцеклеток и секреция гормонов (см. также РЕПРОДУКЦИЯ ЧЕЛОВЕКА). Гормоны яичников – это эстрогены, прогестерон и D4-андростендион. Эстрогены определяют развитие женских вторичных половых признаков. Эстроген яичников, эстрадиол, вырабатывается в клетках растущего фолликула – мешочка, который окружает развивающуюся яйцеклетку. В результате действия как ФСГ, так и ЛГ, фолликул созревает и разрывается, высвобождая яйцеклетку. Разорванный фолликул превращается затем в т.н. желтое тело, которое секретирует как эстрадиол, так и прогестерон. Эти гормоны, действуя совместно, готовят слизистую матки (эндометрий) к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если оплодотворения не произошло, желтое тело подвергается регрессии; при этом прекращается секреция эстрадиола и прогестерона, а эндометрий отслаивается, вызывая менструацию.
Хотя яичники содержат много незрелых фолликулов, во время каждого менструального цикла созревает обычно только один из них, высвобождающий яйцеклетку. Избыток фолликулов подвергается обратному развитию на протяжении всего репродуктивного периода жизни женщины. Дегенерирующие фолликулы и остатки желтого тела становятся частью стромы – поддерживающей ткани яичника. При определенных обстоятельствах специфические клетки стромы активируются и секретируют предшественник активных андрогенных гормонов – D4-андростендион. Активация стромы возникает, например, при поликистозе яичников – болезни, связанной с нарушением овуляции. В результате такой активации продуцируется избыток андрогенов, что может вызвать гирсутизм (резко выраженную волосатость).

Пониженная секреция эстрадиола имеет место при недоразвитии яичников. Функция яичников снижается и в менопаузе, так как запас фолликулов истощается и как следствие падает секреция эстрадиола, что сопровождается целым рядом симптомов, наиболее характерным из которых являются приливы. Избыточная продукция эстрогенов обычно связана с опухолями яичников. Наибольшее число менструальных расстройств вызвано дисбалансом гормонов яичников и нарушением овуляции.

Exclamation Exclamation Exclamation Exclamation

Гормоны плаценты человека. Плацента – пористая мембрана, которая соединяет эмбрион (плод) со стенкой материнской матки. Она секретирует хорионический гонадотропин и плацентарный лактоген человека. Подобно яичникам плацента продуцирует прогестерон и ряд эстрогенов.

Хорионический гонадотропин (ХГ). Имплантации оплодотворенной яйцеклетки способствуют материнские гормоны – эстрадиол и прогестерон. На седьмой день после оплодотворения человеческий зародыш укрепляется в эндометрии и получает питание от материнских тканей и из кровотока. Отслоение эндометрия, которое вызывает менструацию, не происходит, потому что эмбрион секретирует ХГ, благодаря которому сохраняется желтое тело: вырабатываемые им эстрадиол и прогестерон поддерживают целость эндометрия. После имплантации зародыша начинает развиваться плацента, продолжающая секретировать ХГ, который достигает наибольшей концентрации примерно на втором месяце беременности. Определение концентрации ХГ в крови и моче лежит в основе тестов на беременность.

Плацентарный лактоген человека (ПЛ). В 1962 ПЛ был обнаружен в высокой концентрации в ткани плаценты, в оттекающей от плаценты крови и в сыворотке материнской периферической крови. ПЛ оказался сходным, но не идентичным с гормоном роста человека. Это мощный метаболический гормон. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери и тем самым обеспечивает снабжение плода достаточным количеством питательных веществ; одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот – источника энергии материнского организма.

Прогестерон. Во время беременности в крови (и моче) женщины постепенно возрастает уровень прегнандиола, метаболита прогестерона. Прогестерон секретируется главным образом плацентой, а основным его предшественником служит холестерин из крови матери. Синтез прогестерона не зависит от предшественников, продуцируемых плодом, судя по тому, что он практически не снижается через несколько недель после смерти зародыша; синтез прогестерона продолжается также в тех случаях, когда у пациенток с брюшной внематочной беременностью произведено удаление плода, но сохранилась плацента.

Эстрогены. Первые сообщения о высоком уровне эстрогенов в моче беременных появились в 1927, и вскоре стало ясно, что такой уровень поддерживается только при наличии живого плода. Позже было выявлено, что при аномалии плода, связанной с нарушением развития надпочечников, содержание эстрогенов в моче матери значительно снижено. Это позволило предположить, что гормоны коры надпочечников плода служат предшественниками эстрогенов. Дальнейшие исследования показали, что дегидроэпиандростерон сульфат, присутствующий в плазме крови плода, является основным предшественником таких эстрогенов, как эстрон и эстрадиол, а 16-гидроксидегидроэпиандростерон, также эмбрионального происхождения, – основной предшественник еще одного продуцируемого плацентой эстрогена, эстриола. Таким образом, нормальное выделение эстрогенов с мочой при беременности определяется двумя условиями: надпочечники плода должны синтезировать предшественники в нужном количестве, а плацента – превращать их в эстрогены.

Гормоны поджелудочной железы. Поджелудочная железа осуществляет как внутреннюю, так и внешнюю секрецию. Экзокринный (относящийся к внешней секреции) компонент – это пищеварительные ферменты, которые в форме неактивных предшественников поступают в двенадцатиперстную кишку через проток поджелудочной железы. Внутреннюю секрецию обеспечивают островки Лангерганса, представленные клетками нескольких типов: альфа-клетки секретируют гормон глюкагон, бета-клетки – инсулин. Основное действие инсулина заключается в понижении уровня глюкозы в крови, осуществляемое главным образом тремя способами: 1) торможением образования глюкозы в печени; 2) торможением в печени и мышцах распада гликогена (полимера глюкозы, который организм при необходимости может превращать в глюкозу); 3) стимуляцией использования глюкозы тканями. Недостаточная секреция инсулина или повышенная его нейтрализация аутоантителами приводят к высокому уровню глюкозы в крови и развитию сахарного диабета. Главное действие глюкагона – увеличение уровня глюкозы в крови за счет стимулирования ее продукции в печени. Хотя поддержание физиологического уровня глюкозы в крови обеспечивают в первую очередь инсулин и глюкагон, другие гормоны – гормон роста, кортизол и адреналин – также играют существенную роль.

Желудочно-кишечные гормоны. Гормоны желудочно-кишечного тракта – гастрин, холецистокинин, секретин и панкреозимин. Это полипептиды, секретируемые слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта в ответ на специфическую стимуляцию. Полагают, что гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты; холецистокинин контролирует опорожнение желчного пузыря, а секретин и панкреозимин регулируют выделение сока поджелудочной железы.

Нейрогормоны – группа химических соединений, секретируемых нервными клетками (нейронами). Эти соединения обладают гормоноподобными свойствами, стимулируя или подавляя активность других клеток; они включают упомянутые ранее рилизинг-факторы, а также нейромедиаторы, функции которых заключается в передаче нервных импульсов через узкую синаптическую щель, отделяющую одну нервную клетку от другой. К нейромедиаторам относятся дофамин, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота.

В середине 1970-х годов был открыт ряд новых нейромедиаторов, обладающих морфиноподобным обезболивающим действием; они получили название «эндорфины», т.е. «внутренние морфины». [/COLOR] W Надо же, как интересно... Эндорфины способны связываться со специальными рецепторами в структурах головного мозга; в результате такого связывания в спинной мозг посылаются импульсы, которые блокируют проведение поступающих болевых сигналов. Болеутоляющее действие морфина и других опиатов несомненно обусловлено их сходством с эндорфинами, обеспечивающим их связывание с теми же блокирующими боль рецепторами.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

продолжение
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГОРМОНОВ

Гормоны использовались первоначально в случаях недостаточности какой-либо из желез внутренней секреции для замещения или восполнения возникшего гормонального дефицита. Первым эффективным гормональным препаратом был экстракт щитовидной железы овцы, примененный в 1891 английским врачом Г.Марри для лечения микседемы. На сегодняшний день гормональная терапия способна восполнить недостаточную секрецию практически любой эндокринной железы; прекрасные результаты дает и заместительная терапия, проводимая после удаления той или иной железы. Гормоны могут использоваться также для стимуляции работы желез. Гонадотропины, например, применяют для стимуляции половых желез, в частности для индукции овуляции.

Кроме заместительной терапии, гормоны и гормоноподобные препараты используются и для других целей. Так, избыточную секрецию андрогена надпочечниками при некоторых заболеваниях подавляют кортизоноподобными препаратами. Другой пример – использование эстрогенов и прогестерона в противозачаточных таблетках для подавления овуляции.

Гормоны могут применяться и как агенты, нейтрализующие действие других медикаментозных средств; при этом исходят из того, что, например, глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы, а андрогены – анаболические. Поэтому на фоне длительного курса глюкокортикоидной терапии (скажем, в случае ревматоидного артрита) нередко дополнительно назначают анаболические средства для снижения или нейтрализации ее катаболического действия.

Часто гормоны применяют как специфические лекарственные средства. Так, адреналин, расслабляющий гладкие мышцы, очень эффективен в случаях приступа бронхиальной астмы. Гормоны используются и в диагностических целях. Например, при исследовании функции коры надпочечников прибегают к ее стимуляции, вводя пациенту АКТГ, а ответ оценивают по содержанию кортикостероидов в моче или плазме.

В настоящее время препараты гормонов начали применяться почти во всех областях медицины. Гастроэнтерологи используют кортизоноподобные гормоны при лечении регионарного энтерита или слизистого колита. Дерматологи лечат угри эстрогенами, а некоторые кожные болезни – глюкокортикоидами; аллергологи применяют АКТГ и глюкокортикоиды при лечении астмы, крапивницы и других аллергических заболеваний. Педиатры прибегают к анаболическим веществам, когда необходимо улучшить аппетит или ускорить рост ребенка, а также к большим дозам эстрогенов, чтобы закрыть эпифизы (растущие части костей) и предотвратить таким образом чрезмерный рост.

При трансплантации органов используют глюкокортикоиды, которые уменьшают шансы отторжения трансплантата. Эстрогены могут ограничивать распространение метастазирующего рака молочной железы у больных в период после менопаузы, а андрогены применяются с той же целью до менопаузы. Урологи используют эстрогены, чтобы затормозить распространение рака предстательной железы. Специалисты по внутренним болезням обнаружили, что целесообразно использовать кортизоноподобные соединения при лечении некоторых типов коллагенозов, а гинекологи и акушеры применяют гормоны при терапии многих нарушений, прямо не связанных с гормональным дефицитом.


ГОРМОНЫ БЕСПОЗВОНОЧНЫХ

Гормоны беспозвоночных изучены главным образом на насекомых, ракообразных и моллюсках, причем многое в этой области все еще остается неясным. Иногда отсутствие сведений о гормонах того или иного вида животных объясняется просто тем, что у данного вида нет специализированных эндокринных желез, а отдельные группы клеток, секретирующих гормоны, с трудом поддаются обнаружению.

Вероятно, любая функция, регулируемая гормонами в организме позвоночных, сходным образом регулируется и у беспозвоночных. У млекопитающих, например, нейромедиатор норадреналин учащает сердцебиение, а у краба Cancer pagurus и омара Homarus vulgaris ту же роль играют нейрогормоны – биологически активные вещества, вырабатываемые нейросекреторными клетками нервной ткани. Обмен кальция в организме регулируется у позвоночных гормоном паращитовидных желез, а у некоторых беспозвоночных – гормоном, который вырабатывается особым органом, расположенным в грудном отделе тела. Гормональной регуляции подчинены и многие другие функции у беспозвоночных, в том числе метаморфоз, движение и перегруппировка пигментных гранул в хроматофорах, интенсивность дыхания, созревание половых клеток в гонадах, формирование вторичных половых признаков и рост тела.

Метаморфоз. Наблюдения над насекомыми выявили роль гормонов в регуляции метаморфоза, причем показано, что ее осуществляют несколько гормонов. Мы остановимся на двух важнейших гормонах-антагонистах. На каждом из тех этапов развития, которые сопровождаются метаморфозом, нейросекреторные клетки головного мозга насекомых вырабатывают т.н. мозговой гормон, стимулирующий в проторакальной (переднегрудной) железе синтез стероидного гормона, индуцирующего линьку, – экдизона. В то самое время, когда в организме насекомого синтезируется экдизон, в прилежащих телах (corpora allata) – двух небольших железах, расположенных в голове насекомого – вырабатывается т.н. ювенильный гормон, который подавляет действие экдизона и обеспечивает после линьки следующую личиночную стадию. По мере роста личинки ювенильного гормона вырабатывается все меньше и, наконец, количество его оказывается уже недостаточным для того, чтобы препятствовать линьке. Например, у бабочек уменьшение содержания ювенильного гормона приводит к тому, что последняя личиночная стадия после линьки превращается в куколку.

Взаимодействие гормонов, регулирующих метаморфоз, продемонстрировано в ряде экспериментов. Известно например, что клоп Rhodnius prolixus в ходе нормального жизненного цикла до превращения во взрослую форму (имаго) претерпевает пять линек. Если, однако, обезглавить личинки, то у выживших метаморфоз окажется укороченным и из них разовьются хотя и миниатюрные, но в остальном нормальные взрослые формы. То же явление можно наблюдать и у личинки бабочки цекропиевого шелкопряда (Samia cecropia), если удалить у нее прилежащие тела и тем самым исключить синтез ювенильного гормона. В этом случае, так же, как у Rhodnius, метаморфоз будет укороченным и взрослые формы окажутся меньше обычных. И наоборот, если от молодой гусеницы цекропиевого шелкопряда пересадить прилежащие тела личинке, уже готовой превратиться в имаго, то метаморфоз затянется и личинки будут крупнее обычных.

Ювенильный гормон удалось недавно синтезировать и теперь его можно получать в больших количествах. Опыты показали, что если воздействовать гормоном в высоких концентрациях на яйца насекомых или на иной стадии их развития, когда этот гормон в норме отсутствует, то возникают серьезные нарушения метаболизма, приводящие к гибели насекомого. Подобный результат позволяет надеяться, что синтетический гормон окажется новым и весьма эффективным средством борьбы с насекомыми-вредителями. По сравнению с химическими инсектицидами, ювенильный гормон имеет ряд важных преимуществ. Он не оказывает влияния на жизнедеятельность других организмов, в отличие от пестицидов, серьезно нарушающих экологию целых регионов. Не менее важно и то, что к любому пестициду у насекомого рано или поздно может развиться устойчивость, но маловероятно, чтобы у какого-нибудь насекомого развилась устойчивость к своим собственным гормонам.

Размножение. Эксперименты свидетельствуют о том, что гормоны участвуют в размножении насекомых. У комаров, например, они регулируют как образование яиц, так и их откладку. Когда самка комара переваривает поглощенную ею порцию крови, стенки желудка и брюшка растягиваются, что служит пусковым сигналом для передачи импульсов в мозг. Примерно через час особые клетки в верхней части мозга выделяют в гемолимфу («кровь»), циркулирующую в полости тела, гормон, стимулирующий секрецию другого гормона двумя железами, расположенными в области пережима, или шейки. Этот второй гормон стимулирует не только созревание яиц, но и запасание в них питательных веществ. У зрелых самок комара в светлые часы суток под воздействием света на соответствующие центры нервной системы выделяется специальный гормон, стимулирующий откладку яиц, что обычно происходит после полудня, т.е. еще в дневное время. При искусственной смене «ночи на день» этот порядок может быть нарушен: в опытах с комаром Aedes aegypti (переносчиком желтой лихорадки) самки откладывали яйца ночью, если их держали ночью в освещенных садках, а днем – в затемненных. У большинства видов насекомых откладку яиц стимулирует гормон, вырабатываемый определенным участком прилежащих тел.

У тараканов, кузнечиков, клопов и мух созревание яичников зависит от одного из гормонов, секретируемых прилежащими телами; в отсутствие этого гормона яичники не созревают. В свою очередь яичники вырабатывают гормоны, влияющие на прилежащие тела. Так, при удалении яичников наблюдалась дегенерация прилежащих тел. Если же такому насекомому пересаживали зрелые яичники, то спустя некоторое время обычный размер прилежащих тел восстанавливался.

Половые различия. Многим беспозвоночным, в том числе и насекомым, свойствен половой диморфизм, т.е. различие морфологических признаков у мужских и женских особей. У комаров, например, самка питается кровью млекопитающих и ее ротовой аппарат приспособлен к прокалыванию кожи, а самцы питаются нектаром или растительными соками и хоботок у них более длинный и тонкий. W И все-таки самки более кровожадны Very Happy У пчел половой диморфизм отчетливо коррелирует с особенностями поведения и судьбы каждой касты особей: самцы (трутни) служат лишь для размножения и после брачного полета погибают W Кстати, сразу вспомнила про трутневое молочко, которое продают на всяких медовых ярмарках, говорят очень полезно!!!, самки представлены двумя кастами – маткой (царицей), которая имеет развитую половую систему и участвует в размножении, и стерильными рабочими пчелами. Наблюдения и эксперименты, проводимые над пчелами и другими беспозвоночными, показывают, что развитие половых признаков регулируется гормонами, которые вырабатываются половыми железами.

У многих ракообразных мужской половой гормон (андроген) вырабатывается андрогенной железой, находящейся в семяпроводе. Этот гормон необходим для формирования семенников и придаточных (копулятивных) половых органов, а также для развития вторичных половых признаков. При удалении андрогенной железы меняются и форма тела, и функции, так что кастрированный самец становится в конце концов похожим на самку.

Изменение окраски. Способность к изменению окраски тела свойственна многим беспозвоночным, в том числе насекомым, ракообразным и моллюскам. Палочник Dixippus на зеленом фоне кажется зеленым, а на более темном напоминает палочку, как бы покрытую корой. У палочников, как и у многих других организмов, изменение окраски тела в зависимости от окраски фона – одно из главных средств защиты, позволяющее животному ускользнуть от внимания хищника.

В организме беспозвоночных, способных к изменению окраски тела, вырабатываются гормоны, стимулирующие движение и перегруппировку гранул пигментов. Как в светлое, так и в темное время суток, зеленый пигмент распределен в хроматофорах равномерно, поэтому в дневные часы палочник окрашен в зеленый цвет. Гранулы же коричневого и красного пигментов в условиях освещенного фона сгруппированы по краям клетки. При наступлении темноты или снижении освещенности происходит рассеивание гранул темных пигментов и насекомое приобретает окраску коры деревьев. Реакция хроматофоров вызывается нейрогормоном, выделяемым мозгом в ответ на изменение освещенности фона. Под действием света этот гормон поступает в кровь и доставляется ею к клетке-мишени. Другие гормоны насекомых, регулирующие перемещение пигментов, поступают в кровь из прилежащих тел и из ганглия (нервного узла), расположенного под пищеводом.

Ретинальные пигменты сложного глаза ракообразных тоже перемещаются в ответ на изменение освещенности, и эта адаптация к свету подчинена гормональной регуляции. Кальмары и другие моллюски также имеют пигментные клетки, реакция которых на свет регулируется гормонами. У кальмара хроматофоры содержат синий, пурпурный, красный и желтый пигменты. При соответствующей стимуляции его тело может принимать различную окраску, что дает ему возможность мгновенно приспосабливаться к окружающей среде.

Механизмы, управляющие перемещением пигментов в хроматофорах, различны. У осьминога Eledone в хроматофорах имеются волокна, способные сокращаться в ответ на действие тирамина – гормона, вырабатываемого слюнной железой. При их сокращении область, занимаемая пигментами, расширяется и тело осьминога темнеет. При расслаблении волокон в ответ на действие другого гормона, бетаина, эта область сокращается и тело светлеет.

Иной механизм перемещения пигментов обнаружен в клетках кожи насекомых, в клетках сетчатки некоторых ракообразных и у холоднокровных позвоночных. У этих животных пигментные гранулы связаны с высокополимерными белковыми молекулами, которые способны переходить из состояния золя в гель и обратно. При переходе в состояние геля объем, занимаемый белковыми молекулами, уменьшается и пигментные гранулы собираются в центре клетки, что наблюдается в темновой фазе. В световой фазе белковые молекулы переходят в состояние золя; это сопровождается увеличением их объема и рассеиванием гранул по всей клетке.


ГОРМОНЫ ПОЗВОНОЧНЫХ

У всех позвоночных гормоны одинаковы или очень сходны, а у млекопитающих это сходство настолько велико, что некоторые гормональные препараты, полученные от животных, используются для инъекций человеку. Иногда, впрочем, тот или иной гормон действует у разных видов по-разному. Например, вырабатываемый яичниками эстроген влияет на рост перьев цыплят породы леггорн и не влияет на рост перьев у голубей.

Не все исследования, посвященные роли гормонов, позволяют сделать достаточно четкие выводы. Противоречивы, например, данные, касающиеся роли гормонов в миграциях птиц. У некоторых видов, в частности у зимнего юнко, гонады весной с увеличением продолжительности дня увеличиваются, и это наводит на мысль, что именно гормоны инициируют миграцию. Однако у других видов птиц такой реакции не наблюдается. Неясна также роль гормонов в таком явлении, как зимняя спячка у млекопитающих.

Тироксин, тиреоидный гормон позвоночных, вырабатываемый щитовидной железой, регулирует основной обмен и процессы развития. Эксперименты показали, что у пресмыкающихся, например, периодические линьки, по крайней мере частично, регулируются тироксином.

У земноводных функция тироксина лучше всего изучена на лягушках. Головастики, в пищу которых добавляли экстракт щитовидной железы, переставали расти и рано превращались в маленьких взрослых лягушек, т.е. у них наблюдался ускоренный метаморфоз. При удалении же у них щитовидной железы метаморфоза не происходило и они так и оставались головастиками.

Важную роль играет тироксин в жизненном цикле и другого земноводного – тигровой амбистомы. Неотеническая (способная к размножению) личинка амбистомы – аксолотль – обычно не претерпевает метаморфоза, оставаясь на личиночной стадии. Однако, если добавить в пищу аксолотля небольшое количество экстракта бычьей щитовидной железы, то метаморфоз произойдет и из аксолотля разовьется маленькая черная дышащая воздухом амбистома.

Водный и ионный баланс. У земноводных и млекопитающих диурез (мочеотделение) стимулируется гидрокортизоном – гормоном, секретируемым корой надпочечников. Противоположное – угнетающее – влияние на диурез оказывает другой гормон, который вырабатывается гипоталамусом, поступает в заднюю долю гипофиза, а из него в системный кровоток.

У всех позвоночных, за исключением рыб, имеются паращитовидные железы, секретирующие гормон, способствующий поддержанию баланса кальция и фосфора. По-видимому, у костистых рыб функцию паращитовидных желез выполняют какие-то иные структуры, но точно это пока не установлено. Другие участвующие в метаболизме гормоны, регулирующие баланс ионов калия, натрия и хлора, секретируются корой надпочечников и задней долей гипофиза. Гормоны коры надпочечников повышают содержание ионов натрия и хлора в крови у млекопитающих, пресмыкающихся и лягушек.

Инсулин. Два гормона, регулирующие содержание сахара в крови – инсулин и глюкагон, – вырабатываются специализированными клетками поджелудочной железы, составляющими островки Лангерганса. Различают четыре типа клеток: альфа, бета, C и D. Доля этих клеточных типов в разных группах животных варьирует, а у ряда земноводных имеются только бета-клетки. Некоторые виды рыб не имеют поджелудочной железы и островковая ткань обнаруживается у них в стенке кишечника; есть также виды, у которых она находится в печени. Известны рыбы, у которых скопления островковой ткани представлены в виде отдельных эндокринных желез. Секретируемые островковыми клетками гормоны – инсулин и глюкагон – выполняют, по-видимому, одну и ту же функцию у всех позвоночных.

Гормоны гипофиза. Гипофиз секретирует разнообразные гормоны; их действие хорошо известно по наблюдениям над млекопитающими, но ту же роль играют они и во всех других группах позвоночных. Если, например, впавшей в зимнюю спячку самке лягушки сделать инъекцию экстракта из передней доли гипофиза, это приведет к стимуляции созревания яиц и она начнет откладывать икру. У африканского ткачика вырабатываемый передней долей гипофиза гонадотропный гормон инициирует секрецию семенниками мужского полового гормона. Этот гормон стимулирует расширение выносящих канальцев семенника, а также образование пигмента меланина в клюве и как следствие потемнение клюва. У того же африканского ткачика вырабатываемый задней долей гипофиза лютеинизирующий гормон инициирует синтез пигментов в некоторых перьях и секрецию прогестерона желтым телом яичника.

Изменение окраски тела холоднокровных животных, например хамелеонов и некоторых рыб, регулируется еще одним гипофизарным гормоном, а именно меланоцит-стимулирующим гормоном (МСГ), или интермедином. Имеется этот гормон также и у птиц и млекопитающих, но какого-либо влияния на пигментацию он в большинстве случаев не оказывает. Присутствие МСГ в организме птиц и млекопитающих, где это гормон не играет, по-видимому, заметной роли, позволяет сделать ряд предположений по поводу эволюции позвоночных.

УДАЧИЩИ ВСЕМ!!!
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 29 ноя 2006, 07:26
Procurator
W ИЗ ЭТОЙ ЖЕ СТАТЬИ ПРО ГОРМОНЫ ССЫЛКА на РЕПРОДУКЦИЮ... довольно толково...
ПОВТОРЕНИЕ - МАТЬ УЧЕНИЯ!!! Все по порядочку Very Happy Very Happy Very Happy


РЕПРОДУКЦИЯ ЧЕЛОВЕКА
(размножение человека), физиологическая функция, необходимая для сохранения человека как биологического вида. Процесс размножения у человека начинается с зачатия (оплодотворения), т.е. с момента проникновения мужской половой клетки (сперматозоида) в женскую половую клетку (яйцо, или яйцеклетку). Слияние ядер этих двух клеток – начало формирования нового индивида. Человеческий зародыш развивается в матке женщины во время беременности, которая длится 265–270 дней. В конце этого периода матка начинает самопроизвольно ритмически сокращаться, сокращения становятся все сильнее и чаще; амниотический мешок (плодный пузырь) разрывается и, наконец, через влагалище «изгоняется» зрелый плод – рождается ребенок. Вскоре отходит и плацента (послед). Весь процесс, начиная с сокращений матки и кончая изгнанием плода и последа, называется родами. См. также БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ; ЭМБРИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА.
Более чем в 98% случаев при зачатии происходит оплодотворение только одной яйцеклетки, что обусловливает развитие одного плода. В 1,5% случаев развиваются двойни (близнецы). Примерно в одном из 7500 случаев беременности образуются тройни. См. также МНОГОПЛОДНЫЕ РОДЫ.

Способностью к репродукции обладают только биологически зрелые индивиды. В период полового созревания (пубертатный период) происходит физиологическая перестройка организма, проявляющаяся в физических и химических изменениях, которые знаменуют наступление биологической зрелости. У девочки в этот период увеличиваются жировые отложения вокруг таза и бедер, растут и округляются молочные железы, развивается оволосение наружных половых органов и подмышек. Вскоре после появления этих, т.н. вторичных, половых признаков, устанавливается менструальный цикл.

У мальчиков в процессе полового созревания заметно меняется телосложение; количество жира на животе и бедрах уменьшается, плечи становятся более широкими, снижается тембр голоса, появляются волосы на теле и лице. Сперматогенез (образование сперматозоидов) у мальчиков начинается несколько позднее, чем менструации у девочек.


РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА ЖЕНЩИН


Репродуктивные органы. Женские внутренние репродуктивные органы включают яичники, маточные (фаллопиевы) трубы, матку и влагалище.



Яичники – два железистых органа весом 2–3,5 г каждый – располагаются за маткой по обе ее стороны. У новорожденной девочки каждый яичник содержит, по оценкам, примерно 700 000 незрелых яйцеклеток. Все они заключены в маленькие круглые прозрачные мешочки – фолликулы. Последние поочередно созревают, увеличиваясь в размерах. Зрелый фолликул, называемый также граафовым пузырьком, разрывается, высвобождая яйцеклетку. Этот процесс называется овуляцией. Далее яйцеклетка попадает в маточную трубу. Обычно в течение всего репродуктивного периода жизни из яичников высвобождается приблизительно 400 способных к оплодотворению яйцеклеток. Овуляция происходит ежемесячно (примерно в середине менструального цикла). Лопнувший фолликул погружается в толщу яичника, зарастает рубцовой соединительной тканью и превращается во временную эндокринную железу – т.н. желтое тело, продуцирующее гормон прогестерон.

Маточные трубы, как и яичники, – парные образования. Каждая из них тянется от яичника и соединяется с маткой (с двух разных сторон). Длина труб примерно 8 см; они слегка изгибаются. Просвет труб переходит в полость матки. Стенки труб содержат внутренний и наружный слои гладкомышечных волокон, которые постоянно ритмически сокращаются, что обеспечивает волнообразные движения труб. Изнутри стенки труб выстланы тонкой оболочкой, содержащей реснитчатые (мерцательные) клетки. Как только яйцо попадает в трубу, эти клетки, наряду с мышечными сокращениями стенок, обеспечивают его перемещение в полость матки.

Матка представляет собой полый мышечный орган, расположенный в тазовом отделе брюшной полости. Ее размеры – примерно 8ґ5ґ2,5 см. Сверху в нее входят трубы, а снизу ее полость сообщается с влагалищем. Главная часть матки называется телом. Небеременная матка имеет лишь щелевидную полость. Нижняя часть матки, шейка, длиной около 2,5 см, вдается во влагалище, куда открывается ее полость, называемая шеечным каналом. При попадании в матку оплодотворенная яйцеклетка погружается в ее стенку, где и развивается в течение всей беременности.

Влагалище – полое цилиндрическое образование длиной 7–9 см. Оно соединено с шейкой матки по ее окружности и выходит к наружным половым органам. Основные его функции – отток менструальной крови наружу, прием мужского полового органа и мужского семени при совокуплении и обеспечение прохода для рождающегося плода. У девственниц наружный вход во влагалище частично закрыт складкой ткани в форме полумесяца, девственной плевой. Эта складка, как правило, оставляет достаточно места для оттока менструальной крови; после первого совокупления отверстие влагалища расширяется.

Молочные железы. Полноценное (зрелое) молоко у женщин обычно появляется примерно на 4–5-й день после родов. Когда ребенок сосет грудь, возникает дополнительный мощный рефлекторный стимул к выработке железами молока (лактации). См. также МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА.

Менструальный цикл устанавливается вскоре после начала полового созревания под влиянием гормонов, вырабатываемых эндокринными железами. На ранних этапах полового созревания гормоны гипофиза инициируют активность яичников, запуская комплекс процессов, протекающих в женском организме от пубертатного периода до менопаузы, т.е. на протяжении примерно 35 лет. Гипофиз циклически секретирует три гормона, которые участвуют в процессе репродукции. Первый – фолликулостимулирующий гормон – обусловливает развитие и созревание фолликула; второй – лютеинизирующий гормон – стимулирует синтез половых гормонов в фолликулах и инициирует овуляцию; третий – пролактин – подготавливает молочные железы к лактации.

Под влиянием двух первых гормонов фолликул растет, его клетки делятся, и в нем образуется крупная заполненная жидкостью полость, в которой находится ооцит (см. также ЭМБРИОЛОГИЯ). Рост и активность фолликулярных клеток сопровождаются секрецией ими эстрогенов, или женских половых гормонов. Эти гормоны можно обнаружить как в фолликулярной жидкости, так и в крови. Термин эстроген происходит от греческого oistros («неистовство») и применяется для обозначения группы соединений, способных вызывать у животных эструс («течку»). Эстрогены присутствуют не только в организме человека, но и у других млекопитающих.

Лютеинизирующий гормон стимулирует разрыв фолликула и высвобождение яйцеклетки. После этого клетки фолликула претерпевают значительные изменения, и из них развивается новая структура – желтое тело. Под действием лютеинизирующего гормона оно, в свою очередь, вырабатывает гормон прогестерон. Прогестерон тормозит секреторную активность гипофиза и изменяет состояние слизистой (эндометрия) матки, подготавливая ее к приему оплодотворенного яйца, которое должно внедриться (имплантироваться) в стенку матки для последующего развития. В результате стенка матки существенно утолщается, ее слизистая, содержащая много гликогена и богатая кровеносными сосудами, создает благоприятные условия для развития зародыша. Координированное действие эстрогенов и прогестерона обеспечивает формирование необходимой для выживания зародыша среды и сохранение беременности.

Гипофиз стимулирует активность яичников приблизительно каждые четыре недели (овуляторный цикл). Если оплодотворение не происходит, бльшая часть слизистой вместе с кровью отторгается и через шейку матки попадает во влагалище. Такие циклически повторяющиеся кровянистые выделения называют менструациями. У большинства женщин период кровотечений наступает примерно через каждые 27–30 дней и продолжается 3–5 дней. Весь цикл, заканчивающийся отторжением слизистой оболочки матки, называется менструальным циклом. Он регулярно повторяется на протяжении всего репродуктивного периода жизни женщины. Первые после полового созревания менструации могут быть нерегулярными, и во многих случаях им не предшествует овуляция. Менструальные циклы без овуляции, часто встречающиеся у молодых девушек, называют ановуляторными.

Менструация – вовсе не выброс «испорченной» крови. На самом деле, выделения содержат весьма небольшие количества крови, смешанной со слизью и тканью слизистой оболочки матки. Количество крови, теряемое во время менструации, у разных женщин различно, но в среднем не превышает 5–8 столовых ложек. Иногда незначительное кровотечение возникает в середине цикла, что часто сопровождается легкими болями в животе, характерными для овуляции. Такие боли называют mittelschmerz (нем. «срединные боли»). Боли, испытываемые при менструации, называют дисменореей. Обычно дисменорея возникает в самом начале менструаций и продолжается 1–2 дня.



Беременность. Выход яйцеклетки из фолликула в большинстве случаев происходит примерно в середине менструального цикла, т.е. на 10–15 день после первого дня предшествующей менструации. В течение 4 суток яйцеклетка продвигается по маточной трубе. Зачатие, т.е. оплодотворение яйцеклетки сперматозоидом, происходит в верхней части трубы. Здесь же начинается развитие оплодотворенной яйцеклетки. Затем она постепенно спускается по трубе в полость матки, где в течение 3–4 дней находится в свободном виде, а потом внедряется в стенку матки, и из нее развиваются зародыш и такие структуры, как плацента, пуповина и т.п.

Беременность сопровождается многими физическими и физиологическими изменениями в организме. Прекращаются менструации, резко увеличиваются размеры и масса матки, набухают молочные железы, в которых идет подготовка к лактации. Во время беременности объем циркулирующей крови превышает исходный на 50%, что значительно увеличивает работу сердца. В целом, период беременности – тяжелая физическая нагрузка.

Беременность завершается изгнанием плода через влагалище. После родов, примерно спустя 6 недель, размеры матки возвращаются к исходным.

Менопауза. Термин «менопауза» составлен из греческих слов meno («ежемесячно») и pausis («прекращение»). Таким образом, менопауза означает прекращение менструаций. Весь период угасания половых функций, включая менопаузу, называют климаксом.

Менструации прекращаются и после хирургического удаления обоих яичников, производимого при некоторых заболеваниях. Воздействие на яичники ионизирующего излучения также может приводить к прекращению их активности и менопаузе.

Примерно у 90% женщин менструации прекращаются в возрасте между 45 и 50 годами. Это может происходить резко либо постепенно на протяжении многих месяцев, когда менструации становятся нерегулярными, увеличиваются интервалы между ними, постепенно укорачиваются сами периоды кровотечений и уменьшается количество теряемой крови. Иногда менопауза наступает у женщин, не достигших и 40-летнего возраста. Столь же редко встречаются женщины с регулярными менструациями в 55 лет. Любое кровотечение из влагалища, наступившее после менопаузы, требует немедленного обращения к врачу.

Симптомы климакса. В период прекращения менструаций или непосредственно перед ним у многих женщин развивается сложный комплекс симптомов, составляющих в совокупности т.н. менопаузный синдром. Он складывается из различного сочетания следующих симптомов: «приливы» (внезапное покраснение или ощущение жара в шее и голове), головные боли, головокружения, раздражительность, психическая неустойчивость и боли в суставах. Большинство женщин жалуются лишь на «приливы», которые могут возникать по несколько раз в сутки и обычно тяжелее ощущаются по ночам. Примерно 15% женщин не ощущают ничего, отмечая лишь прекращение менструаций, и сохраняют прекрасное здоровье.

Многие женщины неправильно представляют себе, чего следует ожидать от менопаузы и климакса. Их тревожит возможность потери сексуальной привлекательности или внезапного прекращения половой жизни. Некоторые опасаются психических расстройств или общего увядания. Эти страхи основаны преимущественно на слухах, а не на медицинских фактах.


РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА МУЖЧИН

Функция размножения у мужчин сводится к выработке достаточного числа сперматозоидов, обладающих нормальной подвижностью и способных оплодотворять зрелые яйцеклетки. Мужские половые органы включают яички (семенники) с их протоками, половой член, а также вспомогательный орган – предстательную железу.



Яички (семенники, тестикулы) – парные железы овальной формы; каждая из них весит 10–14 г и подвешена в мошонке на семенном канатике. Яичко состоит из большого числа семенных канальцев, которые, сливаясь, образуют придаток яичка – эпидидимис. Это продолговатое тельце, примыкающее к верхней части каждого яичка. Яички секретируют мужские половые гормоны, андрогены, и вырабатывают сперму, содержащую мужские половые клетки – сперматозоиды.

Сперматозоиды представляют собой мелкие очень подвижные клетки, состоящие из головки, несущей ядро, шейки, тела и жгутика, или хвоста (см. СПЕРМАТОЗОИД). Они развиваются из специальных клеток в тонких извитых семенных канальцах. Созревающие сперматозоиды (т.н. сперматоциты) перемещаются из этих канальцев в более крупные протоки, впадающие в спиральные трубочки (выносящие, или экскреторные, канальцы). Из них сперматоциты попадают в эпидидимис, где завершается их превращение в сперматозоиды. Эпидидимис содержит проток, открывающийся в семявыносящий проток яичка, а тот, соединяясь с семенным пузырьком, образует эякуляторный (семявыбрасывающий) проток предстательной железы. В момент оргазма сперматозоиды вместе с жидкостью, вырабатываемой клетками предстательной железы, семявыносящего протока, семенного пузырька и слизистых желез, выбрасываются из семенного пузырька в эякуляторный проток и далее в мочеиспускательный канал полового члена. В норме объем эякулята (семени) равен 2,5–3 мл, причем в каждом миллилитре содержится более 100 млн. сперматозоидов.

Оплодотворение. Попав во влагалище, сперматозоиды с помощью движений хвоста, а также благодаря сокращению стенок влагалища перемещаются примерно за 6 часов в маточные трубы. Хаотическое движение миллионов сперматозоидов в трубах создает возможность их контакта с яйцеклеткой, и если один из них проникает в нее, ядра двух клеток сливаются и оплодотворение завершается.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 29 ноя 2006, 08:01
Procurator
W ПРОДОЛЖЕНИЕ ПО ТЕМЕ


ЭМБРИОЛОГИЯ,

наука, изучающая развитие организма на самых ранних стадиях, предшествующих метаморфозу, вылуплению или рождению. Слияние гамет – яйца (яйцеклетки) и сперматозоида – с образованием зиготы дает начало новой особи, но прежде чем стать таким же существом, как родители, ей предстоит пройти определенные стадии развития: клеточное деление, образование первичных зародышевых листков и полостей, возникновение осей зародыша и осей симметрии, развитие целомических полостей и их производных, образование внезародышевых оболочек и, наконец, появление систем органов, функционально интегрированных и образующих тот или иной узнаваемый организм. Все это составляет предмет изучения эмбриологии.
Развитию предшествует гаметогенез, т.е. образование и созревание сперматозоида и яйца. Процесс развития всех яиц данного вида протекает в общем одинаково.

Гаметогенез. Зрелые сперматозоид и яйцо различаются по своему строению, сходны у них только ядра; однако обе гаметы образуются из одинаковых на вид первичных половых клеток. У всех организмов, размножающихся половым путем, эти первичные половые клетки обособляются на ранних стадиях развития от других клеток и развиваются особым образом, готовясь к выполнению своей функции – продуцированию половых, или зародышевых, клеток. Поэтому их называют зародышевой плазмой – в отличие от всех других клеток, составляющих соматоплазму. Совершенно очевидно, однако, что и зародышевая плазма и соматоплазма происходят из оплодотворенного яйца – зиготы, давшей начало новому организму. Таким образом, в своей основе они одинаковы. Факторы, определяющие, какие клетки станут половыми, а какие – соматическими, до сих пор не установлены. Однако в конечном итоге половые клетки приобретают достаточно четкие отличия. Эти отличия возникают в процессе гаметогенеза.

У всех позвоночных и некоторых беспозвоночных первичные половые клетки возникают вдали от гонад и мигрируют к гонадам зародыша – яичнику или семеннику – с током крови, с пластами развивающихся тканей или посредством амебоидных движений. В гонадах из них образуются зрелые половые клетки. Ко времени развития гонад сома и зародышевая плазма функционально уже обособлены одна от другой, и, начиная с этого времени, на протяжении всей жизни организма половые клетки совершенно независимы от каких бы то ни было воздействий сомы. Именно поэтому признаки, приобретенные индивидом на протяжении его жизни, не оказывают влияния на его половые клетки.

Первичные половые клетки, находясь в гонадах, делятся с образованием мелких клеток – сперматогониев в семенниках и оогониев в яичниках. Сперматогонии и оогонии продолжают многократно делиться, образуя клетки таких же размеров, что свидетельствует о компенсаторном росте как цитоплазмы, так и ядра. Сперматогонии и оогонии делятся митотически, и, следовательно, у них сохраняется первоначальное диплоидное число хромосом.

Спустя некоторое время эти клетки прекращают делиться и вступают в период роста, в течение которого в их ядрах происходят очень важные изменения. Хромосомы, полученные исходно от двух родителей, соединяются попарно (конъюгируют), вступая в очень тесное соприкосновение. Это делает возможным последующий кроссинговер (перекрест), в ходе которого гомологичные хромосомы разрываются и соединяются в новом порядке, обмениваясь эквивалентными участками; в результате кроссинговера в хромосомах оогониев и сперматогониев возникают новые комбинации генов. Предполагается, что стерильность мулов обусловлена несовместимостью хромосом, полученных от родителей – лошади и осла, из-за которой хромосомы не способны выжить при тесном соединении друг с другом. В результате созревание половых клеток в яичниках или семенниках мула прекращается на стадии конъюгации.

Когда ядро перестроилось и в клетке накопилось достаточное количество цитоплазмы, возобновляется процесс деления; вся клетка и ядро подвергаются двум разного типа делениям, определяющим собственно процесс созревания половых клеток. Одно из них – митоз – приводит к образованию клеток, аналогичных исходной; в результате другого – мейоза, или редукционного деления, в ходе которого клетки делятся дважды, – образуются клетки, каждая из которых содержит лишь половинное (гаплоидное) число хромосом по сравнению с исходным, а именно по одной из каждой пары (см. также КЛЕТКА). У некоторых видов эти клеточные деления происходят в обратном порядке. После роста и реорганизации ядер в оогониях и сперматогониях и непосредственно перед первым делением мейоза эти клетки получают названия ооцитов и сперматоцитов первого порядка, а после первого деления мейоза – ооцитов и сперматоцитов второго порядка. Наконец, после второго деления мейоза клетки, находящиеся в яичнике, называют яйцами (яйцеклетками), а находящиеся в семеннике – сперматидами. Теперь яйцо окончательно созрело, а сперматиде предстоит еще проделать метаморфоз и превратиться в сперматозоид.

Здесь необходимо подчеркнуть одно важное различие между оогенезом и сперматогенезом. Из одного ооцита первого порядка в результате созревания получается только одно зрелое яйцо; остальные три ядра и небольшое количество цитоплазмы превращаются в полярные тельца, которые не функционируют как половые клетки и в дальнейшем дегенерируют. Вся цитоплазма и желток, которые могли бы распределиться по четырем клеткам, концентрируются в одной – в зрелом яйце. В отличие от этого один сперматоцит первого порядка дает начало четырем сперматидам и такому же числу зрелых сперматозоидов, не теряя ни одного ядра. При оплодотворении восстанавливается диплоидное, или нормальное, число хромосом.



Яйцо. Яйцеклетка инертна и обычно крупнее соматических клеток данного организма. Яйцеклетка мыши составляет примерно 0,06 мм в диаметре, тогда как диаметр страусиного яйца бывает более 15 см. Яйца обычно имеют шаровидную или овальную форму, но бывают также продолговатыми, как у насекомых, миксины или ильной рыбы. Размеры и другие признаки яйца зависят от количества и распределения в нем питательного желтка, накапливающегося в виде гранул или, реже, в виде сплошной массы. Поэтому яйца делят на разные типы в зависимости от содержания в них желтка.

Гомолецитальные яйца (от греч. homs – равный, однородный, lkithos – желток). В гомолецитальных яйцах, называемых также изолецитальными или олиголецитальными, желтка очень мало и он равномерно распределен в цитоплазме. Такие яйца типичны для губок, кишечнополостных, иглокожих, морских гребешков, нематод, оболочников и большинства млекопитающих.

Телолецитальные яйца (от греч. tlos – конец) содержат значительное количество желтка, а цитоплазма сконцентрирована у них на одном конце, обозначаемом обычно как анимальный полюс. Противоположный полюс, на котором сконцентрирован желток, называют вегетативным. Такие яйца типичны для кольчатых червей, головоногих моллюсков, бесчерепных (ланцетник), рыб, земноводных, пресмыкающихся, птиц и однопроходных млекопитающих. У них хорошо выражена анимально-вегетативная ось, определяемая градиентом распределения желтка; ядро обычно располагается эксцентрически; в яйцах, содержащих пигмент, он также распределяется по градиенту, но, в отличие от желтка, его больше на анимальном полюсе.

Центролецитальные яйца. В них желток расположен в центре, так что цитоплазма сдвинута к периферии и дробление поверхностное. Такие яйца типичны для некоторых кишечнополостных и членистоногих.

Сперматозоид. В отличие от крупной и инертной яйцеклетки, сперматозоиды мелкие, от 0,02 до 2,0 мм в длину, они активны и способны проплыть большое расстояние, чтобы добраться до яйца. Цитоплазмы в них мало, а желтка нет вообще.

Форма сперматозоидов разнообразна, однако среди них можно выделить два главных типа – жгутиковые и безжгутиковые. Безжгутиковые формы сравнительно редки. У большинства животных активная роль в оплодотворении принадлежит сперматозоиду. См. также СПЕРМАТОЗОИД.

Оплодотворение. Оплодотворение – сложный процесс, в ходе которого сперматозоид проникает в яйцо и их ядра сливаются. В результате слияния гамет образуется зигота – по существу уже новая особь, способная развиваться при наличии необходимых для этого условий. Оплодотворение вызывает активацию яйца, стимулируя его к последовательным изменениям, приводящим к развитию сформированного организма. При оплодотворении происходит также амфимиксис, т.е. смешение наследственных факторов в результате слияния ядер яйца и сперматозоида. Яйцо обеспечивает половину необходимых хромосом и обычно все питательные вещества, необходимые для ранних стадий развития.

При соприкосновении сперматозоида с поверхностью яйца желточная оболочка яйца изменяется, превращаясь в оболочку оплодотворения. Это изменение считается доказательством того, что произошла активация яйца. Одновременно на поверхности яиц, содержащих мало желтка или не содержащих его вовсе, возникает т.н. кортикальная реакция, не допускающая проникновения в яйцо других сперматозоидов. У яиц, содержащих очень много желтка, кортикальная реакция возникает позднее, так что в них обычно проникает несколько сперматозоидов. Но даже в таких случаях оплодотворение совершает только один сперматозоид, первым дошедший до ядра яйца.

У некоторых яиц в месте соприкосновения сперматозоида с плазматической мембраной яйца образуется выпячивание мембраны – т.н. бугорок оплодотворения; он облегчает проникновение сперматозоида. Обычно в яйцо проникают головка сперматозоида и центриоли, находящиеся в его средней части, а хвост остается снаружи. Центриоли способствуют образованию веретена при первом делении оплодотворенного яйца. Процесс оплодотворения можно считать завершенным, когда два гаплоидных ядра – яйцеклетки и сперматозоида – сливаются и их хромосомы конъюгируют, готовясь к первому дроблению оплодотворенного яйца. См. также ЯЙЦО.

Дробление. Если возникновение оболочки оплодотворения считается показателем активации яйца, то деление (дробление) служит первым признаком действительной активности оплодотворенного яйца. Характер дробления зависит от количества и распределения желтка в яйце, а также от наследственных свойств ядра зиготы и особенностей цитоплазмы яйца (последние целиком определяются генотипом материнского организма). Выделяют три типа дробления оплодотворенного яйца.

Голобластическое дробление характерно для гомолецитальных яиц. Плоскости дробления разделяют яйцо полностью. Они могут делить его на равные части, как у морской звезды или морского ежа, или же на неравные части, как у брюхоногого моллюска Crepidula. Дробление умеренно телолецитального яйца ланцетника происходит по голобластическому типу, однако неравномерность деления проявляется только после стадии четырех бластомеров. У некоторых клеток после этой стадии дробление становится крайне неравномерным; образующиеся при этом мелкие клетки называют микромерами, а крупные клетки, содержащие желток, – макромерами. У моллюсков плоскости дробления проходят таким образом, что начиная со стадии восьми клеток бластомеры располагаются по спирали; этот процесс регулируется ядром.

Меробластическое дробление типично для телолецитальных яиц, богатых желтком; оно ограничено относительно небольшим участком у анимального полюса. Плоскости дробления не проходят через все яйцо и не захватывают желток, так что в результате деления на анимальном полюсе образуется небольшой диск клеток (бластодиск). Такое дробление, называемое также дискоидальным, свойственно пресмыкающимся и птицам.

Поверхностное дробление типично для центролецитальных яиц. Ядро зиготы делится в центральном островке цитоплазмы, и получающиеся при этом клетки перемещаются на поверхность яйца, образуя поверхностный слой клеток вокруг лежащего в центре желтка. Этот тип дробления наблюдается у членистоногих.

Правила дробления. Установлено, что дробление подчиняется определенным правилам, названным именами исследователей, которые их впервые сформулировали. Правило Пфлюгера: веретено всегда тянется в направлении наименьшего сопротивления. Правило Бальфура: скорость голобластического дробления обратно пропорциональна количеству желтка (желток затрудняет деление как ядра, так и цитоплазмы). Правило Сакса: клетки обычно делятся на равные части, и плоскость каждого нового деления пересекает плоскость предшествующего деления под прямым углом. Правило Гертвига: ядро и веретено обычно располагаются в центре активной протоплазмы. Ось каждого веретена деления располагается по длинной оси массы протоплазмы. Плоскости деления обычно пересекают массу протоплазмы под прямым углом к ее осям.

В результате дробления оплодотворенных яиц любого типа образуются клетки, называемые бластомерами. Когда бластомеров становится много (у земноводных, например, от 16 до 64 клеток), они образуют структуру, напоминающую ягоду малины и названную морулой.



Бластула. По мере продолжения дробления бластомеры становятся все мельче и все плотнее прилегают друг к другу, приобретая гексагональную форму. Такая форма повышает структурную жесткость клеток и плотность слоя. Продолжая делиться, клетки раздвигают друг друга и в итоге, когда их число достигает нескольких сотен или тысяч, формируют замкнутую полость – бластоцель, в который поступает жидкость из окружающих клеток. В целом это образование носит название бластулы. Ее формированием (в котором клеточные движения не участвуют) завершается период дробления яйца.

В гомолецитальных яйцах бластоцель может располагаться в центре, но в телолецитальных яйцах он обычно бывает сдвинут желтком и располагается эксцентрически, ближе к анимальному полюсу и прямо под бластодиском. Итак, бластула обычно представляет собой полый шарик, полость которого (бластоцель) заполнена жидкостью, но в телолецитальных яйцах с дискоидальным дроблением бластула представлена уплощенной структурой.

При голобластическом дроблении стадия бластулы считается завершенной, когда в результате деления клеток соотношение между объемами их цитоплазмы и ядра становится таким же, как в соматических клетках. В оплодотворенном яйце объемы желтка и цитоплазмы совершенно не соответствуют размерам ядра. Однако в процессе дробления количество ядерного материала несколько увеличивается, тогда как цитоплазма и желток только делятся. В некоторых яйцах отношение объема ядра к объему цитоплазмы в момент оплодотворения составляет примерно 1:400, а к концу стадии бластулы – примерно 1:7. Последнее близко к соотношению, характерному и для первичной половой и для соматической клетки.

Поверхности поздней бластулы оболочников и земноводных можно картировать; для этого на разные ее участки наносят прижизненные (не наносящие вреда клеткам) красители – сделанные цветные метки сохраняются в ходе дальнейшего развития и позволяют установить, какие органы возникают из каждого участка. Эти участки называют презумптивными, т.е. такими, судьбу которых при нормальных условиях развития можно предсказать. Если, однако, на стадии поздней бластулы или ранней гаструлы переместить эти участки или поменять местами, их судьба изменится. Подобные эксперименты показывают, что до какой-то определенной стадии развития каждый бластомер способен превратиться в любую из множества разнообразных клеток, составляющих организм.



Гаструла. Гаструлой называют стадию эмбрионального развития, на которой зародыш состоит из двух слоев: наружного – эктодермы, и внутреннего – энтодермы. У разных животных эта двуслойная стадия достигается разными способами, поскольку яйца разных видов содержат разное количество желтка. Однако в любом случае главную роль в этом играют перемещения клеток, а не клеточные деления.

Инвагинация. В гомолецитальных яйцах, для которых типично голобластическое дробление, гаструляция обычно происходит путем инвагинации (впячивания) клеток вегетативного полюса, что приводит к образованию двуслойного зародыша, имеющего форму чаши. Первоначальный бластоцель сокращается, но при этом образуется новая полость – гастроцель. Отверстие, ведущее в этот новый гастроцель, называется бластопором (название неудачное, поскольку оно открывается не в бластоцель, а в гастроцель). Бластопор расположен в области будущего анального отверстия, на заднем конце зародыша, и в этой области развивается большая часть мезодермы – третьего, или среднего, зародышевого листка. Гастроцель называют также архентероном, или первичной кишкой, и он служит зачатком пищеварительной системы.

Инволюция. У пресмыкающихся и птиц, телолецитальные яйца которых содержат большое количество желтка и дробятся меробластически, клетки бластулы на очень небольшом участке приподнимаются над желтком и затем начинают вворачиваться внутрь, под клетки верхнего слоя, образуя второй (нижний) слой. Этот процесс вворачивания клеточного пласта называют инволюцией. Верхний слой клеток становится наружным зародышевым листком, или эктодермой, а нижний – внутренним, или энтодермой. Эти слои переходят один в другой, а место, где происходит переход, известно под названием губы бластопора. Крыша первичной кишки у зародышей этих животных состоит из вполне сформировавшихся энтодермальных клеток, а дно – из желтка; дно из клеток образуется позднее.

Деламинация. У высших млекопитающих, в том числе у человека, гаструляция происходит несколько иначе, а именно путем деламинации, но приводит к тому же результату – образованию двуслойного зародыша. Деламинация – это расслоение исходного наружного слоя клеток, приводящее к возникновению внутреннего слоя клеток, т.е. энтодермы.

Вспомогательные процессы. Существуют также дополнительные процессы, сопровождающие гаструляцию. Описанный выше простой процесс – исключение, а не правило. К вспомогательным процессам относятся эпиболия (обрастание), т.е. перемещение клеточных слоев по поверхности вегетативного полушария яйца, и конкресценция -–объединение клеток на обширных участках. Один из этих процессов или они оба могут сопровождать как инвагинацию, так и инволюцию.

Результаты гаструляции. Конечный результат гаструляции заключается в образовании двуслойного зародыша. Наружный слой зародыша (эктодерма) образован мелкими, часто – пигментированными клетками, не содержащими желтка; из эктодермы в дальнейшем развиваются такие ткани, как, например, нервная, и верхние слои кожи. Внутренний слой (энтодерма) состоит из почти не пигментированных клеток, сохраняющих некоторое количество желтка; они дают начало главным образом тканям, выстилающим пищеварительный тракт и его производные. Следует, однако, подчеркнуть, что глубоких различий между этими двумя зародышевыми листками не существует. Эктодерма дает начало энтодерме, и если у некоторых форм границу между ними в области губы бластопора можно определить, то у других она практически неразличима. В экспериментах по трансплантации было показано, что различие между этими тканями определяется только их местоположением. Если участки, которые в норме оставались бы эктодермальными и дали бы начало производным кожи, пересадить на губу бластопора, они вворачиваются внутрь и становятся энтодермой, которая может превратиться в выстилку пищеварительного тракта, легкие или щитовидную железу.

Часто с появлением первичной кишки центр тяжести зародыша смещается, он начинает поворачиваться в своих оболочках, и в нем впервые устанавливаются передне-задняя (голова – хвост) и дорсо-вентральная (спина – живот) оси симметрии будущего организма.

Зародышевые листки. Эктодерму, энтодерму и мезодерму различают на основании двух критериев. Во-первых, по их местоположению в зародыше на ранних стадиях его развития: в этот период эктодерма всегда расположена снаружи, энтодерма – внутри, а мезодерма, появляющаяся последней, – между ними. Во-вторых, по их будущей роли: каждый из этих листков дает начало определенным органам и тканям, и их нередко идентифицируют по их дальнейшей судьбе в процессе развития. Однако напомним, что в период возникновения этих листков никаких принципиальных различий между ними не существует. В опытах по пересадке зародышевых листков было показано, что первоначально каждый из них обладает потенциями любого из двух других. Таким образом, их разграничение искусственно, но им очень удобно пользоваться при изучении эмбрионального развития.

Мезодерма, т.е. средний зародышевый листок, образуется несколькими способами. Она может возникать непосредственно из энтодермы путем образования целомических мешков, как у ланцетника; одновременно с энтодермой, как у лягушки; или путем деламинации, из эктодермы, как у некоторых млекопитающих. В любом случае вначале мезодерма представляет собой слой клеток, лежащих в пространстве, которое первоначально занимал бластоцель, т.е. между эктодермой с наружной и энтодермой с внутренней стороны.

Мезодерма вскоре расщепляется на два клеточных слоя, между которыми образуется полость, называемая целомом. Из этой полости в последующем образуются полость перикарда, окружающая сердце, плевральная полость, окружающая легкие, и брюшная полость, в которой лежат органы пищеварения. Наружный слой мезодермы – соматическая мезодерма – образует вместе с эктодермой т.н. соматоплевру. Из наружной мезодермы развиваются поперечнополосатые мышцы туловища и конечностей, соединительная ткань и сосудистые элементы кожи. Внутренний слой мезодермальных клеток называется спланхнической мезодермой и вместе с энтодермой образует спланхноплевру. Из этого слоя мезодермы развиваются гладкие мышцы и сосудистые элементы пищеварительного тракта и его производных. В развивающемся зародыше много рыхлой мезенхимы (эмбриональной мезодермы), заполняющей пространство между эктодермой и энтодермой.

У хордовых в процессе развития образуется продольный столбик плоских клеток – хорда, основной отличительный признак этого типа. Клетки хорды происходят из эктодермы у одних животных, из энтодермы у других и из мезодермы у третьих. В любом случае эти клетки уже на очень ранней стадии развития можно отличить от остальных, и расположены они в виде продольного столбика над первичной кишкой. У зародышей позвоночных хорда служит центральной осью, вокруг которой развивается осевой скелет, а над ней – центральная нервная система. У большинства хордовых это чисто эмбриональная структура, и только у ланцетника, круглоротых и пластиножаберных она сохраняется в течение всей жизни. Почти у всех других позвоночных клетки хорды замещаются костными клетками, образующими тело развивающихся позвонков; из этого следует, что наличие хорды облегчает формирование позвоночного столба.

Производные зародышевых листков. Дальнейшая судьба трех зародышевых листков различна.

Из эктодермы развиваются: вся нервная ткань; наружные слои кожи и ее производные (волосы, ногти, зубная эмаль) и частично слизистая ротовой полости, полостей носа и анального отверстия.

Энтодерма дает начало выстилке всего пищеварительного тракта – от ротовой полости до анального отверстия – и всем ее производным, т.е. тимусу, щитовидной железе, паращитовидным железам, трахее, легким, печени и поджелудочной железе.

Из мезодермы образуются: все виды соединительной ткани, костная и хрящевая ткани, кровь и сосудистая система; все типы мышечной ткани; выделительная и репродуктивная системы, дермальный слой кожи.

У взрослого животного очень мало таких органов энтодермального происхождения, которые не содержали бы нервных клеток, происходящих из эктодермы. В каждом важном органе содержатся и производные мезодермы – кровеносные сосуды, кровь, часто и мышцы, так что структурная обособленность зародышевых листков сохраняется только на стадии их образования. Уже в самом начале своего развития все органы приобретают сложное строение, и в них входят производные всех зародышевых листков.


ОБЩИЙ ПЛАН СТРОЕНИЯ ТЕЛА


Симметрия. На ранних стадиях развития организм приобретает определенный тип симметрии, характерный для данного вида. Один из представителей колониальных протистов, вольвокс, обладает центральной симметрией: любая плоскость, проходящая через центр вольвокса, делит его на две равноценные половины. Среди многоклеточных нет ни одного животного, обладающего симметрией такого типа. Для кишечнополостных и иглокожих характерна радиальная симметрия, т.е. части их тела расположены вокруг главной оси, образуя как бы цилиндр. Некоторые, но не все плоскости, проходящие через эту ось, делят такое животное на две равноценные половинки. Все иглокожие на личиночной стадии обладают двусторонней симметрией, но в процессе развития приобретают радиальную симметрию, характерную для взрослой стадии.

Для всех высокоорганизованных животных типична двусторонняя симметрия, т.е. их можно разделить на две симметричные половины только в одной плоскости. Поскольку такое расположение органов наблюдается у большинства животных, его считают оптимальным для выживания. Плоскость, проходящая по продольной оси от вентральной (брюшной) к дорсальной (спинной) поверхности, делит животное на две половины, правую и левую, являющиеся зеркальными отображениями друг друга.

Почти все неоплодотворенные яйца обладают радиальной симметрией, но некоторые теряют ее в момент оплодотворения. Например, в яйце лягушки место проникновения сперматозоида всегда сдвинуто к переднему, или головному, концу будущего зародыша. Эта симметрия определяется только одним фактором – градиентом распределения желтка в цитоплазме.

Двусторонняя симметрия становится очевидной, как только в ходе эмбрионального развития начинается формирование органов. У высших животных практически все органы закладываются попарно. Это относится к глазам, ушам, ноздрям, легким, конечностям, большинству мышц, частей скелета, кровеносных сосудов и нервов. Даже сердце закладывается в виде парной структуры, а затем ее части сливаются, образуя один трубчатый орган, который впоследствии перекручивается, превращаясь в сердце взрослой особи с его сложной структурой. Неполное слияние правой и левой половинок органов проявляется, например, в случаях расщелины нёба или заячьей губы, изредка встречающихся у человека.



Метамерия (расчленение тела на сходные сегменты). Наибольшего успеха в длительном процессе эволюции достигли животные с сегментированным телом. Метамерное строение кольчатых червей и членистоногих отчетливо видно на протяжении всей их жизни. У большинства позвоночных первоначально сегментированное строение в дальнейшем становится мало различимым, однако на эмбриональных стадиях метамерия у них ясно выражена.

У ланцетника метамерия проявляется в строении целома, мышц и гонад. Для позвоночных характерно сегментарное расположение некоторых частей нервной, выделительной, сосудистой и опорной систем; однако уже на ранних стадиях эмбрионального развития на эту метамерию накладывается опережающее развитие переднего конца тела – т.н. цефализация. Если рассмотреть выращенного в инкубаторе 48-часового зародыша цыпленка, то можно выявить у него одновременно и двустороннюю симметрию и метамерию, наиболее отчетливо выраженную на переднем конце тела. Например, группы мышц, или сомиты, сначала появляются в области головы и образуются последовательно, так что наименее развитыми сегментированными сомитами оказываются задние.

Органогенез. У большинства животных одним из первых дифференцируется пищеварительный канал. В сущности, зародыши большинства животных представляют собой трубку, вставленную в другую трубку; внутренняя трубка – это кишка, от ротового до анального отверстия. Другие органы, входящие в систему пищеварения, и органы дыхания закладываются в виде выростов этой первичной кишки. Присутствие крыши архентерона, или первичной кишки, под дорсальной эктодермой вызывает (индуцирует), возможно совместно с хордой, образование на спинной стороне зародыша второй важнейшей системы организма, а именно центральной нервной системы. Это происходит следующим образом: сначала утолщается дорсальная эктодерма и образуется нервная пластинка; затем края нервной пластинки приподнимаются, образуя нервные валики, которые растут навстречу друг другу и в конечном счете смыкаются, – в результате возникает нервная трубка, зачаток центральной нервной системы. Из передней части нервной трубки развивается головной мозг, а остальная ее часть превращается в спинной мозг. Полость нервной трубки по мере разрастания нервной ткани почти исчезает – от нее остается лишь узкий центральный канал. Головной мозг формируется в результате выпячиваний, впячиваний, утолщений и утоньшений передней части нервной трубки зародыша. От образовавшегося головного и спинного мозга берут начало парные нервы – черепные, спинномозговые и симпатические.

Мезодерма тоже претерпевает изменения сразу после своего возникновения. Она образует парные и метамерные сомиты (блоки мышц), позвонки, нефротомы (зачатки органов выделения) и части репродуктивной системы.

Таким образом, развитие систем органов начинается сразу после образования зародышевых листков. Все процессы развития (при нормальных условиях) происходят с точностью самых совершенных технических устройств.


МЕТАБОЛИЗМ ЗАРОДЫШЕЙ

Зародышам, развивающимся в водной среде, не требуется иных покровов, кроме студнеобразных оболочек, покрывающих яйцо. Эти яйца содержат достаточное количество желтка, чтобы обеспечить зародыш питанием; оболочки до некоторой степени защищают его и помогают сохранять метаболическое тепло и вместе с тем достаточно проницаемы, чтобы не препятствовать свободному газообмену (т.е. поступлению кислорода и выходу диоксида углерода) между зародышем и средой.

Внезародышевые оболочки. У животных, откладывающих яйца на суше или живородящих, зародышу необходимы дополнительные оболочки, защищающие его от обезвоживания (если яйца откладываются на суше) и обеспечивающие питание, удаление конечных продуктов обмена и газообмен.

Эти функции выполняют внезародышевые оболочки – амнион, хорион, желточный мешок и аллантоис, образующиеся в процессе развития у всех пресмыкающихся, птиц и млекопитающих. Хорион и амнион тесно связаны между собой по происхождению; они развиваются из соматической мезодермы и эктодермы. Хорион – самая наружная оболочка, окружающая зародыш и три другие оболочки; эта оболочка проницаема для газов и через нее происходит газообмен. Амнион предохраняет клетки зародыша от высыхания благодаря амниотической жидкости, секретируемой его клетками. Желточный мешок, наполненный желтком, вместе с желточным стебельком поставляет зародышу подвергшиеся перевариванию питательные вещества; эта оболочка содержит густую сеть кровеносных сосудов и клетки, вырабатывающие пищеварительные ферменты. Желточный мешок, как и аллантоис, образуется из спланхнической мезодермы и энтодермы: энтодерма и мезодерма распространяются по всей поверхности желтка, обрастая его, так что в конце концов весь желток оказывается в желточном мешке. У пресмыкающихся и птиц аллантоис служит резервуаром для конечных продуктов обмена, поступающих из почек зародыша, а также обеспечивает газообмен. У млекопитающих эти важные функции выполняет плацента – сложный орган, образуемый ворсинками хориона, которые, разрастаясь, входят в углубления (крипты) слизистой оболочки матки, где вступают в тесный контакт с ее кровеносными сосудами и железами.

У человека плацента полностью обеспечивает дыхание зародыша, питание и выделение продуктов обмена в кровоток матери.

Внезародышевые оболочки не сохраняются в постэмбриональном периоде. У пресмыкающихся и птиц при вылуплении высохшие оболочки остаются в скорлупе яйца. У млекопитающих плацента и остальные внезародышевые оболочки выбрасываются из матки (отторгаются) после рождения плода. Эти оболочки обеспечили высшим позвоночным независимость от водной среды и, несомненно, сыграли важную роль в эволюции позвоночных, особенно в возникновении млекопитающих.


БИОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ЗАКОН

В 1828 К.фон Бэр сформулировал следующие положения: 1) наиболее общие признаки любой крупной группы животных появляются у зародыша раньше, чем менее общие признаки; 2) после формирования самых общих признаков появляются менее общие и так до появления особых признаков, свойственных данной группе; 3) зародыш любого вида животных по мере развития становится все менее похожим на зародышей других видов и не проходит через поздние стадии их развития; 4) зародыш высокоорганизованного вида может обладать сходством с зародышем более примитивного вида, но никогда не бывает похож на взрослую форму этого вида.

Биогенетический закон, сформулированный в этих четырех положениях, часто истолковывают неверно. Закон этот просто утверждает, что некоторые стадии развития высокоорганизованных форм обладают явным сходством с некоторыми стадиями развития нижестоящих на эволюционной лестнице форм. Предполагается, что это сходство можно объяснить происхождением от общего предка. О взрослых стадиях низших форм ничего не говорится. В данной статье сходство между зародышевыми стадиями подразумевается; в противном случае развитие каждого вида пришлось бы описывать отдельно.

По-видимому, в длительной истории жизни на Земле среда играла главную роль в отборе зародышей и взрослых организмов, наиболее приспособленных для выживания. Узкие рамки, создаваемые средой в отношении возможных колебаний температуры, влажности и снабжения кислородом, сокращали разнообразие форм, приводя их к относительно общему типу. В результате возникло то сходство строения, которое лежит в основе биогенетического закона, если речь идет о зародышевых стадиях. Разумеется, у ныне существующих форм в процессе зародышевого развития проявляются особенности, соответствующие времени, месту и способам размножения данного вида.

Онтогенез, т.е. развитие отдельной особи, предваряет филогенез, т.е. развитие группы, потому что мутации обычно возникают в половых клетках до оплодотворения. Изменения в эмбрионе естественно предшествуют изменениям взрослой особи, имеющим эволюционное значение, а часто и вызывают их. Новая особь «закладывается» в момент оплодотворения, а зародышевое развитие только подготавливает его к превратностям взрослого существования и созданию будущих зародышей.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 29 ноя 2006, 08:44
Procurator
W Признаюсь честно... сама еще не читала.... НО ДУМАЮ ИНТЕРЕСНО и обязательно ознакомлюсь... на работе не успеваю.... что естественно...
PC

ЭМБРИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА

, изучение развития человеческого организма от момента образования одноклеточной зиготы, или оплодотворенного яйцеклетки, до рождения ребенка. Эмбриональное (внутриутробное) развитие человека длится примерно 265–270 дней. В течение этого времени из исходной одной клетки образуется более 200 миллионов клеток, а размеры эмбриона увеличивается от микроскопического до полуметрового.
В целом развитие человеческого эмбриона можно разделить на три стадии. Первая – это период от оплодотворения яйцеклетки до конца второй недели внутриутробной жизни, когда развивающийся эмбрион (зародыш) внедряется в стенку матки и начинает получать питание от матери. Вторая стадия длится с третьей до конца восьмой недели. В течение этого времени формируются все основные органы и эмбрион приобретает черты человеческого организма. По окончании второй стадии развития он уже называется плодом. Протяженность третьей стадии, называемой иногда фетальной (от лат. fetus – плод), – от третьего месяца до рождения. На этой заключительной стадии завершается специализация систем органов и плод постепенно приобретает способность существовать самостоятельно.


ПОЛОВЫЕ КЛЕТКИ И ОПЛОДОТВОРЕНИЕ

У человека зрелая половая клетка (гамета) – это сперматозоид у мужчины, яйцеклетка (яйцо) у женщины. Перед слиянием гамет с образованием зиготы эти половые клетки должны сформироваться, созреть и затем встретиться.

Половые клетки человека по структуре сходны с гаметами большинства животных. Принципиальное отличие гамет от остальных клеток организма, называемых соматическими, заключается в том, что гамета содержит только половину от числа хромосом соматической клетки. В половых клетках человека их 23. В процессе оплодотворения каждая половая клетка привносит в зиготу свои 23 хромосомы, и таким образом зигота имеет 46 хромосом, т.е. двойной их набор, как это присуще всем соматическим клеткам человека. См. также КЛЕТКА.

Будучи сходны по главным структурным признакам с соматическими клетками, сперматозоид и яйцеклетка в то же время высоко специализированы для своей роли в репродукции. Сперматозоид – небольшая и очень подвижная клетка (см. СПЕРМАТОЗОИД). Яйцеклетка, напротив, неподвижна и гораздо крупнее (почти в 100 000 раз), чем сперматозоид. Бльшую часть ее объема составляет цитоплазма, содержащая запасы питательных веществ, необходимые эмбриону в начальный период развития (см. ЯЙЦО).

Для оплодотворения необходимо, чтобы яйцеклетка и сперматозоид достигли стадии зрелости. Более того, яйцеклетка должна быть оплодотворена в течение 12 часов после выхода из яичника, в противном случае она погибает. Человеческий сперматозоид живет дольше, около суток. Быстро двигаясь с помощью своего кнутообразного хвоста, сперматозоид достигает соединенного с маткой протока – маточной (фаллопиевой) трубы, куда попадает из яичника и яйцеклетка. Обычно это занимает менее часа после совокупления. Считается, что оплодотворение происходит в верхней трети маточной трубы.

Несмотря на то, что в норме эякулят содержит миллионы сперматозоидов, только один проникает в яйцеклетку, активируя цепочку процессов, приводящих к развитию эмбриона. В силу того, что сперматозоид весь целиком проникает в яйцеклетку, мужчина привносит потомку, помимо ядерного, и некоторое количество цитоплазматического материала, в том числе центросому – небольшую структуру, необходимую для клеточного деления зиготы. Сперматозоид определяет и пол потомка. Кульминацией оплодотворения считается момент слияния ядра сперматозоида с ядром яйцеклетки.


ДРОБЛЕНИЕ И ИМПЛАНТАЦИЯ

После оплодотворения зигота постепенно спускается по маточной трубе в полость матки. В этот период, в течение примерно трех дней, зигота проходит стадию клеточного деления, известную как дробление. При дроблении число клеток увеличивается, но общий их объем не меняется, так как каждая дочерняя клетка мельче, чем исходная. Первое дробление происходит примерно через 30 часов после оплодотворения и дает две совершенно одинаковые дочерние клетки. Второе дробление наступает через 10 часов после первого и приводит к образованию четырехклеточной стадии. Примерно через 50–60 часов после оплодотворения достигается стадия т.н. морулы – шара из 16 и более клеток.

По мере продолжения дробления наружные клетки морулы делятся быстрее, чем внутренние, в результате наружный клеточный слой (трофобласт) отделяется от внутреннего скопления клеток (т.н. внутренней клеточной массы), сохраняя с ними связь только в одном месте. Между слоями образуется полость, бластоцель, которая постепенно заполняется жидкостью. На этой стадии, наступающей через три–четыре дня после оплодотворения, дробление заканчивается и эмбрион называют бластоцистой, или бластулой. В течение первых дней развития, эмбрион получает питание и кислород из секрета (выделений) маточной трубы.

Примерно через пять–шесть дней после оплодотворения, когда бластула находится уже в матке, трофобласт образует пальцевидные ворсинки, которые, энергично двигаясь, начинают внедряться в ткань матки. В то же время, по-видимому, бластула стимулирует выработку ферментов, способствующих частичному перевариванию слизистой (эндометрия) матки. Примерно на 9–10 день эмбрион имплантируется (врастает) в стенку матки и оказывается полностью окруженным ее клетками; с имплантацией эмбриона прекращается менструальный цикл.

В дополнение к своей роли в имплантации, трофобласт участвует также в образовании хориона – первичной мембраны, окружающей эмбрион. В свою очередь хорион содействует образованию плаценты, губчатой по структуре мембраны, через которую эмбрион в дальнейшем получает питание и выводит продукты обмена.


ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ЗАРОДЫШЕВЫЕ ЛИСТКИ

Эмбрион развивается из внутренней клеточной массы бластулы. По мере увеличения давления жидкости внутри бластоцеля клетки внутренней клеточной массы, которая становится компактной, формируют зародышевый щиток, или бластодерму. Зародышевый щиток разделяется на два слоя. Один из них становится источником трех первичных зародышевых листков: эктодермы, энтодермы и мезодермы. Процесс обособления сначала двух, а затем и третьего зародышевого листка (т.н. гаструляция) знаменует превращение бластулы в гаструлу.

Зародышевые листки вначале различаются лишь по расположению: эктодерма – самый наружный слой, энтодерма – внутренний, а мезодерма – промежуточный. Формирование трех зародышевых листков завершается примерно через неделю после оплодотворения.

Постепенно, шаг за шагом, каждый зародышевый листок дает начало определенным тканям и органам. Так, эктодерма формирует наружный слой кожи и ее производные (придатки) – волосы, ногти, кожные железы, выстилку ротовой полости, носа и заднего прохода, – а также всю нервную систему и рецепторы органов чувств, например сетчатку глаза. Из энтодермы образуются: легкие; выстилка (слизистая оболочка) всего пищеварительного тракта, кроме рта и заднего прохода; некоторые примыкающие к этому тракту органы и железы, такие, как печень, поджелудочная железа, тимус, щитовидная и паращитовидные железы; выстилка мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Мезодерма – источник системы кровообращения, выделительной, половой, кроветворной и иммунной систем, а также мышечной ткани, всех типов опорно-трофических тканей (скелетной, хрящевой, рыхлой соединительной и т.д.) и внутренних слоев кожи (дермы). Полностью развившиеся органы обычно состоят из нескольких типов тканей и поэтому связаны своим происхождением с разными зародышевыми листками. По этой причине проследить участие того или иного зародышевого листка можно только в процессе формирования ткани.


ВНЕЗАРОДЫШЕВЫЕ ОБОЛОЧКИ

Развитие эмбриона сопровождается образованием нескольких оболочек, окружающих его и отторгаемых при рождении. Самая наружная из них – уже упоминавшийся хорион, производное трофобласта. Он соединен с эмбрионом с помощью телесного стебелька из соединительной ткани, происходящей из мезодермы. Со временем стебелек удлиняется и образует пупочный канатик (пуповину), соединяющий эмбрион с плацентой.

Плацента развивается как специализированный вырост плодных оболочек. Ворсинки хориона прободают эндотелий кровеносных сосудов слизистой оболочки матки и погружаются в кровяные лакуны, заполненные кровью матери. Таким образом, кровь плода отделена от крови матери лишь тонкой наружной оболочкой хориона и стенками капилляров самого зародыша, т.е. непосредственного смешения крови матери и плода не происходит. Через плаценту диффундируют питательные вещества, кислород и продукты обмена веществ. При рождении плацента отбрасывается как послед и ее функции переходят к пищеварительной системе, легким и почкам.

Внутри хориона зародыш помещается в мешке, называемом амнионом, который формируется из эмбриональной эктодермы и мезодермы. Амниотический мешок наполнен жидкостью, увлажняющей зародыш, защищающей его от толчков и удерживающей в состоянии, близком к невесомости.

Другая дополнительная оболочка – аллантоис, производное энтодермы и мезодермы. Это место хранения продуктов выделения; он соединяется с хорионом в телесном стебельке и способствует дыханию эмбриона.

У эмбриона существует еще одна временная структура – т.н. желточный мешок. В течении какого-то времени желточный мешок снабжает эмбрион питательными веществами путем диффузии из материнских тканей; позднее здесь формируются родоначальные (стволовые) клетки крови. Желточный мешок является первичным очагом кроветворения у эмбриона; впоследствии эта функция переходит сначала к печени, а затем к костному мозгу.


РАЗВИТИЕ ЭМБРИОНА

Во время образования внезародышевых оболочек органы и системы эмбриона продолжают развиваться. В определенные моменты одна часть клеток зародышевых листков начинает делиться быстрее, чем другая, группы клеток мигрируют, а клеточные слои изменяют свою пространственную конфигурацию и местоположение в эмбрионе. В отдельные периоды рост некоторых типов клеток очень активен и они увеличиваются в размерах, в то время как другие растут медленно или вовсе перестают расти.

Первой после имплантации развивается нервная система. В течение второй недели развития эктодермальные клетки задней стороны зародышевого щитка быстро увеличиваются в числе, вызывая формирование выпуклости над щитком – первичной полоски. Затем на ней образуется желобок, в передней части которого возникает небольшая ямка. Спереди от этой ямки клетки быстро делятся и образуют головной отросток, предшественник т.н. спинной струны, или хорды. По мере удлинения хорда образует у зародыша ось, обеспечивающую основу симметричной структуры человеческого тела. Выше хорды расположена нервная пластинка, из которой образуется центральная нервная система. Примерно на 18-й день мезодерма по краям хорды начинает формировать спинные сегменты (сомиты), парные образования, из которых развиваются глубокие слои кожи, скелетные мышцы и позвонки.

После трех недель развития средняя длина эмбриона лишь немного больше 2 мм от темени до хвоста. Тем не менее уже присутствуют зачатки хорды и нервной системы, а также глаз и ушей. Уже есть сердце S-образной формы, пульсирующее и прокачивающее кровь.

После четвертой недели длина эмбриона равна примерно 5 мм, тело имеет С-образную форму. Сердце, составляющее самую большую выпуклость на внутренней стороне изгиба тела, начинает подразделяться на камеры. Формируются три первичные области мозга (мозговые пузыри), а также зрительный, слуховой и обонятельный нервы. Образуется пищеварительная система, включая желудок, печень, поджелудочную железу и кишечник. Начинается структурирование спинного мозга, можно рассмотреть маленькие парные зачатки конечностей.

Четырехнедельный человеческий эмбрион уже имеет жаберные дуги, которые напоминают жаберные дуги зародыша рыбы. Они скоро исчезают, но их временное появление – один из примеров сходства строения человеческого зародыша с другими организмами (см. также ЭМБРИОЛОГИЯ).

В возрасте пяти недель у эмбриона есть хвост, а формирующиеся руки и ноги напоминают культи. Начинают развиваться мышцы и центры окостенения. Голова представляет собой самую крупную часть: головной мозг представлен уже пятью мозговыми пузырями (полостями с жидкостью); имеются также выпуклые глаза с хрусталиками и пигментированной сетчаткой.

В период от пятой до восьмой недели завершается собственно эмбриональный период внутриутробного развития. В течение этого времени эмбрион вырастает от 5 мм до примерно 30 мм и начинает напоминать человека. Его внешность изменяется следующим образом: 1) уменьшается изгиб спины, хвост становится менее заметным, частично из-за уменьшения, частично потому, что скрывается развивающимися ягодицами; 2) голова выпрямляется, на развивающемся лице появляются внешние части глаз, ушей и носа; 3) руки отличаются от ног, уже можно увидеть пальцы рук и ног; 4) пуповина вполне определена, площадь ее прикрепления на животе зародыша становится меньше; 5) в области живота сильно разрастается печень, становясь столь же выпуклой, как и сердце, и оба эти органа формируют бугристый профиль средней части тела вплоть до восьмой недели; в это же время в полости живота становится заметен кишечник, который делает живот более округлым; 6) шея становится более узнаваемой в основном за счет того, что сердце опускается ниже, а также из-за исчезновения жаберных дуг; 7) появляются наружные половые органы, хотя еще не полностью приобретшие окончательный вид.

К концу восьмой недели почти все внутренние органы хорошо сформированы, а нервы и мышцы настолько развиты, что эмбрион может производить спонтанные движения. С этого времени и до родов основные изменения плода связаны с ростом и дальнейшей специализацией.


ЗАВЕРШЕНИЕ РАЗВИТИЯ ПЛОДА

В течение последних семи месяцев развития вес плода увеличивается с 1 г до примерно 3,5 кг, а длина – с 30 мм до примерно 51 см. Величина ребенка на момент родов может значительно варьировать в зависимости от наследственности, питания и здоровья.

В ходе развития плода сильно изменяются не только его размеры и вес, но и пропорции тела. Например, у двухмесячного плода голова составляет почти половину длины тела. В оставшиеся месяцы она продолжает расти, но медленнее, так что к моменту рождения составляет только четверть длины тела. Шея и конечности становятся длиннее, при этом ноги растут быстрее, чем руки. Другие внешние изменения связаны с развитием наружных половых органов, ростом волос на теле и ногтей; кожа становится более гладкой из-за отложения подкожного жира.

Одно из наиболее значительных внутренних изменений связано с заменой хряща костными клетками в процессе становления зрелого скелета. Отростки многих нервных клеток покрываются миелином (белково-липидным комплексом). Процесс миелинизации вместе с формированием связей между нервами и мышцами приводит к увеличению подвижности плода в матке. Эти движения хорошо ощущаются матерью примерно после четвертого месяца. После шестого месяца плод поворачивается в матке таким образом, что его голова оказывается внизу и упирается в шейку матки.

К седьмому месяцу плод полностью покрывается первородной смазкой, белесоватой жирной массой, которая сходит после родов. Преждевременно родившемуся в этот период ребенок выжить труднее. Как правило, чем ближе роды к нормальному сроку, тем больше шансов у ребенка выжить, поскольку в последние недели беременности плод получает временную защиту от некоторых заболеваний за счет антител, поступающих из крови матери. Хотя роды отмечают конец внутриутробного периода, биологическое развитие человека продолжается в детском и подростковом периоде.


ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ПЛОД

Врожденные пороки могут быть следствием разнообразных причин, таких, как болезнь, генетические отклонения и многочисленные вредные вещества, влияющие на плод и организм матери. Дети с врожденными пороками могут на всю жизнь остаться инвалидами из-за физической или умственной неполноценности. Рост знаний об уязвимости плода, особенно в первые три месяца, когда формируются его органы, привел в настоящее время к повышенному вниманию к дородовому периоду.

Болезни. Одна из наиболее частых причин врожденных пороков –вирусное заболевание краснуха. Если мать заболевает краснухой в первые три месяца беременности, это может привести к непоправимым аномалиям развития плода. Маленьким детям иногда делают прививку против краснухи, чтобы уменьшить вероятность заболевания контактирующих с ними беременных женщин. См. также КРАСНУХА.

Потенциально опасны и венерические болезни. Сифилис может передаваться от матери плоду, следствием чего бывают выкидыши и рождение мертвого ребенка. Обнаруженный сифилис нужно незамедлительно лечить антибиотиками, что важно для здоровья матери и ее будущего ребенка.

Эритробластоз плода может стать причиной рождения мертвого ребенка либо тяжелой анемии новорожденного с развитием умственной отсталости. Заболевание возникает в случаях резус-несовместимости крови матери и плода (обычно при повторной беременности резус-положительным плодом). См. также КРОВЬ.

Еще одним наследственным заболеванием является муковисцидоз, причина которого – генетически обусловленное нарушение обмена веществ, сказывающееся прежде всего на функции всех экзокринных желез (слизистых, потовых, слюнных, поджелудочной железы и других): они начинают вырабатывать чрезвычайно вязкую слизь, которая может закупоривать как протоки самих желез, препятствуя выделению ими секрета, так и мелкие бронхи; последнее приводит к тяжелому поражению бронхолегочной системы с развитием в конечном итоге дыхательной недостаточности. У части больных нарушается преимущественно деятельность пищеварительной системы. Болезнь обнаруживается вскоре после рождения и иногда вызывает кишечную непроходимость у новорожденного в первый же день жизни. Некоторые проявления этого заболевания поддаются лекарственной терапии. Наследственным заболеванием является и галактоземия, обусловленная отсутствием фермента, необходимого для метаболизма галактозы (продукта переваривания молочного сахара) и приводящая к образованию катаракты и повреждениям мозга и печени. До недавнего времени галактоземия была частой причиной детской смертности, но сейчас разработаны методы ранней диагностики и лечения посредством специальной диеты. Синдром Дауна (см. ДАУНА СИНДРОМ), как правило, обусловлен наличием в клетках лишней хромосомы. Человек с этим заболеванием обычно низкого роста, со слегка раскосыми глазами и сниженными умственными способностями. Вероятность синдрома Дауна у ребенка растет с увеличением возраста матери. Фенилкетонурия – заболевание, вызываемое отсутствием фермента, необходимого для метаболизма определенной аминокислоты. Оно тоже может быть причиной умственной отсталости (см. ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ).

Некоторые врожденные пороки удается частично или полностью исправить хирургическим путем. В их число входят родимые пятна, косолапость, пороки сердца, лишние или сросшиеся пальцы на руках и ногах, аномалии в строении наружных половых органов и мочеполовой системы, расщепление позвоночника, «заячья» губа и «волчья пасть». К порокам относятся также пилорический стеноз, т.е. сужение перехода от желудка к тонкому кишечнику, отсутствие заднепроходного отверстия и гидроцефалия – состояние, при котором в черепе накапливается избыток жидкости, приводящий к увеличению размеров и деформации головы и умственной отсталости (см. также ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ).

Лекарственные средства и наркотики. Накоплены данные – многие в результате трагического опыта, – что некоторые лекарственные средства могут быть причиной отклонений в развитии плода. Наиболее известное из них – успокаивающее средство талидомид, которое вызывало недоразвитие конечностей у многих детей, чьи матери принимали это лекарство во время беременности. В настоящее время большинство врачей признает, что лекарственное лечение беременных должно быть сведено к минимуму, особенно в первые три месяца, когда происходит формирование органов. Использование беременной женщиной каких-либо лекарств в виде таблеток и капсул, а также гормонов и даже аэрозолей для ингаляций допустимо только под строгим контролем гинеколога.

Потребление больших количеств алкоголя беременной женщиной увеличивает риск развития у ребенка многих отклонений, называемых в совокупности алкогольным синдромом плода и включающих задержку роста, умственную отсталость, аномалии сердечно-сосудистой системы, маленькую голову (микроцефалия), слабый мышечный тонус.

Наблюдения показали, что употребление кокаина беременными приводит к серьезным нарушениям у плода. Потенциально опасны и другие наркотики типа марихуаны, гашиша и мескалина. Была обнаружена связь между употреблением беременными женщинами галлюциногенного средства ЛСД и частотой спонтанных выкидышей. Согласно экспериментальным данным, ЛСД способен вызывать нарушения структуры хромосом, что указывает на возможность генетических повреждений у еще не родившегося ребенка (см. ЛСД).

Неблагоприятное действие на плод оказывает и курение будущих матерей. Исследования показали, что пропорционально числу выкуриваемых сигарет учащаются случаи преждевременных родов и недоразвития плода. Возможно, курение повышает и частоту выкидышей, рождения мертвых детей, а также детскую смертность непосредственно после родов.

Радиация. Врачи и ученые все чаще указывают на опасность, связанную с непрерывным ростом числа источников радиации, которая способна вызывать повреждения генетического аппарата клеток. На ранних стадиях беременности женщины не должны без необходимости подвергаться воздействию рентгеновского излучения и других форм радиации. В более широком смысле строгий контроль медицинских, промышленных и военных источников радиации жизненно необходим для сохранения генетического здоровья будущих поколений
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 29 ноя 2006, 12:40
Procurator
W ПРОДОЛЖЕНИЕ ...


РЕПРОДУКЦИЯ ЧЕЛОВЕКА
(размножение человека), физиологическая функция, необходимая для сохранения человека как биологического вида. Процесс размножения у человека начинается с зачатия (оплодотворения), т.е. с момента проникновения мужской половой клетки (сперматозоида) в женскую половую клетку (яйцо, или яйцеклетку). Слияние ядер этих двух клеток – начало формирования нового индивида. Человеческий зародыш развивается в матке женщины во время беременности, которая длится 265–270 дней. В конце этого периода матка начинает самопроизвольно ритмически сокращаться, сокращения становятся все сильнее и чаще; амниотический мешок (плодный пузырь) разрывается и, наконец, через влагалище «изгоняется» зрелый плод – рождается ребенок. Вскоре отходит и плацента (послед). Весь процесс, начиная с сокращений матки и кончая изгнанием плода и последа, называется родами. См. также БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ; ЭМБРИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА.
Более чем в 98% случаев при зачатии происходит оплодотворение только одной яйцеклетки, что обусловливает развитие одного плода. В 1,5% случаев развиваются двойни (близнецы). Примерно в одном из 7500 случаев беременности образуются тройни.

Способностью к репродукции обладают только биологически зрелые индивиды. В период полового созревания (пубертатный период) происходит физиологическая перестройка организма, проявляющаяся в физических и химических изменениях, которые знаменуют наступление биологической зрелости. У девочки в этот период увеличиваются жировые отложения вокруг таза и бедер, растут и округляются молочные железы, развивается оволосение наружных половых органов и подмышек. Вскоре после появления этих, т.н. вторичных, половых признаков, устанавливается менструальный цикл.

У мальчиков в процессе полового созревания заметно меняется телосложение; количество жира на животе и бедрах уменьшается, плечи становятся более широкими, снижается тембр голоса, появляются волосы на теле и лице. Сперматогенез (образование сперматозоидов) у мальчиков начинается несколько позднее, чем менструации у девочек.


РАЗМНОЖЕНИЕ
, или репродукция, присущая всем живым существам функция воспроизведения себе подобных. В отличие от всех других жизненно важных функций организма, размножение направлено не на поддержание жизни отдельной особи, а на сохранение ее генов в потомстве и продолжение рода – тем самым на сохранение генофонда популяции, вида, семейства и т.д. В ходе эволюции у разных групп организмов сформировались – во многих случаях независимо – разные пути и стратегии размножения, и тот факт, что эти группы выжили и существуют, доказывает эффективность разных способов осуществления данного процесса.
Все разнообразие способов размножения можно разделить на два основных типа: бесполое (его вариант – вегетативное) размножение и половое размножение.


БЕСПОЛОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ

Бесполое размножение осуществляется путем простого деления клетки надвое. Оно свойственно прежде всего одноклеточным организмам. У некоторых простейших (например, фораминифер) происходит деление на большее число клеток. Во всех случаях образующиеся клетки полностью идентичны исходной. Крайняя простота этого способа размножения, связанная с относительной простотой организации одноклеточных организмов, позволяет размножаться очень быстро. Так, в благоприятных условиях количество бактерий может удваиваться каждые 30–60 минут. Размножающийся бесполым путем организм способен бесконечно воспроизводить себя, пока не произойдет спонтанное изменение генетического материала – мутация. Если эта мутация благоприятна, она сохранится в потомстве мутировавшей клетки, которое будет представлять собой новый клеточный клон.

Нередко бесполому размножению бактерий предшествует образование спор. Бактериальные споры – это покоящиеся клетки со сниженным метаболизмом, окруженные многослойной оболочкой, устойчивые к высыханию и другим неблагоприятным условиям, вызывающим гибель обычных клеток. Спорообразование служит как для переживания таких условий, так и для расселения бактерий: попав в подходящую среду, спора прорастает, превращаясь в вегетативную (делящуюся) клетку.

Бесполое размножение с помощью одноклеточных спор свойственно и различным грибам и водорослям. Споры в этом случае образуются путем митоза (митоспоры), причем иногда (особенно у грибов) в огромных количествах; при прорастании они воспроизводят материнский организм. Некоторые грибы, например злостный вредитель растений фитофтора, образуют подвижные, снабженные жгутиками споры, называемые зооспорами или бродяжками. Проплавав в капельках влаги некоторое время, такая бродяжка «успокаивается», теряет жгутики, покрывается плотной оболочкой и затем, в благоприятных условиях, прорастает. Помимо митоспор, у многих из указанных организмов, а также у всех высших растений формируются споры и иного рода, а именно мейоспоры, образующиеся путем мейоза. Они содержат гаплоидный набор хромосом и дают начало поколению, обычно не похожему на материнское и размножающемуся половым путем. Таким образом, образование мейоспор связано с чередованием поколений – бесполого (дающего споры) и полового. См. также ВОДОРОСЛИ; ГРИБЫ.

Другой вариант бесполого размножения осуществляется путем отделения от организма его части, состоящей из большего или меньшего числа клеток. Из них развивается взрослый организм. Примером может служить почкование у губок и кишечнополостных или размножение растений побегами, луковицами или клубнями. Такая форма бесполого размножения обычно называется вегетативным размножением. В своей основе оно аналогично процессу регенерации.

Вегетативное размножение играет важную роль в практике растениеводства. Так, может случиться, что высеянное растение (например, яблоня) обладает некой удачной комбинацией признаков. У семян данного растения эта удачная комбинация почти наверняка будет нарушена, так как семена образуются в результате полового размножения, а оно связано с рекомбинацией генов. Поэтому при разведении яблонь обычно используют вегетативное размножение – отводками, черенками или прививками почек на другие деревья.

Бесполое размножение, воспроизводящее идентичные исходному организму особи, не способствует появлению организмов с новыми вариантами признаков, а тем самым ограничивает возможность приспособления видов к новым для них условиям среды. Средством преодоления этой ограниченности стал переход к половому размножению.


ПОЛОВОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ

Принципиальное отличие полового размножения от бесполого состоит в том, что в нем участвуют обычно два родительских организма, признаки которых перекомбинируются у потомства. Половое размножение свойственно всем эукариотам, но преобладает оно у животных и высших растений.

Переход к этому типу размножения имел огромное значение для эволюции жизни на Земле. Половое размножение создает бесконечное разнообразие особей, в том числе и таких, которые успешно адаптируются к изменчивым внешним условиям, «завоевывают мир», распространяясь в новые места обитания, и оставляют потомство, передавая ему свой наследственный материал. Потомки же двух успешных родительских особей могут оказаться обладателями еще более удачной комбинации наследственных признаков, и соответственно они разовьют успех родителей. Особи с неудачной комбинацией признаков будут элиминированы естественным отбором. Таким образом, половое размножение создает богатый материал для естественного отбора и эволюции. Любопытно и другое: само возникновение особи как индивидуальности, неделимого и смертного существа, является результатом перехода к половому размножению. При бесполом размножении клетка бесконечно делится, повторяя саму себя: она потенциально бессмертна, но особью может быть названа только условно, так как не отличима от неопределенного множества дочерних клеток. При половом размножении, напротив, все потомки различаются между собой и отличаются от родителей, а те с течением времени умирают, унося с собой свойственные им неповторимые особенности. Американский зоолог Р.Хегнер, обсуждая простейших, выразил это таким образом: «Они приобрели очередное новшество – пол; цена этого приобретения – неминуемая естественная гибель... Не велика ли эта цена?» Подчеркнем однако, что одновременно открылись возможности для развития и совершенствования, и они привели к появлению разнообразных живых форм, не сопоставимых по уровню организации с теми организмами, которые остановились на бесполом размножении.


ПОЛОВОЙ ПРОЦЕСС

Многие организмы, размножающиеся бесполым путем, все же изобрели ряд способов, с помощью которых они время от времени совершают обмен генетическим материалом между двумя клетками одного вида. Такой обмен получил название полового процесса. У большинства форм он осуществляется путем конъюгации (соединения). Классический пример конъюгации демонстрируют инфузории. Две их особи временно соединяются ротовыми аппаратами, и между ними образуется цитоплазматический мостик, по которому происходит обмен ядерным материалом. Этому обмену предшествует мейотическое деление ядра (микронуклеуса). По завершении обмена клетки расходятся и затем размножаются путем деления (митоза).

У некоторых бактерий при конъюгации происходит однонаправленный перенос линейной последовательности генов хромосомы от «мужской» клетки (донора) к «женской» (реципиенту), причем величина переносимого фрагмента обычно зависит от времени контакта клеток.

Таким образом, половой процесс сводится не к размножению, а к созданию в клетке новых комбинаций генов; собственно размножение происходит бесполым путем.


ПОЛОВОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ ЖИВОТНЫХ

Переход к половому размножению связан с появлением специализированных половых клеток – мужских и женских гамет, в результате слияния которых (оплодотворения) образуется зигота – клетка, из которой развивается новый организм, обладающий новой комбинацией исходных генетических признаков.

Половое размножение впервые появилось у простейших, но переход к нему не был связан с немедленной утратой способности к репродукции бесполым путем: ряд животных сохранили ее, обычно чередуя бесполое размножение с половым. Такое чередование поколений наблюдается у некоторых простейших, кишечнополостных и оболочников. См. также СИСТЕМАТИКА ЖИВОТНЫХ.

Гаметы и гонады. Основой образования гамет (гаметогенеза) служит мейоз – клеточное деление с уменьшением вдвое числа хромосом, вследствие чего гаметы, в отличие от всех других клеток организма, гаплоидны (см. также КЛЕТКА; ЭМБРИОЛОГИЯ). Слияние гамет восстанавливает число хромосом в зиготе до диплоидного. Последующее деление зиготы происходит путем митоза. Отметим, что у всех многоклеточных организмов деление всех клеток тела, кроме половых, происходит путем митоза. Следовательно, бесполое размножение клеток посредством деления надвое сохранилось в эволюции как основной механизм роста и развития организма, но не его репродукции.

У многих простейших половое размножение происходит с участием морфологически одинаковых мужских и женских гамет (у фораминифер, например, они представлены очень мелкими клетками, образующимися в гаплоидной родительской клетке в цикле чередования поколений). Такое явление называется изогамией. Она свойственна только одноклеточным.

Однако уже у некоторых простейших, например споровиков, и у всех многоклеточных организмов произошла дифференциация гамет: они стали различаться по форме и функции – возникла гетерогамия, т.е. разделение половых клеток на яйца (женские гаметы) и сперматозоиды (мужские гаметы).

Большинству животных свойственна т.н. оогамия: крупная неподвижная яйцеклетка (яйцо) и мелкий подвижный сперматозоид, за счет активных движений которого происходит его контакт с яйцом, ведущий к оплодотворению. См. также ЯЙЦО.

У губок и некоторых ресничных червей половые клетки рассеяны в теле и выводятся через разрывы стенки тела или через ротовое отверстие, но у многих плоских червей (а в зачаточной форме – и у гидры) появились гонады – специальные железы, продуцирующие гаметы. Мужские гонады – это семенники, женские – яичники. Правда, у таких гермафродитных животных, как брюхоногие моллюски, мужские и женские половые клетки созревают в одной и той же гонаде, но обычно в разное время, так что гонада функционирует то как семенник, то как яичник, и самооплодотворения не происходит. У других гермафродитных животных, например плоских червей или пиявок, одна особь содержит и яичники, и семенники; однако даже в случае одновременного созревания яиц и сперматозоидов животное избегает самооплодотворения и обычно спаривается с другой особью (исключение составляют, например, солитеры (цепни), одиночно живущие в кишечнике). Гермафродитизм наиболее распространен у червей и моллюсков и редко встречается у более высокоорганизованных форм – иглокожих, членистоногих и позвоночных; с другой стороны, он довольно редок и у таких древнейших многоклеточных, как кишечнополостные и в частности медузы.

Уже у некоторых червей и моллюсков в дополнение к гонадам сформировались половые протоки – семяпроводы и яйцеводы. Гонады и половые протоки составляют основные функциональные части внутренних половых органов, и они имеются у всех более высокоорганизованных животных.

Осеменение. Половые органы обеспечивают продукцию и выделение половых клеток, а тем самым – осеменение, т.е. сближение яиц и сперматозоидов двух особей. Процесс осеменения предшествует оплодотворению – слиянию гамет. Различают два способа осеменения (и соответственно оплодотворения): наружное и внутреннее. При наружном осеменении яйца и сперматозоиды выделяются в воду, где сперматозоиды, активно плавая, могут соединиться с яйцом и произвести оплодотворение. Понятно, что этот способ может быть свойствен только водным (или, как земноводные, сохранившим связь с водной средой) животным, и действительно, он наблюдается у большинства из них. Наружное осеменение обычно не связано со сложным устройством половой системы, хотя у некоторых животных развиваются дополнительные приспособления, например, для сцепления двух особей во время выделения ими половых продуктов.

Бльшую независимость от внешних факторов (в частности, от водной среды) и более экономную продукцию гамет обеспечивает другой способ осеменения – внутреннее, при котором сперматозоиды вводятся непосредственно в женские половые пути. Известен также вариант внутреннего осеменения с помощью сперматофоров – капсул, наполненных сперматозоидами. Такое осеменение называют иногда наружно-внутренним. У саламандры, например, самка захватывает выделенный самцом сперматофор своей клоакой, куда открываются половые протоки; самцы многих паукообразных с помощью своих клешневидных хелицер (первой пары головных конечностей) переносят сперматофор прямо в половое отверстие самки; самец головоногих моллюсков захватывает сперматофор особым видоизмененным щупальцем и переносит его в мантийную полость самки. Но в любом случае оплодотворение происходит внутри тела самки, обычно в яйцеводах. Оплодотворенные яйца откладываются во внешнюю среду (у большинства видов) или же развиваются внутриутробно. Внутреннее осеменение свойственно ряду водных животных и всем наземным. Оно появилось уже на очень ранней ступени эволюции, а именно у плоских червей.

Усложнение половой системы. Переход к внутреннему осеменению и оплодотворению сопровождался усложнением половой системы и формированием дополнительных половых органов. Так, образовались железы, например выделяющие жидкость, в которой находятся сперматозоиды и которая необходима им для движения, или – у самок – формирующие наружную оболочку яиц. У плоских червей и ряда других животных, особенно у насекомых, развились семяприемники для хранения поступающей при осеменении спермы. Поскольку сперматозоиды могут длительно сохранять в них жизнеспособность, наличие семяприемников делает оплодотворение менее зависимым от встречи партнеров: многие насекомые успешно размножаются, спариваясь единственный раз в жизни. Соответственно и время между спариванием и откладкой яиц может варьировать в широких пределах.

У самок ряда насекомых (стрекоз, цикад, кузнечиков, наездников и др.) образовался такой дополнительный половой орган, как яйцеклад, служащий для откладки яиц в ячейки, землю либо в ткани растений или животных.

Возникли также копулятивные (совокупительные) органы как приспособление для внутреннего осеменения. У разных групп животных они формировались разным путем: у многих из них – из нижнего отдела полового протока, но, например, у ракообразных – путем видоизменения одной пары ножек, у мух и других двукрылых насекомых – из конечных сегментов брюшка, у живородящих рыб – из выростов плавников. Однако у ряда животных, например многих птиц, специальные копулятивные органы отсутствуют.

Если у некоторых яйцекладущих совершенствовался аппарат для откладки яиц, то у животных, перешедших к живорождению, прежде всего у млекопитающих, произошли иные изменения половой системы; самое значительное из них – преобразование среднего отдела яйцевода в матку, где развивается зародыш.

Спаривание. Одним из условий успешного размножения служит одновременное созревание гамет у мужских и женских особей. Некоторые животные способны размножаться круглый год, но у многих, особенно у обитателей средних и высоких широт, размножение сезонное. В этом случае наступление периода размножения зависит от внешних факторов: длины светового дня, температуры воздуха, наличия пищи и т.д. Действие этих факторов на репродуктивную систему, как правило, не прямое, а опосредованное – чаще всего гормонами, регулирующими функциональную активность гонад и/или уровень метаболизма. Так, у позвоночных с сезонным размножением изменение освещенности влияет на секрецию гормонов гипофиза, «включающих» функцию гонад, а тем самым и определяющих сроки размножения.

Однако этих физиологических механизмов может быть недостаточно для обеспечения спаривания. В действие часто вступает половой отбор наиболее сильных и приспособленных особей, обычно самцов, способных привлечь самку и отстоять свое право на размножение. Турнирные бои между самцами, ухаживание перед спариванием, охрана своей территории для размножения, так же как, по-видимому, и брачный наряд самцов, – все это средства достижения успеха в размножении самых жизнеспособных особей. Половое поведение достигает большой сложности у высокоорганизованных животных с их развитой нейроэндокринной системой (см. также ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ).

Большинство животных не образует постоянных пар, и проблема поиска партнера для спаривания возникает у них регулярно. Однако среди птиц и млекопитающих встречаются моногамные виды, т.е. образующие прочные пары (например, волки, лебеди, попугаи). Известны примеры и полигамии; так, морские котики, тюлени, некоторые другие млекопитающие и птицы создают устойчивую группу из одного – более сильного, чем его конкуренты, – самца и целого гарема самок.

Способы воспроизведения потомства. Разные группы животных выработали не только разные способы оплодотворения; у них по-разному появляется на свет потомство. В зависимости от того, как это происходит, различают три способа размножения.

Яйцерождение. Подавляющее большинство видов животных откладывают яйца, из которых выводится молодь. Таких животных называют яйцеродящими или яйцекладущими. К ним относятся почти все морские беспозвоночные, насекомые, многие рыбы, земноводные, пресмыкающиеся, птицы и однопроходные млекопитающие.

Живорождение. У живородящих животных оплодотворенное яйцо развивается в теле самки, получая от нее питание до самого рождения детеныша на свет. К живородящим относятся все млекопитающие за исключением однопроходных – утконоса и ехидны. Живорождение встречается и в других группах, например у некоторых пресмыкающихся и у более примитивных животных.

Яйцеживорождение. Существует и промежуточная форма воспроизведения потомства: яйцо развивается, продолжая оставаться в теле самки, но питание зародыша обеспечивается желтком яйца, а не организмом матери. Яйцеживорождение свойственно некоторым акулам и другим рыбам, ряду земноводных, многим ящерицам и змеям.

Стратегии размножения. С этими способами размножения связаны и разные его стратегии.

На одном полюсе – стратегия экономного размножения, характеризующегося медленным воспроизведением малочисленного потомства и заботливым его выращиванием (выкармливанием, уходом, обереганием, научением); на другом – расточительное, избыточное размножение с производством очень большого количества яиц и воспроизведением многочисленного потомства при отсутствии заботы о нем. Если в первом случае вероятность выживания потомства весьма значительна, то во втором шансы на сохранение яиц и выживание каждого отдельного потомка крайне малы, так что только интенсивное размножение может компенсировать высокий процент гибели яиц и молоди на всех стадиях развития. Первая стратегия в целом свойственна высокоорганизованным животным – млекопитающим и птицам. Однако в пределах этих групп основная стратегия может быть выражена в разной степени. Например, у приматов она проявляется в наибольшей мере: они длительно вынашивают плод и производят на свет обычно по одному, еще очень беспомощному, детенышу, которого долго вскармливают и растят. С другой стороны, мыши, крысы или кролики могут плодиться несколько раз в год, рождая каждый раз до десятка детенышей, которые быстро приобретают самостоятельность. В результате такого интенсивного размножения повышается вероятность гибели потомков из-за недостатка пищи или – в связи с быстрым ростом популяции – из-за распространения болезней и размножения хищников. Таким образом, сравнивая грызунов с приматами, стратегию их размножения следует признать неэкономной. Тем не менее расточительность сил при размножении грызунов не сопоставима с тем, что наблюдается у различных видов яйцекладущих, например рыб, многие из которых выметывают сотни тысяч и миллионы икринок.

Крайне малая вероятность выживания потомства при неэкономной стратегии компенсируется у некоторых беспозвоночных тем, что они размножаются не только во взрослом, но и в личиночном состоянии. Это наблюдается у паразитических плоских червей, в частности у трематод, у нескольких видов жуков, у галлиц (их личинки вызывают образование галлов на листьях растений) и у ряда морских ракообразных. Откладывание яиц личинками многократно повышает плодовитость вида. Такие яйца развиваются обычно партеногенетически. Однако среди яйцекладущих нередок и сравнительно экономный подход к размножению. Примером заботы о потомстве среди рыб может служить колюшка: самец колюшки строит гнездо, куда 2–3 самки откладывают несколько сот икринок, которые он охраняет, а затем оберегает в нем мальков от хищников. В целом примерно 20% видов костистых рыб заботится о потомстве, причем у видов с наружным оплодотворением такую заботу проявляют чаще самцы, тогда как при внутреннем – обычно самки.

Многим животным свойственна забота о сохранности яиц: одни откладывают их в ил, землю и разные укромные места, другие (в частности, некоторые ракообразные и офиуры, среди рыб морская игла и морской конек, среди земноводных жабы-повитухи и пипы) носят яйца на себе, и количество яиц в этом случае много меньше, чем при выметывании их в воду. Еще дальше в этой стратегии пошли яйцеживородящие.

Насекомые часто откладывают яйца таким образом, что заранее обеспечивают молодь (личинок) питанием: орехотворка откладывает их в ткань растения, которым будет питаться личинка, бычий овод – на кожу животного-хозяина, под которую личинка проникнет и будет паразитировать. Эта «предусмотрительность» тоже повышает эффективность размножения.

Своеобразную стратегию размножения избрали общественные насекомые, например муравьи и общественные пчелы. Они строят гнезда, оберегают яйца и обеспечивают питанием личинок, но оставляют функцию размножения только одной (у пчел) или нескольким (у муравьев) самкам в сообществе. Размножающаяся самка, называемая маткой или царицей, откладывает многочисленные яйца. Самцы появляются лишь на короткое время и после спаривания погибают.

Партеногенез. Яйца некоторых организмов способны развиваться без оплодотворения, т.е. без участия сперматозоида. Такой процесс однополого размножения называют партеногенезом, или девственным размножением. Его рассматривают как редуцированную форму полового размножения.

Примеры естественного партеногенеза у млекопитающих неизвестны; они изредка встречаются у низших позвоночных и весьма обычны у беспозвоночных, особенно у насекомых. Существует два типа партеногенеза: облигатный (т.е. обязательный) и факультативный. Первый свойствен видам, у которых самцов либо нет совсем, либо они редки и не способны функционировать. К таким видам относятся некоторые тли, палочники, сверчки, бабочки; популяции без самцов изредка встречаются у рыб, например у серебряного карася. При факультативном партеногенезе яйца могут развиваться как партеногенетически, так и в результате оплодотворения, причем партеногенетическое размножение может преобладать в условиях, когда слишком редки контакты разнополых особей, например на границе ареала распространения вида.

Известен также циклический партеногенез, при котором размножение с участием обоих полов чередуется с партеногенетическим. Например, многие виды тлей дают несколько партеногенетических поколений в течение короткого теплого периода лета, а на зиму откладывают оплодотворенные яйца, которые покрыты плотной оболочкой и способны перезимовывать; весной из них выходят только самки, но осенью появляется поколение с некоторым количеством самцов – и цикл возобновляется. Аналогичным образом размножаются и некоторые другие виды с высокой сезонной смертностью, например коловратки. Циклический партеногенез наблюдается также у видов с личиночным размножением; при этом оплодотворенные яйца откладывают обычно только зрелые особи, а у личинок они развиваются партеногенетически.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 29 ноя 2006, 15:56
Procurator
Децидуальная ткань

Присоединение бластоциста к матке вызывает серьезные изменения в лежащей ниже строме: возрастание отечности, васкуляризацию новообразование кровеносных сосудов) и накопление питательных веществ в клетках стромы. Эту образовавшуюся ткань называют децидуальной тканью или отпадающей оболочкой матки.

Под влиянием прогестерона эндометрий превращается в ткань, подготовленную к имплантации эмбриона и обеспечению его жизнедеятельности. Процесс трансформации эндометрия называется децидуализацией, а сам трансформированный эндометрий - децидуальной тканью К 27-му дню менструального цикла в децидуальные клетки превращается большинство фибробластов стромы , и образуется плотный слой децидуальной ткани.

Децидуальная ткань осуществляет широкий спектр функций, в том числе иммунную ( Lala, Clark, 1987 ) и эндокринную функции, питание эмбриона и образование зоны отслоения при родах ( morozo, 1952 ), а также расширение сосудистой сети, ведущее к увеличению кровоснабжения эндометрия ( ijnenborg, 1981 ).

Децидуальная ткань и продукты ее секреции создают благоприятную среду для имплантации оплодотворенной яйцеклетки и развития беременности, обеспечивая создание оптимальных условий для внедрения трофобласта и блокаду его отторжения ( Lala et al., 1987 , Clark et al., 1987 ), расширение сосудистой сети ( Pijnenborg, 1981 ), питание эмбриона, эндокринную функцию ( секреция пролактина ) и образование зоны отслоения при родах ( Amoroso, 1952 ).

Нарушения, возникающие в децидуальной ткани, могут явиться толчком к преждевременному запуску программы ее разрушения и могут инициировать развитие аборта.

Рецепторы прогестерона и эстрогенов в эндометрии


Рецепторы половых гормонов определяют чувствительность эндометрия и децидуальной ткани к этим гормонам и опосредуют их действие на клетку. В свою очередь, уровень этих рецепторов подчинен сложному гормональному контролю и может меняться в различных физиологических и патологических ситуациях ( Асрибекова М.К. и др., 1985 ; Гончарова В.Н. и др., 1989 ; Janne et al., 1978 ., Kreitmann, Bayard, 1979 ).

Изменение концентрации рецептора прогестерона и рецептора эстрадиола в эндометрии в течение цикла связаны прежде всего с регуляторным влиянием самих половых гормонов ( Vignon, Rochefort, 1976 , Lenton et al., 1982 ). В начале пролиферативной фазы цикла концентрация рецептора прогестерона и рецептора эстрадиола находится на относительно низком уровне, но постепенно повышается и в периовуляторный период достигает максимума. С началом секреторной фазы концентрация рецептора прогестерона и рецептора эстрадиола начинает падать и к концу ее снижается до минимальных величин. Соотношение уровней рецептора прогестерона и рецептора эстрадиола, равное примерно единице в начале пролиферативной фазы, с серидины цикла изменяется в сторону значительного преобладания рецептора прогестерона. Изменение содержания рецепторов эстрогенов и прогестерона в течение цикла связаны главным образом с изменением концентрации эстрогенов и прогестерона в плазме. Высокий уровень рецептора прогестерона и рецептора эстрадиола в периовуляторный период положительно коррелирует с предовуляторным выбросом в кровь эстрогенов, стимулирующих биосинтез как собственных рецепторов ( audendistel et al., 1978 ; Kassis, Gorski, 1983 ; Gomes-Benites, Diaz-Chiko, 1985 ), так и рецепторов прогестерона ( ilgrom, 1970 ). В секреторной фазе цикла , при более высоких абсолютных значениях уровней прогестерона и эстрогенов, соотношение концентраций прогестерона и эстрогенов по сравнению с пролиферативной фазой увеличивается в 4 раза. В результате содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона в эндометрии снижается, т. к. Прогестерон играет роль отрицательного регулятора их содержания (Kontula et al., 1975; Janne et al., 1978; Quirk, Gurrie, 1984). Снижение уровня рецептора прогестерона под действием прогестерона связано, по-видимому, как с увеличением скорости деградации рецепторов, так и с резким уменьшением их синтеза ( Nardulli, Katzenellenbogen, 1988 ).

В первые недели беременности не наблюдается резких изменений содержания рецепторов: концентрация рецепторов прогестерона и рецепторов эстрадиола в децидуальной ткани находится на уровне, характерном для конца секреторной фазы ( Kreitman, Bayard, 1979 ) или несколько превышает его ( Levy et al., 1980 ). С увеличением срока беременности содержание рецептора прогестерона и рецептора эстрадиола увеличивается ( Астахова Т.М., 1993 ; Kreitman, Bayard, 1979 ).

На протяжении всей беременности рецепторы прогестерона преобладают, а к концу беременности их количество в несколько раз превышает число рецепторов эстрогенов.

При некоторых видах патологии беременности (неразвивающаяся беременность, привычная невынашиваемость на поздних сроках (самопроизвольный аборт в первом триместре) наблюдаются изменения содержания рецепторов прогестерона и рецепторов эстрадиола. Так, например, при неразвивающейся беременности в цитозоле эндометрия женщин значительно снижено содержание рецепторов прогестерона ( Юдаев Н.А. с соавт., 1979 ).

Изменения рецепции прогестерона и эстрадиола при патологии беременности могут, очевидно, возникать вне зависимости от общего гормонального фона. Так, например, изменения рецепции прогестерона и эстрадиола в эндометрии женщин при привычном невынашивании беременности поздних сроков наблюдается на фоне нормальной концентрации гормонов в крови. Общее количество рецепторов прогестерона и эстрадиола в эндометрии этих женщин было таким же, как в контрольной группе, но связывание прогестерона и эстрадиола в ядре было в 2 раза больше. При самопроизвольном аборте наблюдается снижение содержания цитозольных и ядерных рецепторов прогестерона и увеличение соотношения рецепторов эстрадиола и рецепторов прогестерона в пользу ЭР ( Асрибекова М.К. с соавт., 1985 ).

При прерывании беременности с помощью простагландинов и при применении малых доз простагландинов для расширения шейки матки, обнаружено значительное снижение в децидуальной ткани уровня рецепторов прогестерона. Содержание рецепторов эстрогенов при этом либо не менялось (при простагландиновом аборте) ( Астахова Т.М., 1993 ), либо несколько снижалось (при расширении шейки матки) ( Асрибекова М.К. с соавт., 1985 ).

В целом приведенные данные свидетельствуют о том, что для нормального развития беременности необходимо поддержание в эндометрии вне беременности и в децидуальной ткани определенных уровней рецепторов прогестерона и рецепторов эстрадиола с преобладанием рецепторов прогестерона. Очевидно, что содержание рецепторов прогестерона и рецепторов эстрадиола в децидуальной ткани является важной характеристикой ее функциональной активности.

Беременность: начало: имплантация, децидуальная ткань.


бластоцист
Бластоцист представляет собой пустой шарик клеток двух типов: трофобластов , расположенных на поверхности, и клеток, составляющих внутреннюю массу ( рис. 10-2 ). Внутренняя клеточная масса разовьется в плод , а трофобласты инициируют имплантацию и вместе с клетками эндометриальной ткани образуют плаценту .





Имплантация начинается примерно через 6-8 дней после фертилизации , когда трофобласты контактируют с эндометрием , и высвобождаются протеолитические ферменты . Эти ферменты разрушают клетки, примыкающие к эндометрию , что позволяет тяжам трофобластов глубже проникать в эндометриальный слой , где они продолжают переваривать клетки матки ( рис. 10-2 ). В то же время многие вторгнувшиеся трофобласты сливаются, формируя синцитиум ( синцитиотрофобласт ).

Начало присоединения бластоциста к матке вызывает серьезные изменения в лежащей ниже строме : возрастание отечности , васкуляризацию (новообразование кровеносных сосудов) и накопление питательных веществ в клетках стромы . Эту ткань называют децидуальной или отпадающей оболочкой матки . Бластоцист буквально проделывает дырку в эндометрии , заходит в нее и присоединяется к децидуальной ткани . Синцитиотрофобласт продолжает переваривать децидуальные клетки, и высвобождающиеся таким образом питательные вещества поступают для развития эмбриона. Децидуальная ткань обеспечивает эмбрион энергией до развития плаценты .

Плацента


Плацента образуется из трофобластов и децидуальной ткани . Она позволяет осуществлять перенос материала между циркуляционными системами плода и матери.

Пока синцитиотрофобласт , который станет частью хориона , продолжает расти, он формирует обширную сеть углублений. Эти углубления заполнятся материнской кровью, как только стенки капилляров децидуальной ткани будут разрушены при взаимодествии с тканью хориона . Одновременно капилляры эмбриона врастают в клеточные тяжи трофобласта , формируя плацентарные ворсинки ( рис. 10-3 ). Каждая ворсинка содержит капилляры плода, которые отделены от материнской крови в межворсинчатом пространстве с помощью тонкого слоя ткани хориона . Некоторые ворсинки простираются до децидуального слоя и "заякоривают" плаценту в матке , но большинство просто выступает в пул материнской крови.

Такая структура позволяет снабжать плод кислородом и питательными веществами, а также забирать от него углекислый газ и другие отходы, без прямого смешения циркуляции плода и матери.

Плацента служит разделом между плодом и матерью, является важным эндокринным органом при беременности и играет решающую роль в ее протекании.

Беременность: начало: ранняя постимплпнтация, роль hCG (ХГ).


Когда происходит имплантация (на 7-8 день после овуляции ), наблюдается макимальная для менструального цикла секреция прогестерона corpus luteum (желтым телом) . Однако, в отсутствии сигнала от эмбриона , вскоре происходит лютеолизис , вызывающий менструацию и потерю имплантированного эмбриона . Чтобы это предотвратить, одним из первых событий, следующих за имплантацией , является секреция хорионического гонадотропина человека (hCG) , который продлевает коткую жизнь corpus luteum .

Его первичная и, возможно, исключительная функция в материнском организме - предотвращение лютеолизиса .

Концентрация циркулирующего hCG растет в течение 1-2 дней с момента имплантпции и достигает пика примерно на 8-10 неделе беременности ( рис. 10-1 ). Этот гормон является лютеотропным стимулом, поддерживающим структуру и секреторную активность corpus luteum. Образующиеся за это время запасы прогестерона предотвращают менструацию и поддерживают децидуальную ткань , необходимую для раннего развития эмбриона . Спустя примерно 10 недель беременности секреция hCG падает до относительно низкого уровня и затем поддерживается до родоразрешения ( рис. 10-1 ).

Снижение уровня hCG происходит, когда отпадает надобность в лютеотропной стимуляции , т.к. плацента начала секретировать значительное количество прогестерона . Биологическая роль hCG во втором и третьем триместрах не выяснена.

СТРУКТУРА ПЛАЦЕНТЫ!
index.php?t=getfile&id=1167&private=0

http://obi.img.ras.ru/humbio/reprod/00010fa3.htm
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 30 ноя 2006, 07:00
Procurator
Неполноценная лютеиновая фаза – тактика ведения пациенток с привычной потерей беременности


------------------------------------------------------------ --------------------

В.В.Сидельникова

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, отделение невынашивания беременности (дир. – акад. РАМН В.И.Кулаков), Москва

------------------------------------------------------------ --------------------

Первичная потеря беременности – полиэтиологичное осложнение беременности. Однако при обследовании пациенток с этой патологией вне беременности у 85% из них мы находим неполноценную лютеиновую фазу (НЛФ) по тестам функциональной диагностики.
НЛФ обусловлена низким содержанием прогестерона – гормона, играющего чрезвычайно важную роль в поддержании беременности. Еще до оплодотворения прогестерон вызывает децидуальные превращения эндометрия и готовит его к имплантации, способствует росту и развитию миометрия, его васкуляризации, поддерживает миометрий в состоянии покоя путем нейтрализации действия окситоцина, снижения синтеза простагландинов. Прогестерон является одним из основных гормонов, который ингибирует опосредованную через Т-лимфоциты реакцию отторжения плода.
В момент взаимодействия прогестерона с рецепторами Т-клетки CD8+ продуцируют прогестерониндуцированный блокирующий фактор (PIBF), который, воздействуя на NK-клетки, направляет иммунный ответ матери на эмбрион в сторону менее активных NK-клеток – больших гранулярных лимфоцитов, несущих маркеры CD56+ CD16-. w: Кстати, кто-то мне уже говорил про эти клетки киллеры CD56 (бли повышены)... При наличии этих клеток иммунный ответ матери будет через Т-хелперы II (Th II) типа, которые продуцируют регуляторные цитокины il-3, il-4, il-10, il-13. При низком содержании прогестерона или поражении рецепторов прогестерона будет мало прогестерониндуцированного блокирующего фактора. В этих условиях иммунный ответ матери на трофобласт сдвигается в сторону лимфокинактивированных киллеров (LAK), несущих маркеры CD56+ CD16+, и иммунный ответ матери сдвигается в сторону более активного ответа через Т-хелперы I типа (Th I) с продукцией в основном провоспалительных цитокинов (TNFa, gIFN, il-1, il-6). Кроме того, есть данные, что прогестерон стимулирует местно продукцию протеинов, особенно Tj-6, который связывает NK-клетки, вызывая из апоптоз (см. рисунок).
Провоспалительные цитокины обладают не только прямым эмбриотоксическим эффектом, но также ограничивают инвазию трофобласта, нарушая нормальное формирование его. Кроме того, избыточное количество провоспалительных цитокинов ведет к активации протромбиназы, что обусловливает тромбозы, инфаркты трофобласта и его отслойку, и в конечном итоге – выкидыш I триместра. При сохранении беременности в дальнейшем формируется первичная плацентарная недостаточность.
Причины формирования НЛФ у пациенток с невынашиванием беременности чаще всего обусловлены: гормональными нарушениями (гиперсекреция ЛГ, гипосекреция ФСГ, гипоэстрогения, гиперандрогения); поражением рецепторного аппарата эндометрия, наличием хронического эндометрита.
Тактика подготовки к беременности и ведения беременности при разных причинах формирования НЛФ будет различной.
Формирование неполноценного плодного яйца с последующим прерыванием беременности нередко обусловлено гиперсекрецией ЛГ или гипосекрецией ФСГ в I фазу цикла.

Гормональное и имунное взаимодействие эндометрия и трофобласта

Гипоэстрогения на этапе селекции доминантного фолликула приводит к снижению овуляторного пика ЛГ и снижению уровня эстрадиола, замедлению темпов развития преовуляторного фолликула, преждевременной индукции мейоза, внутрифолликулярному перезреванию и дегенерации ооцита. Снижение уровня эстрадиола ведет к неполноценной продукции прогестерона и обусловленной им должной секреторной трансформации эндометрия, а по механизму обратной связи – к высокому уровню ЛГ.
В этих условиях тактика подготовки к беременности состоит в назначении циклической гормональной терапии на 2–3 цикла, под контролем графиков ректальной температуры.
Мы используем комбинацию 2 мг микронизированного 17b-эстрадиола и 10 мг дюфастона (дидрогестерона). С 16-го дня цикла мы добавляем по 10 мг дюфастона ежедневно .
Дюфастон обеспечивает полную секреторную активность эндометрия, не обладает андрогенным и анаболическим эффектом, способствует сохранению благоприятного действия эстрогенов на липидный профиль крови, не оказывает отрицательного влияния на углеводный обмен и не вызывает изменений в системе гемостаза. Дюфастон не блокирует собственную овуляцию, и беременность может наступить на фоне проводимой циклической терапии. В этих случаях прием дюфастона в дозе 20 мг в сутки может быть продолжен во время беременности. При отсутствии беременности после 2–3 циклов циклической гормональной терапии мы проводим стимуляцию овуляции клостилбегидом в дозе 50 мг 1 раз в день с 5-го по 9-й дни цикла. Эта терапия может быть продолжена на 2–3 цикла. При отсутствии беременности и нормальных графиках ректальной температуры необходимо дополнительное обследование для выявления причин вторичного бесплодия.
При наступлении беременности прием дюфастона продолжается до 16–20 нед беременности. Наряду с этим мы рекомендуем прием курсов метаболической терапии, антигипоксантов, антиоксидантов и проводим профилактику плацентарной недостаточности с I триместра беременности.
Одна из частых причин формирования НЛФ у пациенток с привычным невынашиванием связана с поражением рецепторного аппарата эндометрия. Эта патология наблюдается у женщин с пороками развития матки, при инфантилизме, гипоплазии матки. При поражении или недостаточности рецепторного аппарата эндометрия по тестам функциональной диагностики имеется НЛФ, а уровень гормонов находится в пределах нормы.
У таких пациенток назначение гормональной терапии не имеет эффекта, хотя некоторые исследователи полагают, что при избытке гормонов чувствительность рецепторного аппарата увеличивается.
Подготовка к беременности у пациенток с этой патологией должна быть направлена на стимуляцию рецепторного аппарата эндометрия. Для этих целей мы успешно используем сеансы иглорефлексотерапии, неплохие результаты давало использование электрофореза меди – 15 сеансов с 5-го дня цикла. Это лечение можно сочетать с циклической гормональной терапией и комплексами метаболической терапии.
Нарушения в рецепторном звене эндометрия могут быть результатом нарушений экспрессии гена рецепторов прогестерона. Полагают, что методом клонирования могут быть получены специфические молекулы для лечения.
При беременности при этом виде патологии получены данные, что хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) не только стимулирует продукцию стероидных гормонов, но и оказывает прямое действие на эндометрий, повышая его рецептивность и способствуя децидуализации (K.Fanchin и соавт., 2001). Поэтому при беременности у пациенток с поражением рецепторного аппарата эндометрия рекомендуется введение ХГЧ в дозе 5000 ЕД 2 раза в неделю под контролем уровня ХГ с момента диагностики беременности до 10–12 нед. Рекомендуется профилактика плацентарной недостаточности с I триместра беременности.
НЛФ нередко наблюдается у женщин с гиперандрогенией яичникового (синдром поликистозных яичников) и смешанного генеза. Этот синдром не связан с нарушениями внутри системы гипоталамус – гипофиз – яичники. Полагают, что заболевание начинается с адренархе. В период адренархе происходит стимуляция сетчатой зоны коры надпочечников, что приводит к увеличению секреции андрогенов и как следствие этого усиление образования эстрогенов на периферии (жировая ткань, кожа). Повышенный уровень эстрогенов, в основном эстрона, по механизму обратной связи тормозит уровень ФСГ и, соответственно, увеличивается уровень ЛГ, что ведет к дополнительной стимуляции андрогенов.
При повышенном уровне андрогенов рано начинается атрезия фолликулов. Атрезия фолликулов ведет к снижению ФСГ и увеличению ЛГ. При отсутствии овуляции нет желтого тела. В результате низкого содержания прогестерона наблюдается усиление импульсной секреции гонадотропного рилизинг-гормона.
При стертых проявлениях этого синдрома у пациенток менструальный цикл характеризуется чередованием ановуляторных циклов с овуляторными циклами с НЛФ.
Подготовка к беременности у таких пациенток проводится следующим образом: снижение массы тела, гестагены (дюфастон по 10 мг 2 раза с 16-го по 26-й дни цикла) 2–3 цикла подряд, при отсутствии беременности – стимуляция овуляции 2–3 цикла.
При отсутствии эффекта – лапароскопия и клиновидная резекция яичников.
При беременности: дюфастон по 10 мг 2 раза в день от зачатия до 16 нед беременности, дексаметазон в дозе от 0,005 до 0,00125 г вечером после еды до 20–24 нед при яичниковой гиперандрогении и до 35 нед при смешанной гиперандрогении. Во II триместре необходим контроль состояния шейки матки, так как возможно развитие функциональной истмико-цервикальной недостаточности. В 24 нед беременности целесообразно сделать тест на толерантность к глюкозе, так как у 50% из них имеется инсулинорезистентность и возможно развитие гестационного диабета. Профилактика плацентарной недостаточности следует проводить с I триместра.
НЛФ у многих женщин с привычной потерей беременности обусловлена наличием хронического эндометрита. При этой патологии имеется повышенный уровень активированных иммунокомпетентных клеток. В связи с этим нарушается баланс между уровнем регуляторных и провоспалительных цитокинов. Для подготовки к беременности показан комплекс лечебно-профилактических мероприятий с применением индивидуально подобранных антибиотиков, антимикотиков, системной энзимотерапии, иммуномодулирующих средств и индукторов интерферона. Одновременно в комплекс подготовки к беременности женщин с хроническим эндометритом мы включаем дюфастон во 2-ю фазу менструального цикла по 10 мг 2 раза в день с целью стимуляции продукции прогестерониндуцированного блокирующего фактора для снижения продукции провоспалительных цитокинов.
С этой же целью возможно использование дюфастона с начала беременности до 16 нед.
Таким образом, при привычной потере беременности нередко наблюдается НЛФ различного генеза. В связи с этим тактика подготовки к беременности и ведение беременности обусловлены не только НЛФ, но и причинами ее формирования.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 30 ноя 2006, 11:19
Procurator
Повышенный уровень фсг и ЭКО


Достижение собственной беременности при ЭКО возможно почти во всех случаях. Особой проблемой является отсутствие матки или яичников, а также высокий уровень фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) у женщины.

ФСГ - гормон, который вырабатывается в гипофизе. Он стимулирует рост фолликулов в яичнике и выработку эстрогена - женского полового гормона. При этом в матке увеличивается рост эндометрия. В середине цикла высокие постепенное нарастание уровня ФСГ приводит к овуляции, что вызывает постепенное снижение уровня ФСГ и нарастание концентрации другого гормона гипофиза - ЛГ (лютеинизирующего), эстрадиола, прогестерона. С началом менструации уровень ЛГ падает, что дает возможность вновь начаться циклическому процессу: нарастание уровня ФСГ - овуляция - рост концентрации ЛГ - менструация - нарастание уровня ФСГ...

В норме с началом климакса уровень ФСГ становится во много раз выше, чем в детородном периоде. Это блокирует описанный циклический процесс, предотвращает овуляцию, приводит к угнетению роста эндометрия.

Кроме естественных причин, высокий фсг бывает и при некоторых эндокринных расстройствах. Наиболее известное из них - синдром истощения яичников или преждевременный климакс. Заболевание развивается у женщины в возрасте до 38-40 лет. Менструации отсутствуют, нередко отмечаются вегетативные признаки климактерического синдрома. При этом уровень в крови фсг и лг повышен в 5-10 раз по сравнению с нормой, а уровень эстрогенов резко снижен.

Несколько похож на эту форму бесплодия синдром рефрактерных яичников, при котором наряду с аменореей уровень ФСГ и ЛГ повышен до верхней границы нормы, а уровень эстрогенов незначительно снижен.

Преодоление описанных синдромов представляет собой кропотливое дело. Нет единой схемы лечения, хотя конечным этапом в большинстве случаев становится временное "выключение" функции яичников для того, чтобы они отдохнули.

Поскольку именно лабораторные данные являются решающими для постановки грозного диагноза, необходимо строго соблюдать правила сдачи крови на гормоны. Для определения уровня ФСГ кровь сдают в раннюю фолликулиновую фазу (на 3-5 день цикла), если менструации еще есть. Это диктуется тем обстоятельством, что уровень ФСГ повышается с каждым днем цикла до самой овуляции, а дни овуляции цифры могут быть гораздо выше обычных показателей - как проявление пика выработки гормона. Неверная тактика сдачи анализа может привести к неправильному диагнозу со всеми вытекающими последствиями.

Если же менструации отсутствуют, то анализ делают в любой день, при этом женщина не должна в это время проводить любую гормонотерапию.

Очень высокий уровень ФСГ диктует необходимость проведения ЭКО с донорской яйцеклеткой, поскольку надежд на собственную овуляцию, а тем более, созревание достаточного числа фолликулов, практически нет. При незначительном повышении ФСГ есть возможность провести цикл с минимумом стимуляторов и получить одну-две клетки. Это конечно шанс, но успех такой программы снижен. Все-таки работает одна - две клетки. Самое главное, надо точно получить информацию и примерить ее на себя.

Английские ученые H.Abdalla @ M.Y. Thum заявляют, что при повышении уровня ФСГ речь идет о снижении фолликулярного запаса в виде уменьшения числа, а не ухудшения качества ооцитов. Поэтому женщин с высоким уровнем ФСГ не обязательно направлять на донорские программы. Если диагноз поставлен в определенные сроки, а стимуляции овуляции проводится с соблюдением соответствующих правил, то у таких пациенток (особенно, молодых) есть достаточные шансы на удачу в программе ЭКО с собственными яйцеклетками.

Комментарий зам. главного врача Медицинской Клиники репродукции МАМА Михаила Евгеньевича ПОТАПОВА:

Как правило, вопрос об использовании донорских ооцитов у пациенток с высоким базальным уровнем ФСГ решается не только на основании содержания этого гормона в крови, но и с учетом данных УЗИ о структуре яичников и наличия в них фолликулов, способных к росту при стимуляции. Существует также возможность пробной стимуляции овуляции, которая у пациенток молодого возраста в некоторых случаях действительно может дать эффект и получить 1 - 2 ооцита.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 30 ноя 2006, 15:50
Procurator
W А МНОГО ЛИ ВЫ ЗНАЕТЕ О СВОЕЙ ГРУДИ???? Laughing Laughing Laughing поподробнее...


МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
, железа, выделяющая молоко, характерный признак животных, относящихся к классу млекопитающих. Ее секрет – естественная пища детенышей в начальном послеродовом периоде развития.
Морфология. Хотя термин «млекопитающие» подразумевает наличие молочной железы как отличительного признака класса, тип и количество молочных желез не учитываются в классификации млекопитающих, поскольку эти показатели значительно варьируют внутри каждого из трех их подклассов.

Яйцекладущие, наиболее примитивные из современных млекопитающих, откладывают яйца, но вылупившихся детенышей вскармливают молоком. Молочные железы яйцекладущих весьма просты по структуре и представлены двумя железистыми полями с обеих сторон живота. Каждое поле состоит из 100–150 отдельных трубчатых желез. Каждая железа, в свою очередь, открывается отдельным протоком у основания длинного «молочного» волоса, по которому молоко и стекает; сосков нет; детеныши молоко слизывают. Молочные железы развиты одинаково у самок и самцов.

У сумчатых структура молочных желез более совершенна. Детеныши рождаются слаборазвитыми и после рождения мать переносит их в наружную сумку, где расположены молочные железы. Если сумка отсутствует, детеныши прикрепляются к соскам на животе матери. У сумчатых нет молочных волос, а железы открываются в длинные трубчатые соски, расположенных попарно или в четыре ряда вдоль живота; количество сосков варьирует от двух до двадцати и в среднем соответствует количеству детенышей в одном помете.

У плацентарных млекопитающих соски расположены в два ряда вдоль живота, от подмышечной впадины до паховой складки. На спине сосков обычно нет, хотя у некоторых южно-американских грызунов и у гиппопотамов встречаются соски на заднебоковой линии тела. Количество сосков варьирует от двух у людей, лошадей, слонов и некоторых других до двадцати двух у примитивных насекомоядных; оно не всегда одинаково даже внутри одного вида. Так, у свиней может быть от восьми до восемнадцати сосков. Когда число сосков ограничено одной или двумя парами, они расположены в грудной или в паховой областях. Молочные железы и соски характерны для обоих полов млекопитающих, но, за исключением яйцекладущих, у самцов остаются в рудиментарном состоянии.

Филогенез. Происхождение молочных желез не установлено. По одной теории это видоизмененные потовые или сальные железы, по другой – производные тех частей тела, которые яйцекладущие предки современных млекопитающих использовали для высиживания яиц.

Эмбриология. Молочные железы развиваются из переднезадних вентральных складок эмбриона. Эти складки образуются при дифференцировке наружной оболочки плода, тянутся от подмышек до паховой области и известны как «молочные складки» или «молочные линии». Они имеются у эмбрионов всех плацентарных. На складках появляются небольшие молочные узелки, которые позже превращаются в молочные железы.

Анатомия. У яйцекладущих молочные железы напоминают по строению потовые железы и состоят из большого количества долек, содержащих ветвящиеся трубочки. У сумчатых строение молочной железы ближе к тому, что наблюдается у плацентарных млекопитающих. Выносящие протоки открываются не на поверхность кожи, а собраны в соски. У плацентарных в дополнение к жиру, соединительной ткани, кровеносным и лимфатическим сосудам и нервам молочная железа взрослых особей содержит высокодифференцированную ткань, состоящую из множества трубчатых протоков, разветвляющихся на большое количество крохотных мешочков (альвеол). Более крупные протоки выстланы двумя слоями эпителия, меньшие протоки и альвеолы – одним слоем. Такое наружное образование, как грудь или вымя, встречается не у всех видов. Сосок обычно служит протоком для нескольких желез, у взрослых женщин – для 10–15. До периода полового созревания молочные железы у особей обоих полов ничем друг от друга не отличаются. У взрослых мужчин железа остается в рудиментарном состоянии. С возрастом у женщин железа подвергается инволюции и может частично замещаться фиброзной тканью.

Физиология. Рост железы стимулируется гормонами яичника и гормоном передней доли гипофиза – пролактином. Последний определяет также наступление лактации.

Слой эпителиальных клеток, выстилающих альвеолы и протоки, секретирует молоко. Функция лактации связана с беременностью и родами. В течение первой половины беременности железы увеличиваются в размерах. Во второй половине начинается секреторная активность эпителиальных клеток долек. В конце беременности и особенно в первые дни после родов секреция увеличивается, но вырабатывается еще не грудное молоко, а желтоватая, густая, очень питательная жидкость – молозиво; затем состав секрета меняется, он становится более жидким и спустя 2–10 дней (у женщин – примерно через неделю) после родов секретируется уже т.н. зрелое молоко. К концу периода вскармливания продукция молока постепенно уменьшается и прекращается до следующего репродуктивного цикла.

Небольшие выделения из молочных желез отмечаются у значительного процента новорожденных обоих полов; по-видимому, это влияние материнских гормонов.

Аномалии. Аномальное развитие молочных желез у мужчин (гинекомастия) встречается относительно редко. В исключительных случаях оно сопровождается выделением молока. К аномалиям у женщин относятся отсутствие желез или сосков, разная степень развития двух молочных желез или их гипертрофия.

Отклонение, наблюдаемое у обоих полов, – наличие добавочных желез или сосков. Как правило, они появляются вдоль эмбриональной молочной линии и считаются атавизмами. Есть сообщения, что такие добавочные соски встречаются у 1,5% японских мужчин и у 5% японских женщин. У европейцев они, видимо, образуются реже.

Патология. К заболеваниям молочной железы относятся острые и хронические воспаления (маститы), масталгия (боль в молочной железе), кистозная мастопатия и новообразования, доброкачественные и злокачественные.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 01 дек 2006, 07:40
Procurator
W Эндокринная функция плаценты


При физиологическом течении беременности существует тесная связь между гормональным статусом материнского организма, плацентой и плодом. Плацента обладает избирательной способностью переносить материнские гормоны. Так, гормоны, имеющие сложную белковую структуру (соматотропин, тиреотропный гормон, АКТГ и др.), практически не переходят через плаценту. Проникновению окситоцина через плацентарный барьер препятствует высокая активность в плаценте фермента окситоциназы. Переходу инсулина от организма матери к плоду, по-видимому, препятствует его высокая молекулярная масса.

В противоположность этому стероидные гормоны обладают способностью переходить через плаценту (эстрогены, прогестерон, андрогены, глюко-кортикоиды). Тиреоидные гормоны матери также проникают через плаценту, однако трансплацентарный переход тироксина осуществляется более медленно, чем трийодтиронина.

Наряду с функцией по трансформации материнских гормонов плацента сама превращается во время беременности в мощный эндокринный орган, который обеспечивает наличие оптимального гормонального гомеостаза как у матери, так и у плода.

Одним из важнейших плацентарных гормонов белковой природы является плацентарный лактоген (ПЛ). По своей структуре ПЛ близок к гормону роста аденогипофиза. Гормон практически целиком поступает в материнский кровоток и принимает активное участие в углеводном и липидном обмене. В крови беременной ПЛ начинает обнаруживаться очень рано - с 5-й недели, и его концентрация прогрессивно возрастает, достигая максимума в конце гестации (рис. 3.11, а). ПЛ практически не проникает к плоду, а в амниотической жидкости содержится в низких концентрациях. Этому гормону уделяется важная роль в диагностике плацентарной недостаточности.

Другим гормоном плаценты белкового происхождения является хорионический гонадотропин (ХГ). По своему строению и биологическому действию ХГ очень сходен с лютеинизирующим гормоном аденогипофиза. При диссоциации ХГ образуются две субъединицы (а и р). Наиболее точно функцию плаценты отражает р-ХГ. ХГ в крови матери обнаруживают на ранних стадиях беременности, максимальные концентрации этого гормона отмечаются в 8-10 нед беременности (рис. 3.11, б). В ранние сроки беременности ХГ стимулирует стероидогенез в желтом теле яичника, во второй половине - синтез эстрогенов в плаценте. К плоду ХГ переходит в ограниченном количестве. Полагают, что ХГ участвует в механизмах половой дифференцировки плода. На определении ХГ в крови и моче основаны гормональные тесты на беременность: иммунологическая реакция, реакция Ашгейма - Цондека, гормональная реакция на самцах лягушек и др.

Плацента наряду с гипофизом матери и плода продуцирует пролактин. Физиологическая роль плацентарного пролактина сходна с таковой ПЛ гипофиза.

Кроме белковых гормонов, плацента синтезирует половые стероидные гормоны (эстрогены, прогестерон, кортизол).

Эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) продуцируются плацентой в возрастающем количестве, при этом наиболее высокие концентрации этих гормонов наблюдаются перед родами. Около 90% эстрогенов плаценты представлены эстриолом. Его содержание служит отражением не только функции плаценты, но и состояния плода. Дело в том, что эстриол в плаценте образуется из андрогенов надпочечников плода, поэтому концентрация эстриола в крови матери отражает состояние как плода, так и плаценты. Эти особенности продукции эстриола легли в основу эндокринной теории о фетоплацентарной системе.

Прогрессирующим увеличением концентрации во время беременности характеризуется также эстрадиол. Многие авторы считают, что именно этому гормону принадлежит решающее значение в подготовке организма беременной к родам.

Важное место в эндокринной функции плаценты принадлежит синтезу прогестерона. Продукция этого гормона начинается с ранних сроков беременности, однако в течение первых 3 мес. основная роль в синтезе прогестерона принадлежит желтому телу и лишь затем эту роль берет на себя плацента. Из плаценты прогестерон поступает в основном в кровоток матери и в значительно меньшей степени в кровоток плода.

В плаценте вырабатывается глюкокортикоидный стероид кортизол. Этот гормон также продуцируется в надпочечниках плода, поэтому концентрация кортизола в крови матери отражает состояние как плода, так и плаценты (фетоплацентарной системы).

До настоящего времени открытым остается вопрос о продукции АКТГ и ТТГ плацентой.

Иммунная система плаценты. Плацента представляет собой своеобразный иммунный барьер, разделяющий два генетически чужеродных организма (мать и плод), поэтому при физиологически протекающей беременности иммунного конфликта между организмами матери и плода не возникает. Отсутствие иммунологического конфликта между организмами матери и плода обусловлено следующими механизмами:

отсутствие или незрелость антигенных свойств плода;
наличие иммунного барьера между матерью и плодом (плацента);
иммунологические особенности организма матери во время беременности.
ред. Г.М.Caвeльeвoй
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 01 дек 2006, 12:26
Procurator
КОГО ПОДСАЖИВАТЬ: БЛАСТОЦИСТЫ, МОРУЛЫ или ООЦИТЫ???
ПОДСАДКА в ДВА ЭТАПА!


С форума...

есть 2 точки зрения врачей: одни ЗА, другие ПРОТИВ доращивания (это уже обсуждалось где-то в форуме). приведу мой пример: подсадка 3-дневных супер-эмбрионов на супер эндометрий, рез-т 0. в след. протоколе доращивали, из 11 доросли до 5 дня 2 и то качество не ахти. Причем до 3 дня включительно все были отличные, а потом развитие тормознулось. вот и думаю теперь, в чем причина: в изначальном сниженном кач-ве эмбрионов (на чем настаивал мой врач, и я ему в принципе верю) или в том, что развитие остановилось из-за искусственности сред (по срав. с естест.маткой).и в том, и в др. подходе есть свои резоны. но лично мое мнение: в матке эмбриону всяко лучше, и если ему судьба - жить, то приживется, а если нет - то стОит ли его "вытягивать" в средах (ведь можно в итоге получить ЗБ).

Ох, девочки, какие разные мнения. Я думаю, логика врачей-сторонников бластоцист такая - подрощенные клетки более агрессивные, динамичные что ли, они, по идее, больше цепляются за жизнь. Но это мои домысли, иначе никак не могу объяснить. Хотя про "суждено и не суждено эмбриону жить" - тоже верно. Не факт, что с эмбриончиками-бластоцистами, которые у вас не прижились, было бы все в порядке на раннем этапе. В общем, истина где-то посередине - образно говоря, взять хотя бы рассаду: шанс погибнуть есть как на более крошечном этапе, так и когда растение подрощено.

А мне кажется, если клетки не дорасли до бластоцист, то они бы и в матке не прижились, но это мое мнение. У меня в последнем протоколе из 14 клеток выросла 1 бластоциста, но плохого качества, и я уверена, что если бы не доращивали, то они и во мне бы погибли.



. А можно в одном протоколе подсадить 1 эмбрион на 2-й день, а другой на 5-й


Мне так делали. И была биохим. беременность.В Израиле широко проповедуют этот способ (вообще им стои позавидовать, потому как они в детопроизводстве как на войне, в том смысле что все средства хороши)...А у нас объясняют, мол зачем лезть лишний раз в матку..По мне лучше лишний раз в одном протоколе залезть, чем я к врачам еще 10 раз буду ходить..

Мне вообще отказывались их доращивать - аргумент "могут погибнуть все". В этот раз хочу часть подсадить 3-х дневных, часть дорастить (попробовать - при условии достаточного количества клеток). Пусть подсадят сначала 3-х дневных, потом бластиков. Но все это мои планы. Как говорится, хочешь развеселить бога - расскажи ему о своих планах.

Мне тоже отказывались доращивать и тоже говорили , что это большой риск и что могут погибнуть все, но так как у меня это был уже 5 протокол - я просто настояла, сказав, что пусть это будет моей проблемой, если нечего будет подсаживать. Но я все равно буду еще пробовать доращивать, в моем случае - это способ сразу отсеить совсем плохие клетки, так как у меня они вообще качеством не отличаются.

Но есть одно "но" - практика показывает, что плохие эмбрионы приживаются и таких случаев много.

. Плохие ,на первый взгляд, эмбрионы тоже развиваются. Мне Корнилов говорил об этом же: и хорошие не приживаются, и плохие приживаются, по-разному бывает.

Я всегда очень врачам своим доверяла, старалась лишних вопросов не задавать: не хотят морозить - значит не надо. Сейчас я концепцию поменяла, лучше заморозить и пойти в крио протокол, чем начинать все заново.

девочки! дорастить эмбр. из крио реально: мне доращивали до бластоцист. всё супер-пупер получилось, только рез-т ноль

.....
Есть над чем подумать...
W У меня подруге подсаживали на 2-ой и на 5-ый - не получилось... на мой вопрос (когда было 6 КРИО) с просмьбой дорастить до бластиков, сказали также, что могу остатья вообще без эмбрионов....
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 04 дек 2006, 07:23
Procurator
Сроки внутриутробного развития

Средняя продолжительность беременности составляет 280 дней (40 нед, или 10 акушерских месяцев). За этот период совершается сложнейший процесс превращения оплодотворенной яйцеклетки в сформированный зрелый плод, способный перейти от внутриутробной жизни к внеутробной.

В течение I месяца внутриутробного развития совершаются процессы дробления оплодотворенной яйцеклетки, возникают морула, бластула и бластоциста. На стадии бластоцисты происходит имплантация зародыша в децидуальную оболочку матки, после чего начинаются закладка и дифференцировка важнейших органов и систем эмбриона, а также образование зародышевых оболочек.

С помощью метода трансвагинальной эхографии плодное яйцо всегда может быть визуализировано со срока беременности 2-3 нед. В этот срок диаметр плодного яйца достигает 2-4 мм. Самая ранняя структура, которая идентифицируется в плодном яйце, - это желточный мешок. Он определяется в ультразвуковом изображении в виде кольцевого образования диаметром 4 мм. Приблизительно с этого же срока возможно определение сердечных сокращений эмбриона. На 7-й неделе внутриутробного развития длина эмбриона достигает 5-9 мм, к концу 7-й недели возможна визуализация нервной трубки.

К концу 8-й недели онтогенеза диаметр плодного яйца достигает 22 мм, объем целомической (внезародышевой) полости все еще превышает размеры амниотической, размеры желточного мешка прогрессивно увеличиваются. Определяются конечности и сердечные сокращения (112-136 ударов в минуту). Четкая идентификация эмбриона (головка, туловище, конечности и пр.) возможна со срока беременности 8-9 нед.

Десятая неделя беременности является своего рода поворотным пунктом развития, с 11-й недели эмбрион называется плодом. С этого периода становится возможной ультразвуковая биометрия плода, т.е. измерение бипариетального размера головки, ее окружности, а также окружности живота. На всем протяжении можно четко проследить конечности, отметить их активные движения. Приблизительно в этот же период при ультразвуковом исследовании становятся заметны некоторые мозговые структуры, сосудистые сплетения желудочков мозга, частично заметны лицевые кости и глазницы.

Третий месяц беременности

В конце III месяца развития (12 нед) длина плода составляет 6-7 см, масса тела 20-25 г. При ультразвуковом исследовании видно, что плодное яйцо почти полностью выполняет полость матки, заметен спавшийся желточный мешок, который исчезает в 13 нед, когда происходит полная облитерация целомической полости. Четко определяются конечности, пальцы рук и ног, в большинстве костей появляются первые ядра окостенения, возможна визуализация четырехкамерного сердца.

К концу 16-й недели гестации длина плода достигает 12 см, а масса тела - 100 г. Этот срок является важным в соноэмбриологии в связи с тем, что к этому периоду почти все органы могут более или менее четко дифференцироваться при ультразвуковом исследовании. Срок беременности 16 нед является оптимальным временем ультразвукового скрининга беременных для исключения возможной патологии плода.

К концу V месяца (20 нед) развития длина плода составляет уже 25-26 см, масса 280-300 г. Кожные покровы имеют выраженный красный цвет и обильно покрыты пушковыми волосами и так называемой сыровидной смазкой, являющейся продуктом деятельности сальных желез. В кишечнике начинает образовываться первородный кал (меконий).

На 20-й неделе беременности первородящие впервые начинают ощущать движения плода (повторнородящие ощущают движения плода обычно на 2 нед раньше). С помощью акушерского стетоскопа в эти же сроки беременности удается впервые выслушать слабые сердцебиения плода.

В конце VI месяца развития длина плода составляет около 30 см, масса 600-680 г. Такой плод может родиться живым, совершать внеутробные дыхательные движения и даже выжить при условии содержания его в специальных кювезах, при наличии искусственной вентиляции легких и использовании соответствующих средств интенсивной терапии и реанимации. Согласно приказу Министерства здравоохранения РФ "О переходе на рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения критерии живорождения и мертворождения" (1992) все новорожденные, родившиеся с массой тела от 500 до 999 г, если они прожили более 168 ч (7 сут) после рождения, так же как и дети с большей массой тела, подлежат регистрации в органах ЗАГС.

В конце VII месяца (28 нед) длина плода составляет 35 см, масса тела 1000-1200 г. У такого плода при рождении отмечаются выраженные признаки недоношенности: слабое развитие подкожной жировой клетчатки, морщинистая кожа, обильная сыровидная смазка, выраженное развитие пушковых волос, покрывающих все тело. Хрящи носа и ушей мягкие, ногти не доходят до конца пальцев рук и ног. У мальчиков яички еще не опущены в мошонку, у девочек малые половые губы не прикрыты большими.

С 28-й недели внутриутробного развития, когда масса тела плода составляет 1000 г и более, начинается перинатальный период. Он охватывает все последующие недели беременности, роды и последующие 7 дней (168 ч) жизни новорожденного (см. Перинатология).

В конце VIII месяца внутриутробной жизни длина плода достигает 40-42 см, масса тела 1500-1700 г. К концу IX месяца эти показатели соответственно составляют 45-48 см и 2400-2500 г. В конце X месяца у плода исчезают все признаки недоношенности и имеются все показатели, присущие зрелому плоду. Однако в ряде случаев доношенный плод может иметь ряд симптомов незрелости и наоборот. Таким образом, понятия "доношенность" и "зрелость" не являются идентичными.



Таз с акушерской точки зрения

Большой таз для рождения ребенка существенного значения не имеет. Костную основу родового канала, представляющего препятствие рождающемуся плоду, составляет малый таз. Однако по размерам большого таза можно косвенно судить о форме и величине малого таза. Внутреннюю поверхность большого и малого таза выстилают мышцы.


Предымплантационное развитие

Предымплантационное развитие начинается с момента оплодотворения яйцеклетки и продолжается вплоть до внедрения бластоцисты в децидуальную оболочку матки (на 5-6-й день после оплодотворения). В течение этого периода оплодотворенная яйцеклетка последовательно проходит стадии морулы, бластулы и бластоцисты.

Для бластомеров зародыша предымплантационного периода развития характерны признаки полипотентности и высокая способность к регенерации. Это означает, что в случае повреждения отдельных бластомеров оставшиеся клетки полностью восстанавливают функцию утраченных. Поэтому при наличии повреждающих факторов окружающей среды зародыш в этот период развития либо переносит их воздействие без отрицательных последствий, либо погибает, если значительное количество бластомеров оказались поврежденными и полная их регенерация невозможна.

Имплантация, органогенез и плацентация

Имплантация, органогенез и плацентация охватывают первые 3 мес внутриутробного периода, причем наиболее чувствительной фазой являются первые 3-6 нед органогенеза (критический период развития).

Под понятием "критический период развития" имеют в виду определенные фазы внутриутробного развития, когда эмбрион обладает особенно высокой чувствительностью к повреждающему действию окружающей среды. Такая высокая чувствительность обусловлена в первую очередь активной дифференцировкой органов и тканей зародыша, а также интенсивно протекающими процессами биосинтеза нуклеиновых кислот, цитоплазматических и мембранных белков и липидов. Поэтому имплантацию и органогенез можно считать критическими периодами внутриутробного развития.

Именно в эти периоды онтогенеза под воздействием повреждающих факторов окружающей среды эмбрион может погибнуть (эмбриолетальный эффект) или же у него возникают аномалии развития (тератогенный эффект).

Наряду с органогенезом плацентацию (развитие сосудистой плаценты) также можно отнести к критическому периоду развития. Многие повреждающие факторы окружающей среды обладают способностью нарушать нормальное развитие аллантоиса и тесно связанную с этим процессом васкуляризацию хориона.


Иммунная система плода

На протяжении всего внутриутробного развития собственный активный иммунитет плода находится на низком уровне. Приблизительно на сроке гестации 10-12 нед у плода появляются первые признаки синтеза иммуноглобулина М (IgM), продукция которого постепенно возрастает с увеличением срока беременности. Примерно в эти же сроки отмечаются начальные признаки синтеза иммуноглобулинов классов G и Е.

Клеточное звено иммунитета плода отличается низкой активностью. Первые лимфоциты появляются в вилочковой железе плода на 8-9-й неделе антенатального развития. В-лимфоциты обнаруживают в печени плода на 9-й неделе развития, а в костном мозге и периферической крови - на 10-й неделе. Фагоцитарная активность лейкоцитов на протяжении всего периода внутриутробного развития остается низкой.

Иммунологические особенности организма плода определяют и его реакцию на инфекцию. Она заключается в том, что в ответ на проникновение возбудителей инфекции у плода не возникает характерных ответных воспалительных реакций, а сама инфекция нередко принимает не местный, а генерализованный характер, при этом в пораженных тканях преобладают не типичные воспалительные, а дистрофические процессы. Это является следствием выраженного дефицита как гуморального, так и клеточного звеньев иммунитета.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 04 дек 2006, 07:35
Procurator
Вероятные признаки беременности

К вероятным признакам беременности относят объективные признаки, определяемые в половых органах, молочных железах, положительные биологические иммунологические тесты на беременность.

Прекращение менструаций (аменорея) у здоровой женщины репродуктивного возраста.
Увеличение молочных желез, их напряженность, появление молозива из открывающихся на соске молочных ходов при надавливании на молочные железы (у первобеременных).
Синюшность (цианоз) слизистой оболочки влагалища и шейки матки.
Изменение величины, формы и консистенции матки.
Из признаков, указывающих на изменение формы и консистенции матки в связи с беременностью, важнейшими являются следующие.

Увеличение матки. Определяется начиная с 5-6-й недели беременности: матка увеличивается в переднезаднем размере (становится шарообразной), позднее - и в поперечном размере. К концу 2-го месяца беременности размеры матки соответствуют размерам гусиного яйца, в конце 3-го - дно матки находится на уровне или несколько выше симфиза.
Симптом Горвица - Гегара. Беременная матка при исследовании мягкая, размягчение особенно выражено в области перешейка. Пальцы обеих рук при двуручном исследовании соприкасаются в области перешейка почти без сопротивления. Признак характерен для ранних сроков беременности и четко определяется через 6-8 нед от начала последней менструации.
Признак Снегирева. Для беременной матки характерна изменчивость консистенции. Мягкая беременная матка под влиянием механического раздражения во время двуручного исследования уплотняется и сокращается. После прекращения раздражения матка вновь приобретает мягкую консистенцию.
Признак Пискачека. Для ранних сроков беременности характерна асимметрия матки, обусловленная куполообразным выпячиванием правого или левого ее угла, что соответствует месту имплантации плодного яйца. По мере роста плодного яйца эта асимметрия постепенно исчезает.
Признак Губарева и Гауса. Указывает на легкую подвижность шейки матки в ранние сроки беременности, что связано со значительным размягчением перешейка.
Признак Гентера. Вследствие размягчения перешейка в ранние сроки беременности возникают перегиб матки кпереди и гребневидное утолщение на передней поверхности матки по средней линии. Однако это утолщение определяется не всегда.
Вероятные признаки беременности выявляют следующим образом:

путем пальпации молочных желез и выдавливания молозива;
при осмотре наружных половых органов и слизистой оболочки входа во влагалище;
при исследовании с помощью зеркал;
путем влагалищного и двуручного влагалищно-абдоминального исследования.
ред. Г.М.Caвeльeвoй

Несомненные признаки беременности

Достоверные, или несомненные, признаки беременности - это признаки, появляющиеся во второй половине беременности и свидетельствующие о наличии плода в полости матки.

Пальпирующиеся части плода. Во второй половине беременности при пальпации живота определяются головка, спинка и мелкие части (конечности) плода; чем больше срок беременности, тем лучше прощупываются части плода.
Ясно слышимые сердечные тоны плода. С помощью акушерского стетоскопа сердечные тоны плода выслушиваются с начала второй половины беременности в виде ритмичных ударов, повторяющихся 120-140 раз в минуту. Иногда удается уловить сердцебиение плода с 18-19 нед беременности. Регистрация сердечных сокращений плода возможна и в более ранние сроки с помощью эхокардиографии (через 48 дней после первого дня последней менструации) и эхографии (с 5-6 нед беременности).
Движения плода, ощущаемые врачом при обследовании беременной. Движения плода обычно определяются во второй половине беременности. (Сами беременные ощущают движение плода - первородящие с 20-й недели, а повторнородящие с 18-й недели, но эти ощущения к достоверным признакам беременности не относятся, так как они могут быть ошибочными - женщина может принять за движение плода перистальтику кишечника.)
Наиболее достоверную информацию при диагностике беременности получают при ультразвуковом исследовании (УЗИ). При трансабдоминальном сканировании наличие беременности можно установить с 4-5 нед, а при трансвагинальной эхографии - на 1 - 1,5 нед раньше. В ранние сроки диагноз беременности устанавливают на основании определения в полости матки плодного яйца, желточного мешка, эмбриона и его сердечных сокращений, в более поздние сроки - благодаря визуализации плода (или плодов при многоплодной беременности).
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 04 дек 2006, 14:10
Procurator
W СУДЯ по всему, ЧУДЕС НЕ БЫВАЕТ....
.. это я по поводу отрицательных тестов...

Величина матки в различные сроки беременности


В конце 1-го акушерского месяца беременности (4 нед) величина матки достигает приблизительно размера куриного яйца.

В конце 2-го акушерского месяца беременности (8 нед) величина матки приблизительно соответствует размерам гусиного яйца.

В конце 3-го акушерского месяца (12 нед) размер матки достигает величины головки новорожденного, ее асимметрия исчезает, матка заполняет верхнюю часть полости таза, дно ее доходит до верхнего края лобковой дуги.

Начиная с 4-го месяца беременности дно матки прощупывается через брюшную стенку, и о сроке беременности судят по высоте стояния дна матки. При этом следует помнить, что на высоту стояния дна матки могут влиять размер плода, избыточное количество околоплодных вод, многоплодие, неправильное положение плода и другие особенности течения беременности. Поэтому высота стояния дна матки при определении срока беременности учитывается в совокупности с другими признаками (дата последней менструации, первого шевеления плода и др.).

В конце 4-го акушерского месяца (16 нед) дно матки располагается на середине расстояния между лобком и пупком (на 4 поперечных пальца выше симфиза).

В конце 5-го акушерского месяца (20 нед) дно матки на 2 поперечных пальца ниже пупка; заметно выпячивание брюшной стенки.

В конце 6-го акушерского месяца (24 нед) дно матки находится на уровне пупка.

В конце 7-го акушерского месяца (28 нед) дно матки определяется на 2-3 пальца выше пупка.

В конце 8-го акушерского месяца (32 нед) дно матки стоит посередине между пупком и мечевидным отростком. Пупок начинает сглаживаться. Окружность живота на уровне пупка 80-85 см.

В конце 9-го акушерского месяца (38 нед) дно матки поднимается до мечевидного отростка и реберных дуг - это наивысший уровень стояния дна беременной матки, окружность живота 90 см. Пупок сглажен.

В конце 10-го акушерского месяца (40 нед) дно матки опускается до уровня, на котором оно находилось в конце 8-го месяца, т.е. до середины расстояния между пупком и мечевидным отростком. Пупок выпячивается. Окружность живота 95-98 см, головка плода опускается, у первоберемен-ных прижимается ко входу в малый таз или стоит малым сегментом во входе в малый таз.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 05 дек 2006, 10:46
Procurator

W Девчонки, может быть и неприлично отчасти... но в целом, я смеялась в некоторых местах даже узнавала свою половинку.... Very Happy Very Happy Very Happy

ПРЕДУПРЕЖДАЮ: БЕЗ ЦЕНЗУРЫ!!!!



Форумские страсти. Читать ВСЕМ ) Это БОМБА



Девушки на http://www.woman.ru снова жгут ))
И как всегда, и смешно, и грустно…за что они нас так ненавидят? ))

Тема на форуме:

Не выспалась!!! Муж возит пяткой по простыне всегда когда лежит, пока не уснёт крепко. Так раздражает, особенно когда уснуть трудно мне, тут еще он шаркает. Почти привыкла уже. Очень его люблю, но иногда завожусь. Особенно сегодня ночью. Крик души Smile))) Какие у Ваших мужей мелкие недостатки которые время от времени раздражают?

Ответы:

Хватание за соски, когда я снимаю лифчик. Так достало, иногда просто взрываюсь, "как триста тонн тротила"

мой супруг тоже сучит ногами. Во сне. Просыпаемся, простынь задирается и скатывается на уровень коленок. Додумалась прикалывать ее концы булавками. Он так сучит , что булавки растегиваются. Потом уже напокупала простыней с резинкой, так и те умудряется засучить. Я не ругаюсь, со временем прывыкла. В детстве, до 12 лет спал на дивание с клопами, такая нищета была у его родителей. Раздражает, то что если что-то открыл (шкаф к примеру) то стопудово не закроет. Так и стоит распахнутый, а муж в упор не видит.

Если еду не доест - ставит тарелки в раковину прям с остатками пищи, когда посуду мою - ковыряюсь в этом(

А мой пердит в моем присутствии...

крутит соски как будто радио настраивает, больно ! и думает что если сунет мне холодную руку между ног и нажмёт посильнее пальцами - то я схвачу многочисленные оргазмы

Постоянно прижимает меня к стене во сне, мне негде спать!!!

А мой ссыт на меня во сне. "Золотой дождь" говорит

а мой ковыряется в носу, еле отучила его это делать во время еды

А мой съедает все, что наковырял.

Мой ковыряется во сне пальцем в поппе.....у меня причем. вот

блин......постоянно тоже норовит мне засунуть в задницу палец. У меня конечно тоже поно недостатков таких. Например когда дома обедаем, я всегда закидываю под столом ногу на ногу и всем мешаю. Ну и наверное много чего такого

А мой не уснет, если не положит свою руку, а точнее пальцы мне промеж ног, да так чтобы клитора касались, бесит прям не могу((((((((!!!!!!!!!!!!

А у меня громко цокает во сне как лошадь в узде, причем долго так, я уже и воду ставила рядом, чтобы остановить этот приступ цоконья, БЕСПОЛЕЗНО! Проснусь и смотрю как он со смаком начинает это делать...а саму бесит!


Закрывается в ванной чтоб ногти постричь, эстет, а потом по ванной валяются его обрубки. А я всё время пытаюсь найти у него какие то прыщики и ВЫДАВИТЬ!!!!))))

Всё время просит меня повилять задом. Сиськи мои так вообще наверное скоро или открутит или вырвет с корнем. Кусается больно. И если я вдруг поранюсь, ломится меня лечить. Больно. Но очень люблю!

ой, а еще первый муж, как-то в холода завалился спать в тельняшке, свитере, трениках и под кучей одеял,а я голая сплю , иначе не могу, короче просыпаюсь - муж одетый лежит в куче одеял, как, блин таджик на вокзале или бомж какой-то.... ужас...

Мой имеет дурацкую привычку дрынькать пальцами у меня по ребрам как по стиральной доске, гусляр хренов. Ночью ссучивает всю простынь книзу, даже если я ее на метр заправлю под матрац, к утру у него она на уровне щиколоток собирается, а у меня на уровне талии. Сиськи тоже обгрызанные, это вообще как я понимаю, они все любители. Засыпает тревожно, поцокивает. Ну а ногти?? Ногти это классика жанра, он когда их стрижет, собирает в кучку на стиральной машине в ванной, потом выкидывает, но иногда забывает.

Мой постоянно подкараулит, когда я чуть нагнусь, потом, подскочит сзади, типа пристроится и давай пол. акт имитировать. Чувсвтую себя жЫвотным!

Боже мой!!! ОНИ ОДИНАКОВЫЕ. Чуть нагнусь - он тут как тут

А мой прячется за какой0нибудь дверью голый. Потом выпрыгивает оттуда как кот и трясет своим достоинством, типа Вот он я во всей красе! Хвалю его, оцениваю размеры - довольный уходит

Похоже у нас общий муж! бугага всё, хана ему вечером блядун!

А мой все время хочет засунуть мне во влагалище свою противную ступню.

Мой жужмом бросает вещи после работы, возится с собакой на супружеской постели, регулярно засыпает в наполненной ванне (после работы ляжет, проснется в три ночи и в постель перебирается). но самое страшное - он лунатик! встает в туалет ночью - не выключает за собой свет и не сливает воду. стульчак не поднимает никогда. машину оставляет открытой во дворе, пока зайдет поссать.в общем, тварина!!!!!

Господи, девченки, сколько же животных на свете! Почитала и мне легче стало, значит, не у меня одной такой...

Ой, девочки...У меня уже колики от смеха...Все точь в точь, даже не думала, что настолько все одинаково...А мой в ванной когда плещется, наливает море воды на пол, да так сильно, что каждый раз боюсь соседей затопить...И тоже за грудь хватает и приговаривает при этом каким-нибудь мультяшным голосом :"Сисюлички мои ма-а-а-аленькие"...И сзади пристраивается, когда наклоняюсь...Ой!!!

Мой так помнет,помнет,протянет умильно "тииитечки" и башку свою дурную на них пристраивает калачиком свернется(детина 187/80) и лежит минуты две,я начинаю задыхаться и скидываю башку с "тиииитечек" а он с видом обиженного теленка "вот всю ночь так бы спал".

еще во сне подергиваетяс сильно и бывает что слюни текут=))хахахахах редко

А мой с голой писько перд зерколом стоит минут по 20 и думает что меня это заводит а меня потом спрашивает что я так долго крашусь минуты 3. В носу ковыряется и незаметно козявки куда нибудь за диван, а еще изменяет и думает что незнаю чмо

щас расскажу, как мой муж утром после душа свежие трусы надевает. Подходит к шкафу, открывает дверцу, вынимает всю стопку тусов, несколько минут перебирает их, что-то бормоча себе под нос, потом берет выбранные трусы и начинает их растягивать - вдоль, потом поперек, потом натягивает их до середины бедер и, придерживая одной рукой, кулаком другой руки вращательными движениями растягивает то место, куда хозяйство укладывается. Зрелищщщщеееее.... цирк уехал, а клоун у меня дома....

А мой все просит в ванной во время совместного душа мне в рот пописать ( Я пока не даюсь , но сопротивление , чувствую , сломает . Уже на грудь и лицо принимаю ... Вообще-то , в этом есть что-то возбуждающее своей грубостью - ощущаешь себя жертвой сексуального маньяка ) А для него это просто игра , его заводит , ну и мне в какой-то степени приятно сделать ему приятно ... У меня муж какой-то неласковый - стоит мне хоть чуть-чуть переварить или недоварить его любимые пельмени , он берет скалку и бац меня по голове со всей дури ... я , конечно , брык на пол и лежу , скучаю , а он , шалун , переступая через меня , еще пинает меня ногой пару раз в ухо . Через двадцать лет такой жизни мозги мне окончательно поотшибало и поэтому , частенько , на интернет-форумах я пишу абсолютный бред .

мой пердит постоянно, особенно во сне, ужас просто, иногда такую газовую камеру под одеялом устраивает, мне приходится вставать из идти куда-нибудь ждать, когда проветрится. А еще он любит свои трусы натягивать как можно выше, чуть ли не на грудь и получаются такие стринги, и он танцует все время передо мной так, приколько на самом деле, я смеюсь Smile)))

Мне вот мой МЧ и анус вылизывает и ступни и куни и чего еще только не делает - я просто счастлива , где еще такого найдешь ))

А мой, если раньше меня поест, а я еще в кухне сижу, уйдет в комнату, а потом из-за угла свое достоинство выставит и ждет, когда я замечу. Еще любит мне его под нос сунуть со словами "пару слов о вашей работе", микрофон типа. Когда спит, одеяло с меня стягивает и заматывается в него, а когда я просыпаюсь, стуча зубами от холода, высвободить одеяло невозможно, он так плотно в нем завернут, как в коконе.

А мой во сне все время трогает свою письку, улыбается и пускает слюни...Тем же самым занимается наш пятимесячный сын))))))))))))))))))))

А мне говорит, раз ты такая вредная, быстро целуй писю! А если слушаться не будешь - отдеру тебя в попу без смазки. Пугает. Научился делать бедненькие глазки - уговаривает дать в попу))) Знает что я пожалею такого бедненького))))

аааа. еще у него во сне бывает 5тисекундная трясучка. ну как у эпилептиков - ноги руки трясутся и успокаивается сразу. я пугаюсь. ещё бывает - спим и вдруг он матом пятиэтажным громко так проорет и спит себе дальше спокойненько. я опять пугаюсь. пишу - самой смешно)))

Девченки,а я сама стала имитировать половой акт...стоит он нагнувшись ,а я сзади подскакиваю ...и давай...телодвижения совершать..)))А он стоит нагнувшись и ржет ,как конь сивый....а ещё бывает стоит рядом письку оголит и смотрит искоса когда я замечу и сделаю удивленно-восхищенное лицо,и как раненый вепрь с воплями убегает в ванную...

оййййййййй, не могу девки уссалась! А мой любит козявки поутрам складывать, причем сегодняшние на вчерашние, как снежный ком и в конце недели показывает кослько собралось на неделе.И не дай Бог я выкину эти шарики, обижается.

У меня сегодня весь рабочий день, девки, пропал))))Мы всем отделом ржем, вслух зачитываем, а два наших мужика краснеют, грят, что мы дуры и бегают курить... Не, ну это правда жизни, ей Богу! Это надо издать - Оксана Робски нервно курит!!!!!!!!!!! Мой, кстати, каждый вечер подсчитывает волосы на груди - у него их семнадцать, все ждет, когда восемнадцатый вырастит))))

Да, дамы....... Вот так почитал тут что вы пишите....... вроде с одной стороны и не верится что такие мужики бывают и что вы таких терпите. Но если это всё правда - то становится реально стыдно за принадлежность к сильной половине человечества. Мрак просто. Шутки шутками, а в мужке, и тем более в собственном муже, надо воспитывать аккуратность и уважение к себе (если уже его родители не научили и у него самого мозгов не хватает вести себя по человечески а не по свински).

Smile а мой любит руку себе в штаны засунуть и чего то там шуруборить пока телек смотрит, сто раз замечание делала, бестолку, один раз у моих родителей уснул и по привычке во сне руку туда запихал при всех Smile так и спал умиротворенный ))

женщины, это вы специально такое пишите, чтобы нам, девушкам, замуж не хотелося? Мне что теперь, пердящему животному свою невинность отдавать?!!!!!!!

А мой любит гладить по пузу своему, и приговаривать: "Ну ничего малыш,еще немного осталось".Причем, когда спрашиваю,а малыш мальчик или девочка,он говорит:"У мужчин только мальчики рождаются"
еще вспомнила одну привычку мужа. когда он по телефону разговаривает и нервный или важный разговор получается, то так сильно сжимает свой член,и при этом закрывает глаза или жмурится. интересно ,а на работе также делает? но я его одергиваю и он прекращает.

Кстати о чистюлях.Мой первый муж таким был что бы козявки там или ногти-никогда.Дезиком 3 раза в день мазался, такой чистенький всегда ходил,в душ по 2 раза в день,как заляжет там ,так не выгонишь ))).Иногда такое чистоплюйство так раздражало!Но во 2 муже именно этого и не хватает (((
козявки,ногти ,пуканье кошмаррр! не угодишь мне ))))

моего хрен уговоришь в душ и еще брится не любит. я придумала как заставить: утром пока спит мажу пеной одну щеку и брею, он просыпается, но уже поздно, идет сам добривает
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 05 дек 2006, 13:17
Procurator
Больничный лист беременной

С момента установления беременности женщины не допускаются к работе, связанной с неблагоприятными условиями труда, к работе в ночное время. Беременные работницы и служащие с 4-го месяца беременности не привлекаются к сверхурочной работе.
При переводе на облегченную работу за беременной сохраняется заработная плата из расчета последних 6 мес.
Предоставляемые льготы способствуют правильному течению беременности и развитию плода в благоприятных условиях. Полное использование беременными всех указанных льгот зависит от своевременного и правильного определения сроков беременности в медицинских учреждениях. Это важно не только в отношении выяснения срока родов, но и для своевременного предоставления дородового отпуска.
Листок нетрудоспособности по беременности и родам выдается врачом акушером-гинекологом, а в его отсутствие - врачом, ведущим прием.
Выдача листка нетрудоспособности производится с 30 нед беременности единовременно продолжительностью 140 календарных дней. При многоплодной беременности листок нетрудоспособности по беременности и родам выдается с 28 нед беременности, при этом общая продолжительность дородового и послеродового отпуска составляет 180 дней.
При осложненных родах женщинам, в том числе и иногородним, листок нетрудоспособности выдается дополнительно на 16 календарных дней лечебно-профилактическим учреждением, где произошли роды. В этих случаях общая продолжительность дородового и послеродового отпуска составляет 156 календарных дней.
При родах, наступивших до 30 нед беременности, и рождении живого ребенка листок нетрудоспособности по беременности и родам выдается лечебно-профилактическим учреждением, где произошли роды, на 156 календарных дней, а в случае рождения мертвого ребенка или его смерти в течение 7 дней после родов - на 86 календарных дней.
А Листок нетрудоспособности на дородовой отпуск продолжительностью 90 календарных дней выдается женщинам, проживающим в населенных пунктах, подвергшихся радиоактивному загрязнению. Общая продолжительность отпуска по беременности и родам составляет 160 дней.
Женщине, усыновившей новорожденного ребенка, листок нетрудоспособности выдает стационар по месту его рождения на 70 календарных дней со дня рождения.
При операции экстракорпорального оплодотворения и "подсадке эмбриона" листок нетрудоспособности выдается оперирующим врачом на период госпитализации до установления факта беременности.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 05 дек 2006, 14:40
Procurator
Беременность и влагалище

Во время беременности происходит гиперплазия и гипертрофия мышечных и соединительнотканных элементов этого органа. Усиливается кровоснабжение его стенок, наблюдается выраженное серозное пропитывание всех его слоев. Вследствие этого стенки влагалища становятся легкорастяжимыми. Слизистая оболочка влагалища вследствие застойного венозного полнокровия приобретает характерную синюшную окраску. Усиливаются процессы транссудации, вследствие чего возрастает жидкая часть влагалищного содержимого. В протоплазме многослойного плоского эпителия откладывается много гликогена, что создает оптимальные условия для размножения лактобацилл. Выделяемая этими микроорганизмами молочная кислота поддерживает кислую реакцию влагалищного содержимого, что является важным сдерживающим фактором на пути восходящей инфекции.
Наружные половые органы во время беременности разрыхляются, слизистая оболочка входа во влагалище имеет отчетливую синюшную окраску. Иногда на наружных половых органах возникает варикозное расширение вен.


Беременность и мочевыделительная система

Во время беременности почки матери функционируют с повышенной нагрузкой, выводя из ее организма не только продукты его обмена, но и продукты метаболизма плода.
Существенные изменения претерпевают процессы кровоснабжения почек. Особенностью почечного кровотока является его увеличение в I триместре беременности и постепенное уменьшение в дальнейшем. Такое снижение почечного кровотока может рассматриваться как своеобразная приспособительная реакция, которая дает возможность другим органам в конце беременности получать дополнительное количество крови. Снижение почечного кровотока может лежать в основе активации юкстагломерулярного аппарата почек с гиперсекрецией ренина и ангиотензина. Параллельно изменениям кровоснабжения почек меняется и клубочковая фильтрация, которая значительно возрастает в I триместре беременности (на 30-50 %), а затем постепенно снижается. Фильтрационная способность почек во время беременности возрастает, в то время как канальцевая реабсорбция на всем протяжении беременности остается без существенных изменений.
Такое уменьшение клубочковой фильтрации при почти неизменной канальцевой реабсорбции воды и электролитов способствует задержке жидкости в организме беременной, что проявляется пастозностью тканей на нижних конечностях в конце беременности.
Изменения функции почек оказывают выраженное влияние на весь водно-солевой обмен при беременности. Происходит увеличение общего содержания жидкости в организме, главным образом за счет ее внеклеточной части. В целом к концу беременности количество жидкости в организме беременной может увеличиться на 7 л.
При физиологически протекающей беременности концентрация натрия и калия в крови и выделение этих электролитов с мочой находятся в пределах нормы. В конце беременности происходит задержка натрия во внеклеточной жидкости, что повышает ее осмолярность. Однако поскольку содержание натрия в плазме крови беременных равно таковому у небеременных, осмотическое давление остается без существенных колебаний. Калий в противоположность натрию в основном находится внутри клеток. Увеличенное содержание калия способствует пролиферации тканей, что особенно важно для таких органов, как матка.
У некоторых женщин во время неосложненной беременности наблюдается ортостатическая протеинурия. Это может быть обусловлено сдавлением печенью нижней полой вены и маткой вен почек. Иногда во время беременности возникает глюкозурия. Глюкозурия беременных не является признаком сахарного диабета, поскольку у таких женщин нарушения углеводного обмена отсутствуют и содержание глюкозы в крови находится на нормальном уровне. Скорее всего, причиной глюкозурии беременных является увеличение клубочковой фильтрации глюкозы. Наряду с глюкозурией может наблюдаться и лактозурия, обусловленная повышением концентрации лактозы в крови матери. Необходимо отметить, что лактоза, в отличие от глюкозы, не поглощается канальцами почек.
Беременность оказывает выраженное влияние на топографию и функцию смежных с маткой органов. В первую очередь это касается мочевого пузыря и мочеточников. По мере увеличения размеров матки происходит сдавление мочевого пузыря. К концу беременности основание мочевого пузыря перемещается кверху за пределы малого таза. Стенки мочевого пузыря гипертрофируются и находятся в состоянии повышенной гиперемии. Мочеточники гипертрофируются и несколько удлиняются. Иногда наблюдается развитие гидроуретера, который чаще возникает справа. Причиной более частого правостороннего гидроуретера является то обстоятельство, что беременная матка несколько поворачивается вправо, сдавливая при этом правый мочеточник и прижимая его к безымянной линии.
Дилатация мочевых путей начинается в I триместре и достигает максимума к 5-8-му месяцу беременности. В основе этих изменений лежат гормональные факторы (продукция прогестерона плацентой); в меньшей степени это связано с механическим сдавлением мочевыводящих путей беременной маткой. Необходимо отметить, что эти физиологические изменения мочевыводящей системы являются фактором, способствующим развитию инфекции во время беременности (пиелонефрит).

Беременность и пищеварительная система

У многих женщин в ранние сроки беременности наблюдаются тошнота, рвота по утрам, изменяются вкусовые ощущения, появляется непереносимость отдельных пищевых продуктов. По мере увеличения срока беременности эти явления постепенно исчезают.
Беременность оказывает тормозящее воздействие на секрецию желудочного сока и его кислотность. Все отделы желудочно-кишечного тракта холятся в состоянии гипотонии, обусловленной изменениями топографо-атомических отношений в брюшной полости вследствие увеличения беременной матки, а также нейрогормональных изменений, присущих беременности. Здесь особенно важное значение принадлежит воздействию прогестерона плаценты на гладкую мускулатуру желудка и кишечника. Этим объясняются частые жалобы беременных на запоры.
Значительным изменениям подвергается функция печени. Отмечается значительное снижение запасов гликогена в этом органе, что зависит от интенсивного перехода глюкозы от организма матери к плоду. Усиление процессов гликолиза не сопровождается гипергликемией, поэтому у здоровых беременных характер гликемических кривых существенно не изменяется. Изменяется интенсивность липидного обмена. Это выражается развитием липемии, более высоким содержанием в крови холестерина. Значительно возрастает и содержание в крови эфиров холестерина, что указывает на повышение синтетической функции печени.
При физиологическом течении беременности изменяется и белковообразовательная функция печени, что направлено прежде всего на обеспечение растущего плода необходимым количеством аминокислот, из которых он синтезирует собственные белки. В начале беременности содержание общего белка в крови беременных находится в пределах нормальных величин, характерных для небеременных женщин. Однако начиная со второй половины беременности концентрация общего белка в плазме крови начинает несколько снижаться. Выраженные сдвиги наблюдаются и в белковых фракциях крови (снижение концентрации альбуминов и повышение уровня глобулинов). Это, по-видимому, обусловлено повышенным выходом мелкодисперсных альбуминов через стенки капилляров в ткани матери, а также с их усиленным расходованием растущим организмом плода.
Важным показателем функции печени у беременных является ферментный спектр сыворотки крови. Установлено, что в процессе физиологически протекающей беременности происходит увеличение активности аспартата-минотрансферазы (ACT), щелочной фосфатазы (ЩФ), особенно ее термостабильной фракции. Несколько меньшие изменения претерпевают другие ферменты печени.
Во время беременности в печени усиливаются процессы инактивации эстрогенов и других стероидных гормонов, продуцируемых плацентой.
Дезинтоксикационная функция печени во время беременности несколько снижена. Пигментный обмен при беременности существенно не изменяется. Лишь в конце беременности содержание билирубина в сыворотке крови несколько повышается, что указывает на повышение процесса гемолиза в организме беременных.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 06 дек 2006, 10:39
Procurator
Дышите. Не дышите

Управлять своим дыханием очень полезно. Владеющим этим искусством удается повышать эффективность многих процессов в организме. Этот навык особенно пригодится будущей маме в тот момент, когда, помогая себе и малышу, она выполняет свою важную работу.

Теория

Учиться правильно дышать нужно во время беременности. Существует определенный комплекс упражнений, который можно выполнять лежа или сидя по-турецки (опираясь на что-нибудь спиной). Ежедневно тренируясь, к концу беременности вы будете готовы помочь себе и малышу во время родов.

Грудное дыхание

Одну руку положите на живот, а другую - на грудь. Сделайте полный выдох, затем, вдыхая через нос, наберите в легкие как можно больше воздуха. Очень важно, чтобы рука, лежащая на животе, в этот момент почти не двигалась. Другая же должна подниматься за счет того, что при вдохе ребра раздвигаются и поднимаются, а диафрагма опускается. Сделав полный вдох, задержите дыхание, а затем медленно выдыхайте через нос.

Освоив это упражнение, переходите к изучению других разновидностей грудного дыхания: задержанного, поверхностного и прерывистого.

Дыхание с задержкой. Глубоко вдохните воздух через нос, в конце вдоха задержите дыхание, сосчитайте мысленно до 10, а затем резко выдохните через рот. В процессе тренировок можно попытаться довести счет до 20 или даже до 30.

Дышать таким образом надо в тот момент, когда малыш выходит наружу (конец 2-го периода родов).

Поверхностное дыхание. Теперь можно попробовать дышать легко, быстро, ритмично и бесшумно. Выполняя это упражнение, помните: двигаться должна только верхняя часть грудной клетки, а не живот. Следите за тем, чтобы вдох был равен выдоху. Постарайтесь постепенно увеличивать продолжительность поверхностного дыхания до 10, 20, 30 секунд, а к концу беременности - до 60. Поверхностное дыхание не должно быть беспорядочным, сохраняйте один и тот же ритм: вдох и выдох за 2 секунды. Это упражнение легче делать с закрытыми глазами.

Поверхностное дыхание поможет при сильных схватках во время раскрытия шейки матки потому, что в нем не участвует диафрагма (1-й период родов). Во время схваток важно, чтобы диафрагма - мышца, разъединяющая грудную и брюшную полость, которая напрягается и опускается при вдохе, - не давила на матку. Поэтому чем легче будет ваше дыхание, тем меньше опускается диафрагма, что и требуется в этот момент.

Прерывистое дыхание. Приоткройте рот, высуньте язык, вдыхайте и выдыхайте шумно (как собачка). Ритм дыхания должен быть учащенным: делайте по одному вдоху-выдоху в секунду. В процессе тренировок постарайтесь дышать таким образом сначала 30 секунд, затем 45, а позднее 60.

Прерывистое дыхание будет полезно в конце первого периода родов, когда у женщины появляется желание тужиться, но делать этого нельзя до тех пор, пока головка малыша не опустится, и в конце второго периода, когда она уже рождается.

Брюшное дыхание

Положите одну руку на живот, другую - на грудь. Перед началом упражнения сделайте полный выдох. Затем вдохните через нос, поднимая брюшную стенку (то есть надув живот). Рука, лежащая на животе, должна двигаться, а другая (на груди) оставаться почти неподвижной. Затем медленно выдохните через рот, постепенно опуская брюшную стенку (к концу выдоха она должна вернуться в исходное положение).

Это упражнение поможет вам правильно выполнить следующее.

Полное дыхание

Перед началом упражнения сделайте полный выдох. Затем медленно вдыхайте, поднимая брюшную стенку (живот). Задержите дыхание в конце вдоха и медленно выдохните через рот, опуская сначала грудь, а затем ребра.

Полное дыхание необходимо для того, чтобы отдыхать между схватками. Это упражнение может вызвать головокружение, поэтому делать его лучше лежа и не более 3-4 раз подряд.

...и практика

Первый период. В конце этого периода по мере продвижения головки по родовым путям она начинает давить на прямую кишку, и у мамы появляется желание тужиться, но головка еще не закончила свой путь к выходу, поэтому делать этого пока нельзя. Схватка приближается (женщина ощущает напряжение матки). Нужно дышать глубоко, делая полные вдохи и выдохи (полное дыхание).

Схватка началась (будущая мама чувствует боль и напряжение матки). Теперь дышать надо поверхностно (частота дыхания должна быть наполовину реже обычной). По мере усиления схватки частота дыхания увеличивается: дышите ритмично и учащенно, примерно в два раза чаще, чем обычно. Старайтесь держать рот открытым и соотносить силу дыхание с силой схватки.
Когда схватка достигнет своего пика, сделайте 4 вдоха, потом спокойно выдохните (дыхание с задержкой).
С окончанием схватки сделайте полный вдох (животом и грудью), медленно выдохните до конца, напрягая живот (полное дыхание).
Между схватками нужно расслабиться и дышать как обычно.

Второй период. Шейка матки полностью раскрывается, и приходит время тужиться, ведь именно под действием потуг рождается малыш. Потуга состоит из трех компонентов: сильной схватки, давления диафрагмы на матку сверху и давления мышц передней брюшной стенки спереди. В течение одной схватки надо потужиться три раза.

С началом схватки глубоко вдохните через нос, чтобы максимально опустить диафрагму, которая будет давить на матку сверху (грудное дыхание). Закончив вдох, задержите дыхание. Затем сильно напрягите мышцы живота, которые будут давить на матку спереди, выталкивая малыша. При этом мышцы промежности должны оставаться расслабленными.
По окончании схватки дышите глубоко и спокойно.
Во время рождения головки ребенка акушерка предложит вам не тужиться во время схватки. Для этого откройте рот и дышите часто и поверхностно (поверхностное дыхание). Благодаря этим усилиям, головка малыша родится плавно, мягко, не травмируя родовые пути мамы.

Марина Шалимова, акушер-гинеколог
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 06 дек 2006, 14:27
Procurator
Проблемные беременности.



По статистике 20% ранних беременностей может сопровождаться кровотечением. 50% этих беременностей прерываются и 50% продолжают нормально развиваться.
Что такое самопроизвольный выкидыш /аборт?


Аборт - это любое прерывание беременности, произошедшее в период первых 20-28 недель, т.е. до наступления жизнеспособности плода. В некоторых странах критерием жизнеспособности является вес плода. Прерывание беременности в случае веса эмбриона менее 500 грамм считается абортом.

Как различаются аборты на разных стадиях развития беременности?



-инфраклинический аборт, очень ранний,
-аборт в течение первого триместра,
-аборт в течение второго триместра,
-повторные аборты (начиная с 3-го необходим полный этиологический анализ).
В случае угрожающего аборта проводятся следующие обследования:
Клиническое обследование, или внешний осмотр;
Ульразвуковое обследование;
Анализ крови на содержание хорионического гормона, ХЧГ.

Признаки аборта.



Самопроизвольный выкидыш (аборт) на ранней стадии.
Признаки: задержка месячных, симптомы беременности, кровотечение красного цвета без кусков, боли в низу живота.

При внешнем осмотре: шейка закрыта.

При УЗИ: отклеивание плацетарной зоны, сплющивание яйца, и/или отсутствие сердечной деятельности у плода.

Уровень ХЧГ: если уровень ХЧГ удваивается в течение 48 часов после первого анализа, то беременность развивается. Если уровень ХЧГ в течение 48 часов остается на том же уровне или снизижается, то беременность остановилась. Таблицу с уровнями Хорионического гормона при беременности смотрите здесь.


Самопроизвольный выкидыш (аборт) в течение 1-го триместра.
Признаки: кровотечение красного цвета с кусками, выход остатков плодного яйца, схваткообразные боли, появляющиеся в результате сокращения матки.
Про внешнем осмотре: может быть видно плодное яйцо во влагалище, шейка матки мягкая и открыта на два пальца.

При УЗИ: отсутствие в матке плодного яйца или обнаружение в матке кусков, плодное яйцо можно увидеть в самом низу матки.
Отсутствие признаков, характерных для внематочной беременности.

Уровень ХЧГ: уменьшение или стагнация.


Выкидыш (аборт) во втором триместре.

Признаки: кровотечение красного цвета без болей, выброс зародыша, срок жизни которого соответствует сроку беременности.
При внешнем осмотре: шейка матки открыта на два пальца.

При УЗИ: видна плацента .

Почему беременность останавливается?



Что говорят медики:

Хромосомные аномалии: 50 % ранних абортов являются результатом хромосомных аномалий плода.
Анэмбриония: отсутствие плодного яйца и эмбриональных тканей в гестационном мешке.
Инфекционные заболевания матери: микоплазма, уреаплазма, цитомегалия, токсоплазмос, острая лихорадка могут явиться причинами аборта.
Травма: внешнее повреждения живота или повреждение живота во время брюшных или тазовых операций.
Эндокринные причины:
дефицит прогестерона может вызвать становку развития на 8-12 неделях беременности.
Cахарный диабет.

Лекарства и факторы окружающей среды: хинин, сильные слабительные средства, табак, этиловый спирт, мышьяк, свинец, формальдегид, бензол, радиация.
Материнская гипоксия и недоедание.
Перерастяжение матки: например, острый гидрамнион.
Иммунологические причины:
системная красная волчанка,
Антитела к фосфолипидам, воздействие которых приводит к тромбозу, плацентарной деструкции и остановке развития, тканевая совместимость между матерью и отцом, и в свою очередь, плодом.
"Старый" сперматозоид или яйцеклетка.
Дефекты строения матки: например, наличие внутриматочной перегородки, синдрома Ашермана (внутриматочные спайки) и подслизистой миомы.
Психологический климат, чрезмерная усталость.
Идиопатическое (необьяснимое) прерывание беременности.

Что можно предпринять для сохранения беременности при угрозе аборта?



К сожалению, для большинства ранних абортов (до 12 недели) не существует никакой терапии, т.к. их причиной считается хромосомная аномалия плода. Более того, терапия даже неуместна, особенно гормональная. Так как она может усложнить и задержать естественный процесс изгнания "некачественного" плода.
Терапевтическая поддержка беременности с угрозой выкидыша возможна только в том случае, если УЗИ подтверждает жизнеспособность плода - именно УЗИ, а не наличие хорионического гормона (ХЧГ), так как в случае гибели эмбриона хорионический гормон некоторое время продолжает секретироваться. Уровень ХЧГ может быть информативным только в случае повторных тестов, показывающих динамику увеличения ХЧГ.

Что делать, если беременность развивается, но есть кровотечение.


Первой терапевтической процедурой является постельный режим и прием спазмолитиков, миоморелаксантов. Второй - горомональная терапия, хотя ее целесообразность и остается предметом дискуссии между врачами.

В каких же случаях назначают гормоны?



В основном гормональная терапия назначается с 8-й недели беременности. Именно с 8-й недели беременности уровень важнейших гормонов беременности - эстрадиола и прогестерона - становится информативными и определяющим для последующих назначений.
С самого начала беременности уровень эстрадиола и прогестерона указывают лишь на активность желтого тела беременности (гестативного тело). Приблизительно с 8-й недели, - когда функцию желтого тела по секреции стероидов (эстрадиола и прогестерона) перенимает плацента, их уровень уже указывает на активность собственно плода. В этот переходный период между 8 и 12 неделями зачастую и происходят сбои, которые могут быть устранены с помощью гормонотерапии.

Когда нужно проводить чистку матки?


Чистку матки применяют в случае слабого непрекращающегося кровотечения и/или задержки выхода погибшего плода.
В большинстве же случаев при остановке беременности на ранних сроках выход остатков происходит спонтанно и без сложностей. Многие врачи предпочитают без крайней необходимости не проводить чистку, особенно на самом раннем сроке, т.к. понимают, что чистка может создать трудности зачатия впоследствии.

Сильная чистка может стать причиной возникновения спаек в матке или склеивания стенок матки, что, в свою очередь, может привести к гипоменореи (отсутствие месячных). Она может явиться причиной вторичного бесплодия или повторяющихся выкидышей.

Частые чистки матки впоследствии могут стать причиной аденомиоза - эндометриоза миометрия матки, - который не поддается лечению и является источником постоянных болей, возникающих кровотечений и потенциальным очагом раковых заболеваний. Именно поэтому женщинам с таким заболеванием, которые уже не собираются рожать, как правило, матку удаляют. С аденомиозом женщины рожают. Но при бесплодии такое заболевание понижает шансы на имплантацию.

Какие обследования необходимо провести после третьего выкидыша?



Генетическое обследование обоих партнёров. Оно позволяет обнаружить хромосомную аномалию, которая является причиной гибели эмбриона.
Гистерография - исследование матки. Гистерография может обнаружить аномалии матки: двойная матка, двурогая матка, матка с перегородкой, спайки.

Гормональное обследование. Оно позволяет обнаружить недостаточность лютеиновой фазы и, как следствие, недостаточность деятельности желтого тела. Лечение в этом случае, как правило, включает приём прогестерона или/и стимуляцию яичников.

Обследование мужского фактора - спермограмма/спермоцитограмма. Олигоастенотератоспермия, тератоспермия и особенно полизоспермия могут являться причиной частых самопроизвольных выкидышей.

Инфекционные анализы. Влияние инфекционных заболеваний, таких как токсоплазмос, микоплазмос, хламидия, вирус герпеса, цитомегаловирус, на самопроизвольный аборт в настоящее время является предметом дискуссий среди врачей.

Обследование иммунного фактора. Иммунной недостаточностью, чаще всего, и объясняют причину частых самопроизвольных абортов.

Беременность - это своего рода вмешательство в иммунную систему женщины: организм должен “согласиться” на имплантацию эмбриона, который носит отцовские антигены.
Их действие может спровоцировать сначала развитие беременности, а потом её изгнание. Для выявления этой иммуной аномалии проводится обследование на наличие аутоантител, антикардиолипидов и антипротромбиназов. Такие аутоантитела семейства антифосфолипидов являются провоцирующим фактором для планцетарного микротромбоза. Терапевтическое лечение обычно включает в себя препараты, изменяющие гемостаз (aspirin)и имунноподавляющие препараты (prednison...).
В случае если полное этиологическое обследование не выявило причин частых спонтанных аборотов, или лечение, например, гормональное, не дало положительных результатов, то женщине могут назначить введение отцовских лейкоцитов. Правда, эта терапия противопоказана пациенткам, имеющих аутоантитела из группы фосфолипидов.

В любом случае планировать следующую беременность лучше после прохождения этих обследований и соответствующего лечения.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 07 дек 2006, 08:02
Procurator
W
ЭТА СТАТЬЯ ДЛЯ ТЕХ, КТО ХОЧЕТ РАЗОБРАТЬСЯ С ВОПРОСАМИ ИММУНОЛОГИИ.... ведт зачастую наш повышенный иммунитет играет ведущую роль в отсуствии долгожданной беременности... у меня повышены В-лимфоциты, у кого-то совпадение по всем 3 аллеям HLA... у кого-то много CD-56.... надо разбираться... что. к чему и почему!!! Написано много и сложно.... но, думаю и НАДЕЮСЬ, разобраться можно... сама (если честно) еще этого до конца не сделала.... буду сама изучать вместе с Вами.... статья приведена не полностью. продолжение следует...


Иммунология: исторический обзор

Иммунология как определенное направление исследований возникла из практической необходимости борьбы с инфекционными заболеваниями.

Имеются свидетельства тому, что первые прививки оспы проводили в Китае за тысячу лет до Рождества Христова. Инокуляция содержимого оспенных пустул здоровым людям с целью их защиты от острой формы заболевания распространилась затем в Индию, Малую Азию, Европу, на Кавказ. Однако прием искусственного заражения натуральной (человеческой) оспой не во всех случаях давал положительные результаты. Иногда после инокуляции отмечалась острая форма заболевания и даже смерть.

На смену инокуляции пришел метод вакцинации (от лат. vacca - корова), разработанный в конце XVIIIв. английским врачом Э.Дженнером (E.Jenner). Он обратил внимание на тот факт, что молочницы, ухаживавшие за больными животными, иногда заболевали в крайне слабой форме оспой коров, но при этом никогда не болели натуральной оспой. Подобное наблюдение давало в руки исследователя реальную возможность борьбы с болезнью людей. В 1796г., через 30 лет после начала своих изысканий, Э.Дженнер решился апробировать метод вакцинации коровьей оспой. Эксперимент прошел успешно, и с тех пор способ вакцинации по Э.Дженнеру нашел широкое применение во всем мире.

Несмотря на большой практический вклад Э.Дженнера в борьбу с оспой, его исследования носили частный характер и касались лишь одного конкретного заболевания.

Рождение инфекционной иммунологии связывают с именем выдающегося французского ученого Луи Пастера (Louis Paster). Первый шаг к целенаправленному поиску вакцинных препаратов, создающих устойчивый иммунитет к инфекции, был сделан после хорошо известного наблюдения Пастера над патогенностью возбудителя куриной холеры. Было показано, что заражение кур ослабленной (аттенуированной) культурой возбудителя создает невосприимчивость к патогенному микробу (1880г). В 1881г. Пастер продемонстрировал эффективный подход к иммунизации коров против сибирской язвы, а в 1885г. ему удалось показать возможность защиты людей от бешенства.

К 40-50-м годам нашего столетия принципы вакцинации, заложенные Пастером, нашли свое проявление в создании целого арсенала вакцин против самого широкого набора инфекционных заболеваний ( табл. В.1. ).

Хотя Пастер считается основателем инфекционной иммунологии, он ничего не знал о факторах, включенных в процесс защиты от инфекции. Первыми, кто пролил свет на один из механизмов невосприимчивости к инфекции, были Беринг (Behring) и Китазато (Kitasato). Они продемонстрировали, что сыворотка от мышей, предварительно иммунизированных столбнячным токсином, введенная интактным животным, защищает последних от смертельной дозы токсина. Образовавшийся в результате иммунизации сывороточный фактор - антитоксин - представлял собой первое обнаруженное специфическое антитело . Работы этих ученых положили начало изучению механизмов гуморального иммунитета .

У истоков познания вопросов клеточного иммунитета стоял русский биолог-эволюционист Илья Мечников. В 1883 году он сделал первое сообщение по фагоцитарной (клеточной) теории иммунитета на съезде врачей и естествоиспытателей в Одессе. Мечников утверждал тогда, что способность подвижных клеток беспозвоночных животных поглощать пищевые частицы, т.е. участвовать в пищеварении, есть фактически их способность поглощать вообще все "чужое", не свойственное организму: различных микробов, инертных частиц, отмирающих частей тела. У человека также есть амебоидные подвижные клетки - макрофаги и нейтрофилы . Но "едят" они пищу особого рода - патогенных микробов. Эволюция сохранила поглотительную способность амебоидных клеток от одноклеточных животных до высших позвоночных, включая человека. Однако функция этих клеток у высокоорганизованных многоклеточных стала иной - это борьба с микробной агрессией.

Параллельно с Мечниковым разрабатывал свою теорию иммунной защиты от инфекции немецкий фармаколог Пауль Эрлих. Он знал о том факте, что в сыворотке крови животных, зараженных бактериями, появляются белковые вещества, способные убивать патогенные микроорганизмы. Эти вещества впоследствии были названы им " антителами ". Самое характерное свойство антител - это их ярко выраженная специфичность. Образовавшись как защитное средство против одного микроорганизма, они нейтрализуют и разрушают только его, оставаясь безразличными к другим. Пытаясь понять это явление специфичности, Эрлих выдвинул теорию "боковых цепей" , по которой антитела в виде рецепторов предсуществуют на поверхности клеток. При этом антиген микроорганизмов выступает в качестве селективного фактора. Вступив в контакт со специфическим рецептором, он обеспечивает усиленную продукцию и выход в циркуляцию только этого конкретного рецептора (антитела) .

Прозорливость Эрлиха поражает, поскольку с некоторыми изменениями эта в целом умозрительная теория подтвердилась в настоящее время.

Две теории - клеточная (фагоцитарная) и гуморальная - в период своего возникновения стояли на антагонистических позициях. Школы Мечникова и Эрлиха боролись за научную истину, не подозревая, что каждый удар и каждое его парирование сближало противников. В 1908г. обоим ученым одновременно была присуждена Нобелевская премия.

Новый этап развития иммунологии связан в первую очередь с именем выдающегося австралийского ученого М.Бернета (Macfarlane Burnet; 1899- 1985). Именно он в значительной степени определил лицо современной иммунологии. Рассматривая иммунитет как реакцию, направленную на дифференциацию всего "своего" от всего "чужого", он поднял вопрос о значении иммунных механизмов в поддержании генетической целостности организма в период индивидуального (онтогенетического) развития. Именно Бернет обратил внимание на лимфоцит , как на основного участника специфического иммунного реагирования, дав ему название " иммуноцит ". Именно Бернет предсказал, а англичанин Питер Медавар и чех Милан Гашек экспериментально подтвердили состояние, противоположное иммунной реактивности - толерантности . Именно Бернет указал на особую роль тимуса в формировании иммунного ответа. И наконец, Бернет остался в истории иммунологии как создатель клонально-селекционной теории иммунитета ( рис. В.9 ). Формула такой теории проста: один клон лимфоцитов способен реагировать только на одну конкретную антигенную специфическую детерминанту.

Особого внимания заслуживают взгляды Бернета на иммунитет как на такую реакцию организма, которая отличает все "свое" от всего "чужого". После доказательств Питером Медаваром иммунной природы отторжения чужеродного трансплантата и накопления фактов по иммунологии злокачественных новообразований стало очевидным, что иммунная реакция развивается не только на микробные антигены, но и тогда, когда имеются любые, пусть незначительные антигенные различия между организмом и тем биологическим материалом (трансплантатом, злокачественной опухолью), с которым встречается организм.

Строго говоря, ученые прошлого, включая Мечникова, понимали, что предназначение иммунитета - не только борьба с инфекционными агентами. Однако интересы иммунологов первой половины нашего столетия концентрировались в основном на разработке проблем инфекционной патологии. Необходимо было время, чтобы естественный ход научного познания позволил выдвинуть концепцию роли иммунитета в индивидуальном развитии. И автором нового обобщения был Бернет.

Большой вклад в становление современной иммунологии внесли также Роберт Кох (Robert Koch; 1843-1910), открывший возбудитель туберкулеза и описавший кожную туберкулиновую реакцию; Жюль Борде (Jules Bordet; 1870-1961), сделавший важный вклад в понимание комплемент -зависимого лизиса бактерий; Карл Ландштейнер (Karl Landsteiner; 1868-1943), получивший Нобелевскую премию за открытие групп крови и разработавший подходы к изучению тонкой специфичности антител с помощью гаптенов ; Родни Портер (Rodney Porter; 1917-1985) и Джеральд Эдельман (Gerald Edelman; 1929), изучившие структуру антител ; Джордж Снелл (George Snell), Барух Венацерраф (Baruj Benacerraf) и Жан Доссе (Jean Dausset), описавшие главный комплекс гистосовместимости у животных и человека и открывшие гены иммунного ответа . Среди отечественных иммунологов особенно значительны исследования Н.Ф.Гамалея, Г.Н.Габричевского, Л.А.Тарасевича, Л.А.Зильбера, Г.И.Абелева.

Основные признаки иммунной системы

Наиболее характерными признаками иммунной системы, отличающими ее от иных систем организма, являются:

1) способность дифференцировать все "свое" от всего "чужого";

2) создание памяти от первичного контакта с чужеродным антигенным материалом;

3) клональная организация иммунокомпетентных клеток, проявляющаяся в способности отдельного клеточного клона реагировать только на одну из множества антигенных детерминант.

В широком смысле все разнообразные формы иммунного ответа можно разделить на два типа - врожденный иммунитет и приобретенный иммунитет .

Основное различие между этими двумя типами иммунореактивности состоит в том, что приобретенный иммунитет высокоспецифичен в отношении каждого конкретного возбудителя. Кроме того, повторная встреча с тем или иным патогенным микроорганизмом не приводит к изменениям врожденного иммунитета, но повышает уровень приобретенного.

Таким образом, главными характеристиками приобретенного иммунитета являются специфичность и иммунологическая память .

Иммунитет: введение

Действие защитных механизмов организма от инородных агентов (микроорганизмы и их продукты, пища, химические агенты, лекарства, пыльца, волосы животных) обеспечивает возникновение иммунитета (лат. immunitas - свободный от чего-либо).

За исключением не до конца понятых факторов, делающих один вид восприимчивым к определенным инфекциям, а другой вид не восприимчивым к этим инфекциям, существует ряд неспецифических антимикробных систем, которые являются "врожденными" ( иммунитет врожденный ). Эффективность этих систем может быть существенно повышена в случае специфического приобретенного иммунитета ( иммунитет приобретенный ).

В систему механизмов иммунитета входят:

1. Цитотоксические клетки . К цитотоксическим клеткам относятся, во-первых, клетки, специфические для данного антигена ; во- вторых, клетки, разрушающие покрытые антителами клеточные мишени ( антителозависимая клеточная цитотоксичность ); и клетки, которые "неспецифически" разрушают опухолевые и другие клеточные мишени ( нормальные киллеры (NK) ).

2. Эффекторные механизмы , включающие мощные воспалительные процессы с помощью продуктов иммунной системы (активация и привлечение макрофагов , нейтрофилов , эозинофилов , базофилов и других сходных типов клеток, например, активация макрофагов продуктом T-клеток ).

3. Ключевой механизм приобретенного иммунитета, осуществляемый взаимодействием антиген - антитело . Взаимодействие это к тому же активирует систему комплемента ( классический путь активации ), что вызывает образование медиаторов воспаления, способных обеспечить прямой лизис клеток-мишеней.

Термин клеточный иммунитет (иммунитет, опосредованный клетками) первоначально служил для обозначения местных реакций (обычно на внутриклеточно-локализующиеся возбудители), осуществляемых лимфоцитами и фагоцитами без участия антител - эффекторов гуморального иммунитета .

В настоящее время этот термин используется в более широком смысле для описания такого противоинфекционного или противоопухолевого иммунного ответа, в котором антителам принадлежит не ведущая, а вспомогательная роль.

Полностью разделить клеточный иммунитет и гуморальный невозможно: в инициации образования антител участвуют клетки, а в некоторых реакциях клеточного иммунитета важную связующую функцию выполняют антитела.

Более того, не существует, по-видимому, клеточного иммунитета без образования антител, которые способны различными путями модифицировать опосредованный клетками иммунный ответ. Вообще при скоординированном иммунном ответе происходит многосторонний обмен сигналами между различными типами вступающих в него лейкоцитов и тканевыми клетками.

Межклеточная сигнализация в иммунной системе осуществляется либо путем непосредственного контактного взаимодействия клеток, в котором участвуют их поверхностные молекулы, или с помощью цитокинов , называемых "белками связи". Вместе с гормонами и нейромедиаторами они составляют основу языка химической сигнализации, путем которой в многоклеточном организме регулируется морфогенез, регенерация тканей и иммунный ответ: наряду с сигналами, возникающими при взаимодействии клеток с антигеном или друг с другом, существует цитокиновая сигнальная сеть, регулирующая реакции врожденного и приобретенного иммунитета , в том числе воспаление , противовирусную защиту, клональную пролиферацию антигенспецифичных T- и B-клеток и их функции.

Гуморальный иммунный ответ (образование антител ) представляет собой кульминацию ряда клеточных и молекулярных взаимодействий, происходящих в определенной последовательности:

- T-клетки распознают антиген, представленный им антигенпрезентирующими клетками , и в результате переходят в активированное состояние;

- далее T-клетки взаимодействуют с B-клетками , которые презентируют им антигенные фрагменты;

- активированные B-клетки пролиферируют и дифференцируются в антителообразующие клетки ;

- начинается синтез антител и от их класса зависит характер последующего иммунного ответа.

Иммунитет неспецифический: введение
Под неспецифическим иммунитетом подразумевают систему предсуществующих защитных факторов организма, присущих данному виду, как наследственно обусловленное свойство. К этим элементам относятся кожа и секреты слизистых оболочек, содержащие муциновые вещества являющиеся первыми барьерами на пути инфекционных агентов. Так собаки никогда не болеют чумой человека, а куры - сибирской язвой. Иммунитет, создаваемый анатомическими, физиологическими, клеточными и молекулярными факторами, которые являются естественными составляющими элементами организма, иначе называют конституционным . Такие факторы не возникают вновь при встрече с патогеном, т.е. они не индуцибельны, у них нет строго специфической реакции на антигены микроорганизмов и они не способны сохранять память от первичного контакта с чужеродностью.

Условно факторы неспецифической защиты можно разбить на четыре типа:

- физические (анатомические);

- физиологические;

- клеточные, осуществляющие эндоцитоз или прямой лизис чужеродных клеток и

- факторы воспаления .

Разрушение микроорганизмов производится веществами, вырабатываемыми лейкоцитами : интерферон , бета-лизин , лизоцим , полиамины и кинины, путем фагоцитоза ("поедание" клетками), осуществляемого макрофагами и нейтрофилами.

Физические факторы защиты

Одним из существенных препятствий на пути проникновения возбудителя во внутренную среду организма являются внешние покровы. В этом смысле кожа человека и млекопитающих выполняет в первую очередь механическую, барьерную функцию. Кроме того, кожа подавляет колонизацию и размножение бактерий, поскольку характеризуется сниженным рН за счет присутствия в потовых выделениях молочной и жирных кислот.

Помимо кожи наше тело защищено от внешней среды эпителиальными покровами: эпителиальными клетками , выстилающими желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, уро-генитальный тракт. Инфекция возникает лишь тогда, когда патоген способен колонизировать эпителий или когда нарушается целостность эпителиальных покровов в результате механических повреждений (раны, ожоги) или укусов насекомых - переносчиков инфекционных заболеваний (блох, вшей, комаров, москитов, клещей). Кстати, трансмиссивный путь передачи возбудителя с помощью насекомых является основным механизмом поддержания инфекции в природных очагах ( чума , клещевой энцефалит , малярия и мн. другие).

Помимо защиты в виде слизистых покровов дыхательных путей, желудочно-кишечного и уро-генитального трактов, механическим препятствием к колонизации являются также секреты слезных и слюнных желез.

У беспозвоночных функцию физического барьера выполняет внешний скелет кораллов и членистоногих, кальцинированные раковины двустворчатых и брюхоногих моллюсков, а также слизь кишечнополостных, кольчатых червей, моллюсков, оболочников.

Физиологические факторы защиты

Эпителиальные покровы - это не только механическая преграда инфекционной агрессии. Эпителиальные клетки продуцируют определенный набор химических соединений, убивающих или подавляющих рост патогенов.

К физиологическим факторам защиты относятся также температура тела, рН и напряженность кислорода в районе колонизации микроорганизмами, а также различные растворимые факторы.

Со времен Пастера известна резистентность кур к возбудителю сибирской язвы. Устойчивость птиц к Baccilla anthracis обусловлена температурой их тела: 41-42 градуса по С. При такой температуре окружающей среды возбудитель прекращает размножение.

Кислотность желудка - еще один барьер на пути проникновения патогенов в организм. Действительно, лишь очень немногие микроорганизмы способны преодолеть низкое значение рН желудочного сока.

Растворимые факторы - лизоцим , интерферон , комплемент также принимают участие в естественной невосприимчивости.

Лизоцим - гидролитический энзим секретов слизи - способен разрушать пептидогликановый слой клеточной стенки бактерий.

Интерфероны - группа белков, продуцируемые вирус-инфицированными или активированными клетками, среди прочих иммунорегуляторных функций способны прямо подавлять размножение вирусов.

Комплемент - группа сывороточных белков, циркулирующих в неактивной проэнзимной форме. Эти белки могут быть активированы различными специфическими и неспецифическими иммунологическими механизмами. Активированные компоненты комплемента принимают участие в контролируемом энзиматическом каскаде, результатом действия которого является повреждение мембраны бактерий или их опсонизация .

Кроме того, эпителиальные покровы имеют свою собственную микрофлору непатогенных бактерий, которые препятствуют колонизации эпителия патогенными микроорганизмами. Один из механизмов отторжения патогенов связан с продукцией бактериями нормальной микрофлоры антибактериальных колицинов - белков, продуцируемых Escherichia coli. Если нормальная микрофлора кишечника уничтожается в результате тех или иных воздействий (например, вследствие антибиотикотерапии), то опустошенные места занимаются патогенными микроорганизмами, что приводит к серьезным кишечным заболеваниям.

Клеточные факторы неспецифической защиты организма


Эндоцитоз


Натуральные киллеры как фактор неспецифической защиты

Эндоцитоз: введение
Клетки способны также поглощать макромолекулы и частицы, используя сходный с экзоцитозом механизм, но в обратной последовательности. Поглощенное вещество постепенно окружается небольшим участком плазматической мембраны , который сначала впячивается, а затем отщепляется, образуя внутриклеточный пузырек , содержащий захваченный клеткой материал ( рис.8-76 ). Такой процесс образования внутриклеточных пузырьков вокруг поглощенного клеткой материала называется эндоцитозом.

В зависимости от размера образующихся пузырьков различают два типа эндоцитоза:

1) Пиноцитоз - поглощение жидкости и растворенных веществ с помощью небольших пузырьков, и

2) фагоцитоз - поглощение больших частиц, таких, как микроорганизмы или обломки клеток. В этом случае образуются крупные пузырьки, называемые вакуолями и поглощение корпускулярного материала: бактерий, крупных вирусов, отмирающих собственных клеток организма или чужеродных клеток, таких, например, как эритроциты различных видов осуществляется клетками ( макрофагами , нейтрофилами )

Жидкость и растворенные вещества непрерывно поглощаются большинством клеток посредством пиноцитоза, тогда как большие частицы поглощаются главным образом специализированными клетками - фагоцитами . Поэтому термины "пиноцитоз" и "эндоцитоз" обычно употребляются в одном и том же смысле.


Пиноцитоз характеризуется поглощением и внутриклеточным разрушением макромолекулярных соединений, таких как белки и белковые комплексы, нуклеиновые кислоты, полисахариды, липопротеины. Объектом пиноцитоза как фактора неспецифической иммунной защиты являются, в частности, токсины микроорганизмов.


Адгезия веществ на клеточной поверхности приводит к локальной инвагинации (впячиванию) мембраны, завершающейся образованием пиноцитарного пузырька очень небольшого размера (приблизительно 0,1 микрона). Несколько слившихся пузырьков формируют более крупное образование - пиносому . На следующем этапе пиносомы сливаются с лизосомами , содержащими гидролитические ферменты, которые разрушают полимерные молекулы до мономеров. В тех случаях, когда процесс пиноцитоза реализуется через рецепторный аппарат, в пиносомах до слияния с лизосомами наблюдается отсоединение захваченных молекул от рецепторов, которые в составе дочерних пузырьков возвращаются на клеточную поверхность.

Натуральные киллеры как фактор неспецифической защиты

Натуральные киллеры представляют собой популяцию лимфоцитов , лишенных признаков Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов , и составляют до 15% лимфоцитов крови. Их участие в неспецифическом иммунном ответе состоит в способности оказывать прямое цитотоксическое действие на злокачественно- трансформированные и вирус-инфицированные клетки, а также клетки, поглотившие некоторые внутриклеточные бактериальные патогены.
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

продолждение
NK (Натуральные (нормальные) киллеры (НК): общая характеристика

Нормальные киллеры или NK (от англ. natural killer ) - это большие зернистые лимфоциты с характерной морфологией: основная часть обильной цитоплазмы содержит несколько митохондрий , свободные рибосомы с отдельными элементами шероховатого эндоплазматического ретикулума , аппарат Гольджи и характерные электроноплотные гранулы, связанные с мембраной. Большие зернистые лимфоциты с активностью нормальных киллеров выполняют цитотоксические функции, также как и цитотоксические T- лимфоциты ( рис. 2.16 "Уничтожение инфицированных вирусом клеток. Помимо механизма действия NK показан механизм действия цитотоксических T- лимфоцитов , которые прикрепляются к мишени в результате специфического узнавания поверхностного антигена , связанного с молекулами MHC класса I ").

Основная обязанность киллерных клеток - выявлять и уничтожать собственные клетки организма, в которых что-то нарушилось: они убивают опухолевые клетки и клетки, зараженные вирусами (а также, возможно, и другими чужеродными агентами).

Нормальные киллеры (НК-клетки) у человека составляют примерно 5% лимфоцитов периферической крови. Чаще всего они имеют фенотип CD3-CD16+CD56+CD94+ и гаметное (неперестроенное) расположение генов. Таким образом, хотя НК относятся к лимфоидным клеткам, они лишены маркеров Т- и В-лимфоцитов.

Полагают, что NK узнают определенные структуры высокомолекулярных гликопротеинов, которые экспрессируются на мембране инфицированных вирусом клеток. Узнавание клетки-мишени и сближение с ней происходит за счет рецепторов NK. В результате NK активируются, и содержимое гранул выбрасывается во внеклеточное пространство. Возможно, главная роль здесь принадлежит перфорину (цитолизину), имеющему некоторое структурное сходство с компонентом комплемента C9 (антитела к перфорину подавляют внеклеточное уничтожение). Перфорин встраивается в мембрану клетки- мишени и образовывает трансмембранные поры, что приводит к гибели клетки, поскольку содержимое клетки вытекает через эти поры. Кроме того, гранулы NK содержат две сериновые протеинкиназы, которые могут функционировать как цитотоксические факторы, но не вполне ясна их роль в NK-зависимом лизисе. Хондроитинсульфат A - протеогликан, устойчивый к протеинкиназам - тоже обнаружен в NK и может защищать эти клетки от автолиза.

При распознавании мишени НК-клетки способны как к "положительному", так и к "отрицательному" распознаванию.

В отличие от T-киллеров НК-клетки несут рецепторы подавления цитотоксичности ( KIR , англ. killer inhibitory receptor). При отрицательном распознавании взаимодействуя с молекулами MHC класса I на клетке-мишени, эти рецепторы дают инфицированной клетке сигнал торможения ее цитотоксической активности. Положительное распознавание происходит когда на клетках-мишенях отсутствует экспрессия молекул MHC, и взаимодействие НК-клеток с инфицированными клетками происходит с участием их собственных (НК-клеток) особых рецепторов, в частности CD2 и CD69 , или антител , с которыми они связываются через рецептор для Fc ( CD16 ). Связывание НК с антителами, образовавшими иммунные комплексы с антигенами на поверхности клеток-мишеней, интерпретируется как проявление киллерной клеточной активности, или антителозависимой клеточной цитотоксичности . К примеру вирусы герпеса пытаются избежать распознавание T-киллерами, подавляя экспрессию молекул MHC класса I на поверхности инфицированных клеток; однако в этом случае вирус распознают НК-клетки.

Следовательно, цитотоксические T-клетки (T-киллеры) и НК-клетки можно рассматривать как два взаимодополняющих инструмента иммунитета против вирусной инфекции тканей.

Набор клеток, подвергающихся литическому действию НК, достаточно широк. Это ряд вирусинфицированных и опухолевых клеток; клетки, на поверхности которых представлены цитофильные антитела; эмбриональные клетки.

Точное происхождение NK до сих пор остается неясным. Они происходят, в основном, из больших гранулярных лимфоцитов (БГЛ) . Несмотря на то что НК морфологически напоминают лимфоциты или лимфобласты , их гистогенетическая связь с Т- или В-лимфоцитами не установлена. Вероятно, НК относятся к самостоятельной линии дифференцировки, хотя на самых ранних этапах развития у них имеется общий с лимфоцитами предшественник. В отличие от лимфоцитов, НК не имеют антигенраспознающих рецепторов, не увеличиваются количественно после взаимодействия с чужеродным (например, вирусным) антигеном и не спрособны к формированию иммунологической памяти . При этом их активность повышается под влиянием цитокинов Т-клеток и, в первую очередь, интерферона-гамма .

Одной из характеристик НК является наличие Fc-рецептора .

NK (Натуральные киллеры): противовирусная активность

Натуральные (нормальные) киллеры (НК) представляют собой популяцию лимфоидных клеток, лишенных признаков Т-лимфоцитов или В-лимфоцитов .

Первоначально натуральные киллеры были обнаружены по их способности убивать лимфоидные опухолевые клетки in vitro без какого- либо предварительного примирования . В дальнейшем стало известно, что эти клетки принимают участие в неспецифической защите против некоторых вирусных и бактериальных внутриклеточных патогенов.

Активные НК-клетки появляются уже через двое суток после заражения хозяина вирусом. Активность их усиливается в 20-100 раз под влиянием цитокинов ИФ-альфа и ИФ-бета , а также ИЛ-12 , продуцируемого макрофагами в ранний период развития инфекции.

ИЛ-12 совместно с ФНО-альфа , также образуемым макрофагами, обеспечивает активную секрецию ИФ-гамма НК-клетками. Секреция ИФ-гамма также повышает функциональную активность НК-клеток, что создает условия ранней защиты от некоторых инфекций до тех пор, пока в реакцию не вступят Т-клетки , продуцирующие тот же цитокин. Мыши, дефицитные по Т- или В-клеткам, вполне резистентны к внутриклеточному бактериальному патогену Listeria monocytogenes. Однако в условиях дефицита зараженных мышей по НК-клеткам, ФНО-альфа или ИФ-гамма развивается инфекция, которая губит животных еще до включение в ответ примированных Т-клеток.

Вопрос, каким образом НК-клетки отличают собственные интактные соматические клетки от таких же клеток, но инфицированных вирусом, открыт. Возможно, механизм дифференциации связан с двумя рецепторами, экспрессирующимися на мембране НК-клеток. Один из них - NKR-P1 - является основным в реализации киллерной функции данных клеток. В результате взаимодействия этого рецептора с соответствующим лигандом на любой из возможных клеток создаются условия для реализации киллерного действия. При этом действие НК-клеток против собственных нативных клеток блокируется вторым рецептором - Ly49 , способным контактировать с молекулами I класса МНС , что предотвращает лизис нативных собственных клеток.

Инфицированные вирусом клетки становятся чувствительными к НК одним из двух способов.

Во-первых, некоторые вирусы подавляют белковый синтез в клетках хозяина. Вследствие этого усиленный синтез молекул I класса МНС, индуцированный интерфероном, может селективно блокироваться в вирусинфицированных клетках. Это, в свою очередь, приведет к тому, что Ly49-рецептор будет не в состоянии предотвращать киллерную активность НК-клеток.

Вторая возможность состоит в том, что некоторые вирусы препятствуют экспрессии молекул I класса МНС, что также делает вирусинфицированные клетки объектом киллерного действия НК-клеток.

Интерферон IFN1: продукция НК-клетками

При сравнении интерферон-секретирующей способности больших гранулярных лимфоцитов (НК) и малых Т-лимфоцитов в ответ на стимуляцию вирусом гриппа было показано, что основной вклад в продукцию IFN-альфа вносили НК-клетки . Уровень IFN в этих опытах составлял примерно 103u/мл и на порядок превосходил секрецию интерферона Т-клетками ( Burlington et al., 1984 ).

Исследовали продукцию IFN-альфа НК-клетками , Т-лимфоцитами и моноцитами, стимулированными вирусами гриппа и герпеса ( Djeu et al., 1982 ). Максимальный уровень IFN в этих экспериментах (примерно 1000-3000 u/мл) индуцировался НК-клетками .

Перфорин

Карта белка перфорина

Перфорин - мономерный белок, вызывающий образование пор в цитоплазматической мембране. По структуре и функции он близок к C9 .

К настоящему времени в гранулах цитотоксических Т-лимфоцитов и NK- клеток обнаружен только один образующий поры белок - перфорин. Его молекулярная масса 70 тыс. дальтонов. Если клетки инкубировать с перфорином в присутствии ионов кальция , они через несколько минут лизируются. Однако, если ионы кальция добавить к перфорину до того, как он свяжется с клетками, то белок совершенно не проявляет свою лизирующую способность. Этот парадоксальный на первый взгляд факт многое проясняет в механизме действия перфорина на клетки.

Киллерная клетка выделяет молекулы перфорина, и эти молекулы встраиваются в мембрану клетки-мишени. Там они полимеризуются, т. е. соединяются друг с другом. Полимеризация происходит только в присутствии ионов кальция. Образующийся полимер может принимать различные конфигурации, но в оптимальных условиях конечный продукт полимеризации имеет форму цилиндра. При электронной микроскопии он выглядит как кольцо, если ориентирован вдоль пучка электронов, и как две параллельных линии - если поперек. Внутренний диаметр цилиндра, по данным Подана и Деннерта, варьирует от 5 до 20 нм.

Чтобы перфорин повредил клетку-мишень, его полимеризация должна происходить внутри мембраны, так как внедриться в мембрану могут только мономеры перфорина. Если полимеризация произойдет в растворе, то полимер не сможет проникнуть затем в мембрану и убить клетку. Смысл этого понятен: оказавшись во внеклеточном пространстве или кровотоке, где в избытке имеется кальций, перфорин быстро полимеризуется и становится неактивным, что исключает возможность случайного повреждения других, нормальных клеток организма.

Образование в клеточной мембране пор в результате полимеризации перфорина приводит к быстрому и легко наблюдаемому изменению состояния клетки.

Показано, что белки последних стадий каскада комплемента имеют значительную гомологию с перфорином : аминокислотные последовательности перфорина и этих белков во многих участках идентичны. Такое сходство между элементами гуморальной и клеточной иммунных систем не может быть случайным. Мы полагаем, что белки-убийцы обеих систем произошли от одного предкового белка и со временем дивергировали, специализируясь каждый для своей роли.

NK: антителозависимая клеточная цитотоксичность
NK могут выполнять цитотоксические функции. Однако их специфичность сильно ограничена и, чтобы повысить эффективность действия, необходимо расширить пределы этой специфичности.

Один путь решения проблемы заключается в следующем: клетка-мишень нагружается антителами , узнающими поверхностные антигены вируса, поскольку как и фагоциты , NK имеют рецепторы для константной части молекулы антитела. Антитела, формируя мостик, способствуют тесному сближению NK и мишени, т.е. фокусируют неспецифический разрушительный механизм нормальных киллеров. Таким образом, NK, активированный связанными с клеткой-мишенью антителами, способен уничтожить клетку, инфицированную вирусом. Эта система, получившая название " антителозависимая клеточная цитотоксичность ", очень эффективна in vitro, но не ясно, в какой степени она используется в организме ( рис. 2.16 : "Уничтожение инфицированных вирусом клеток. Помимо механизма действия NK показан механизм действия цитотоксических T-лимфоцитов , которые прикрепляются к мишени в результате специфического узнавания поверхностного антигена , связанного с молекулами MHC класса I ").

NK-лимфоциты: оценка функциональной активности

Цитотоксичность NK-лимфоцитов не зависит от предварительной иммунизации и не ограничена по HLA. Цитотоксическую активность NK-лимфоцитов оценивают, используя в качестве клеток-мишеней разные линии трансформированных клеток, чувствительных к действию NK-лимфоцитов. Разрушение клеток-мишеней осуществляется лишь при образовании тесного контакта с NK-лимфоцитами. Этот контакт может быть прямым или опосредованным, при котором NK-лимфоциты прикрепляются к покрытым IgG клеткам-мишеням через рецептор к Fс-фрагменту IgG - антителозависимая клеточная цитотоксичность . Благодаря этому механизму могут быть разрушены клетки-мишени, первоначально устойчивые к действию NK-лимфоцитов.

Антителозависимую клеточную цитотоксичность оценивают с помощью стандартного метода, используя клетки-мишени, покрытые антителами класса IgG.

NK-лимфоциты играют важную роль в противовирусном и противоопухолевом иммунитете и участвуют в отторжении трансплантата. Снижение цитотоксической активности NK-лимфоцитов выявляется при многих заболеваниях, в том числе при злокачественных новообразованиях , а отсутствие наблюдается крайне редко.

- Активация NK-лимфоцитов цитокинами. После инкубации с определенными цитокинами цитотоксическая активность NK-лимфоцитов значительно повышается. Так, при добавлении интерферона гамма активность NK-лимфоцитов повышается уже через несколько часов. После инкубации с интерлейкином-2 в течение нескольких суток NK-лимфоциты становятся активными в отношении любых трансформированных клеток-мишеней, в том числе опухолевых клеток. В настоящее время исследуется возможность применения активированных цитокинами NK-лимфоцитов при некоторых злокачественных новообразованиях.

Воспаление как фактор защиты

Патогены индуцируют комплексную реакцию воспаления , которая направлена на локализацию и уничтожение микрорганизмов в области их внедрения.

Наиболее характерные признаки воспалительной реакции - это усиление кровотока, возрастание проницаемости капилляров, приток лейкоцитов .

В формировании воспалительного ответа принимает участие также целый набор медиаторов . Среди них медиаторы, выделяемые микроорганизмами и поврежденной тканью, вазоактивные медиаторы, выделяемые лейкоцитами, а также группа медиаторов плазмы крови.

(Детально этот процесс рассматривается в главе " Воспаление ").


Острая воспалительная реакция

Реакция воспаления - универсальная защитная реакция организма на действие различных патогенных факторов (механических, физических, химических, биологических и др.), благодаря которой происходит обезвреживание и уничтожение вызвавших повреждение факторов. Поврежденные кожные покровы являются наиболее доступными воротами для инфекционных агентов. Проникшие патогены индуцируют комплексную реакцию воспаления , которая обеспечивает привлечение лейкоцитов и растворимых компонентов плазмы в очаги инфекции, что приводит к локализации и уничтожению микрорганизмов в области их внедрения ( рис. В.3 и рис. 22 im Острая воспалительная реакция).

Наиболее характерные признаки воспалительной реакции :

- усиление кровотока,

- расширение капилляров и повышение их кровенаполнения ( гиперемия ),

- возрастание проницаемости капилляров и, вследствие этого,

- экссудация белков плазмы ( антител , комплемента , кининогенов ) и других жидкостей из-за изменений гидростатического и осмотического давления ( отек ), а также

- усиленная миграция лейкоцитов в направлении воспалительного очага через эндотелий расположенных поблизости сосудов.

Перечисленные процессы имеют общее название " острой воспалительной реакции ".

Таким образом, повышенная проницаемость капилляров обеспечивает выход из капилляров в поврежденную ткань антител, компонентов комплемента и других ферментных систем плазмы крови, различных типов клеток крови; наибольшее количество их приходится на фагоцитирующие клеточные формы. Различные популяции клеток появляются, как правило, поочередно (фазовая смена). Тип клеток, присутствующих в каждый данный момент, преобладание тех или иных клеток и время их появления - все это зависит от природы антигена и от участка организма, где развертываются имунологические реакции.

Обычно в самом раннем периоде воспаления в очаге инфекции больше всего нейтрофилов , но позднее к нему мигрируют также моноциты и лимфоциты . Позже обычно прибывают T-клетки CD8 и немногочисленные B-клетки .

Обратное развитие острой реакции зависит от того, удалось ли организму освободиться от антигена или инфекции. Если не удалось, острая воспалительная реакция переходит в хроническую , при которой в очаге мало нейтрофилов , но в значительном количестве накапливаются T-клетки CD4 и мононуклеарные фагоциты .

Реакции на паразитарные инвазии нередко сопровождаются эозинофильной инфильтрацией. После астматических приступов в инфильтрате тканей бронхиальной стенки преобладают эозинофилы вместе с базофилами и макрофагами .

В формировании воспалительного ответа принимает участие, как уже отмечалось, целый набор медиаторов. Среди них медиаторы, выделяемые микроорганизмами и поврежденной тканью, группа медиаторов плазмы крови, вазоактивные медиаторы, выделяемые лейкоцитами ранней волны. От быстродействующих вазоактивных аминов и продуктов кининовой системы зависит немедленный ответ. Последующее привлечение и активация лейкоцитов происходят под действием вновь синтезированых медиаторов, таких как лейкотриены . Однако роль главного регулятора принадлежит самому антигену . Поэтому очаг хронической инфекции или аутоиммунных реакций (где антиген не удается удалить окончательно) существенно отличается по клеточному составу инфильтрата от очагов воспаления, быстро освобождаемых от антигена.

Значительная роль в регуляции воспаления принадлежит и главным ферментным системам плазмы крови: системе свертывания , системе фибринолиза , системе кининов и системе комплемента .

Система комплемента опосредует многообразные взаимодействия между иммунным ответом и воспалением. Многие из провоспалительных эффектов C3a и C5a обусловлены их способностью вызывать высвобождение содержимого гранул из тучных клеток .

К кининовой системе относятся медиаторы брадикинин и лизилбрадикинин (каллидин) . Брадикинин - это функционально весьма сильный вазоактивный пептид, вызывающий увеличение просвета венул и сосудистой проницаемости, а также сокращение гладких мышц. Он образуется в результате активации фактора Хагемана (XII), относящегося к системе свертывания крови, тогда как для образования каллидина необходимы активация плазминовой системы или участия ферментов, выделяемых поврежденными тканями.

Определенную роль играют и вспомогательные клетки воспаления . К ним относятся тучные клетки , базофилы и тромбоциты ; все эти клетки служат важным источником вазоактивных медиаторов - гистамина и серотонина .

В межклеточной сигнализации при развитии воспалительного процесса участвуют подобно другим медиаторам и цитокины .

Необходимо отметить также, что благодаря рециркуляции любой антиген экспонируется множеству лимфоцитов (в рециркуляцию вовлекается ежечасно 1-2% лимфоцитов).

В ответ на повреждение тканей микробами (например, бактериальными токсинами) развиваются следующие процессы: расширение капилляров ( гиперемия ), экссудация белков плазмы и других жидкостей из-за изменений гидростатического и осмотического давления ( отек ) и накопление нейтрофилов . Острая воспалительная реакция развивается в результате активации комплемента по альтернативному пути (1), либо (2) с помощью антителозависимого запуска классического пути активации комплемента или дегрануляции тучных клеток (для этого существуют специальные антитела ) ( рис. 22 ). При воспалительной реакции происходит локальное увеличение концентрации антимикробных агентов вследствие дегрануляции и высвобождения медиаторов воспалительной реакции.


Иммунитет неспецифический: введение (врожденный)

Под неспецифическим иммунитетом подразумевают систему предсуществующих защитных факторов организма, присущих данному виду, как наследственно обусловленное свойство. К этим элементам относятся кожа и секреты слизистых оболочек, содержащие муциновые вещества являющиеся первыми барьерами на пути инфекционных агентов. Так собаки никогда не болеют чумой человека, а куры - сибирской язвой. Иммунитет, создаваемый анатомическими, физиологическими, клеточными и молекулярными факторами, которые являются естественными составляющими элементами организма, иначе называют конституционным . Такие факторы не возникают вновь при встрече с патогеном, т.е. они не индуцибельны, у них нет строго специфической реакции на антигены микроорганизмов и они не способны сохранять память от первичного контакта с чужеродностью.

Условно факторы неспецифической защиты можно разбить на четыре типа:

- физические (анатомические);

- физиологические;

- клеточные, осуществляющие эндоцитоз или прямой лизис чужеродных клеток и

- факторы воспаления .

Разрушение микроорганизмов производится веществами, вырабатываемыми лейкоцитами : интерферон , бета-лизин , лизоцим , полиамины и кинины, путем фагоцитоза ("поедание" клетками), осуществляемого макрофагами и нейтрофилами
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 07 дек 2006, 11:22
Procurator
Аутоиммунные процессы и аутоиммунные заболевания

Иммунная система способна реагировать на огромное число разнообразных агентов, и поскольку репертуар специфичностей B- и T-клеток формируется случайным образом, он неизбежно включает множество молекул, специфичных к компонентам собственного организма. Для предупреждения аутореактивности действуют необходимые механизмы аутотолерантности, позволяющие различать "свои" и "несвои" антигенные детерминанты. Однако, как и в любой системе, при работе механизмов аутотолерантности существует риск нарушений. Известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, обусловленных избыточным образованием аутоантител и аутореактивных T-клеток (антител и Т-клеток, способных взаимодействовать с собственными антигенами и разрушать клетки и ткани, обладающие этими антигенами).

Возникший аутоиммунный процесс - явление в значительной степени хроническое, приводящее в долговременному повреждению тканей. Связано это в первую очередь с тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами.

Механизм аутоиммунного разрушения клеток и тканей не отличим от того, который действует в условиях нормы при адаптивном иммунитете и включает как специфические антитела различных классов , так и субпопуляции Т-клеток , способных реагировать на собственные антигены.

К числу известных факторов, обеспечивающих запуск запрещенных клонов в реакционный ответ, относятся, безусловно, генетические факторы. Существует определенная коррелятивная связь между определенными гаплотипами HLA и относительным риском аутоиммунного поражения; но вероятнее, что при любом из таких заболеваний имеют значение несколько генетических факторов. Кроме того, провоцирующими сигналами для инициации иммунного ответа к собственным антигенам могут служить перекрестнореагирующие микробные антигены, нарушения в цитокиновой сети регуляции и факторы внешней среды.

В большинстве случаев при заболеваниях, сопровождающихся продукцией аутоантител, именно аутоантитела являются причиной патологического процесса. Но иногда аутоантитела образуются вследствие повреждения тканей, вызванного тем или иным патологическим состоянием (например, при инфаркте миокарда ). Однако простая травма , приводящая к высвобождению аутоантигенов, редко индуцирует образование аутоантител.

В некоторых случаях аутоантитела реагируют с компонентами одного органа, и поэтому развивающийся патологический процесс носит сугубо локальный характер. Напротив, при таких заболеваниях, как системная красная волчанка (СКВ) , сыворотка реагирует с компонентами многих, если не всех, тканей организма.

Органами-мишенями при органоспецифических заболеваниях часто оказываются щитовидная железа, надпочечники, желудок и поджелудочная железа. Семейные аутоиммунные заболевания чаще всего относятся именно к таким заболеваниям.

При органонеспецифических болезнях, в том числе ревматологических, обычно возникают поражения кожи, почек, суставов и мышц.

Нередко у одного человека может быть сразу несколько аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания: диагностика, СОЭ

Определение. СОЭ - это скорость образования столбика плазмы, свободного от эритроцитом, в вертикальном капилляре. Измеряют СОЭ в стандартных условиях, капилляр заполняют разведенной кровью с антикоагулянтом.

Диагностическая значимость. При воспалении в сыворотке увеличивается содержание фибриногена (одного из белков острой фазы воспаления), что приводит к агглютинации эритроцитов и повышению СОЭ. Таким образом, повышение СОЭ свидетельствует о воспалении, но не позволяет определить его причину.

При аутоиммунных заболеваниях измерение СОЭ позволяет определить стадию заболевания (обострение или ремиссия), оценить его активность и эффективность лечения.

Определение СОЭ малоинформативно при заболеваниях, сопровождающихся появлением аномальных эритроцитов (например, при серповидноклеточной анемии и микросфероцитозе ), повышении вязкости плазмы , а также при тяжелой анемии .

В норме СОЭ, измеренная с помощью метода Вестергрена, у молодых мужчин составляет не более 15 мм/ч, у молодых женщин - не более 20 мм/ч.

Диагностическое значение небольшого (до 30 мм/ч) повышения СОЭ у пожилых не установлено. У молодых повышение СОЭ до 20 мм/ч и более свидетельствует о воспалении. У больных любого возраста измерение СОЭ в динамике более информативно, чем однократное определение этого показателя.

Выраженное повышение СОЭ более характерно для инфекционных и воспалительных заболеваний , чем для патологииопорно-двигательного аппарата, в частности остеоартроза , фибромиалгии , переломов костей . Определение СОЭ - один из наиболее простых лабораторных методов диагностики и оценки эффективности лечения ревматической полимиалгии и гигантоклеточного артериита .

СОЭ повышается при тиреотоксикозе , гипотиреозе , приеме пероральных контрацептивов , беременности , после хирургического вмешательства . После родов и операций СОЭ может оставаться повышенной в течение месяца.

Нормальная СОЭ исключает воспаление, при повышении СОЭ необходимы дальнейшие исследования для выяснения причины воспаления.


Аутоиммунные заболевания: диагностика, C-реактивный белок

Определение. С-реактивный белок - один из белков острой фазы воспаления, который содержится в сыворотке и связывает капсульный полисахарид ( C-полисахарид ) Streptococcus pneumoniae .

Методы выявления. С-реактивный белок определяют в реакции преципитации и в реакции агглютинации частиц латекса, покрытых антителами к этому белку.

Диагностическая значимость. В большинстве случаев чем выше СОЭ , тем выше уровень С-реактивного белка. Исключение составляют следующие случаи:

- уровень С-реактивного белка быстро повышается даже после небольшого асептического повреждения тканей, СОЭ при этом остается нормальной;

- СОЭ повышается, а уровень С-реактивного белка не меняется при некоторых вирусных инфекциях , тяжелой интоксикации , некоторых формах хронического артрита . В этих случаях уровень С-реактивного белка - менее информативный показатель, чем СОЭ.

Иногда уровень С-реактивного белка измеряют для оценки активности ревматизма . Поскольку уровень С-реактивного белка в течение суток может резко меняться, его следует определять в динамике.


Ревматоидный фактор: диагностика заболеваний
Любые частицы, покрытые IgG, могут быть агглютинированы ревматоидным фактором. Первоначально для обнаружения ревматоидного фактора использовались покрытые антителами эритроциты барана или человеческие эритроциты группы 0. В последующем их заменили на частицы латекса и бентонита, что повысило чувствительность метода.

В последнее время многие лаборатории применяют более точный метод определения ревматоидного фактора, основанный на нефелометрии. При нефелометрическом определении ревматоидного фактора оценивается повышение мутности сыворотки после добавления к ней IgG. Сыворотку, предназначенную для определения ревматоидного фактора, хранят при температуре не выше -20*С.

Диагностическая значимость. В низком титре (до 1:80) ревматоидный фактор выявляется у 5% здоровых лиц моложе 60 лет и у 30% - старше 80 лет. Более чем у 75% больных ревматоидным артритом титр ревматоидного фактора в реакции латекс-агглютинации превышает 1:80. В высоком титре ревматоидный фактор выявляется у больных с тяжелым прогрессирующим ревматоидным артритом . При этом обычно наблюдаются внесуставные проявления заболевания, например ревматоидные узелки , системный васкулит , синдром Шегрена . При синдроме Шегрена ревматоидный фактор определяется в наиболее высоком титре.

Ревматоидный фактор в сыворотке обычно появляется через 3-6 мес после начала ревматоидного артрита. У серопозитивных больных (больные, в сыворотке которых выявляется ревматоидный фактор) во время ремиссии титр ревматоидного фактора значительно снижается, хотя обычно не нормализуется.

Ревматоидный фактор не снецифичен для ревматоидного артрита и выявляется при других аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся поражением суставов , инфекционном эндокардите , некоторых хронических заболеваниях печени и идиопатическом фиброзирующем альвеолите ( табл. 15.1 ).

Другие аутоантитела к иммуноглобулинам. С помощью реакции латекс- агглютинации и нефелометрии выявляются преимущественно IgM к IgG. У некоторых больных эти антитела представляют собой мономерную молекулу. Помимо них в сыворотке больных ревматоидиым артритом (особенно сопровождающимся системным васкулитом ) могут обнаруживаться также IgG и IgA к IgG. Встречаются также антитела к Fab-фрагменту IgG, однако их роль в патогенезе заболевания не установлена. В настоящий момент исследование аутоантител к IgG, не относящихся к ревматоидному фактору, проводят лишь в научных целях.

Роль ревматоидного фактора в патогенезе ревматоидного артрита. Присутствие иммунных комплексов , в состав которых входит ревматоидный фактор , в синовиальной жидкости пораженных суставов позволяет предположить, что ревматоидный фактор принимает участие в развитии воспаления при ревматоидном артрите . Однако факты, подтверждающие это предположение, пока не найдены. В некоторых случаях ревматоидный фактор определяется только в синовиальной жидкости, а в сыворотке отсутствует. Выявление ревматоидного фактора в синовиальной жидкости пораженных суставов позволяет подтвердить диагноз серонегативного ревматоидного артрита.


Аутоиммунные заболевания: диагностика, антигены HLA

Антигены HLA находятся на поверхности всех ядросодержащих клеток, иногда их называют трансплантационными, так как именно они определяют судьбу трансплантата - приживление или отторжение. Антигены HLA кодируются генами главного комплекса гистосовместимости , который находится на 6-й хромосоме . Определение некоторых антигенов HLA применяется для дифференциальной диагностики аутоиммунных заболеваний.

Методы выявления. Набор антигенов HLA уникален для каждого человека. Исключение составляют однояйцевые близнецы , у которых они полностью совпадают. Антигены HLA - сильные активаторы Т-, В-лимфоцитов и макрофагов, участвующих в отторжении трансплантата. От набора антигенов HLA зависит предрасположенность к разным заболеваниям, в том числе - к аутоиммунным. Сыворотки против этих антигенов получают от людей, перенесших многократные переливания крови, и от многорожавших женщин.

Антиген HLA-B27 . Это единственный антиген, который играет роль в дифференциальной диагностике аутоиммунных болезней. Его выявляют у 90% белых больных анкилозирующим спондилитом и синдромом Рейтера . У здоровых представителей этой расы антиген HLA-B27 встречается всего в 8% случаев. Антиген HLA-B27 часто обнаруживают при ювенильном ревматоидном артрите , псориатическом артрите , хронических воспалительных заболеваниях кишечника , протекающих с сакроилеитом и спондилитом , увеите и реактивном артрите , вызванном Yersinia spp. , Chlamydia spp. , Salmonella spp. , Shigella spp.

Определение антигена HLA-B27 проводят в следующих случаях:

- при необходимости исключить анкилозирующий спондилит у больного, родственники которого страдают этим заболеванием;

- для дифференциальной диагностики неполной формы синдрома Рейтера (без уретрита или увеита ) с гонококковым артритом ;

- для дифференциальной диагностики синдрома Рейтера , сопровождающегося тяжелым артритом , с ревматоидным артритом ;

- при обследовании больных ювенильным ревматоидным артритом .

Если антиген HLA-B27 не обнаружен, анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера маловероятны, хотя полностью исключить эти заболевания в таком случае нельзя.

Антиген HLA-DR4 . У носителей антигена HLA-DR4 ревматоидный артрит чаще сопровождается тяжелым поражением суставов и внесуставными проявлениями и имеет менее благоприятный прогноз, чем у остальных больных ревматоидным артритом . При выявлении антигена HLA-DR4 у больного ревматоидным артритом как можно раньше начинают лечение средствами, замедляющими его прогресспрование.

Антигены MHC и иммунопатология
Феномен генетической рестрикции лежит в основе развития ряда иммунопатологий , когда в результате общности отдельных эпитопов антигенов HLA -комплекса с одной стороны и некоторых вирусов и микробов с другой (феномен мимикрии) не развивается иммунный ответ на эти возбудители. В других случаях, напротив, в основе патологии может лежать трансформация отдельных эпитопов HLA при их взаимодействии с антигенами возбудителей, в результате чего развивается иммунный ответ против собственных HLA антигенов, что приводит к развитию аутоиммунных процессов. Эти механизмы не являются единственными, лежащими в основе ассоциаций между аллелями MHC и заболеваниями человека. Так, гены MHC класса II выполняют функцию генов иммунного ответа: их продукты обладают различной способностью связывать тот или иной антиген, что естественно определяет и характер ответа на антиген - от патологически повышенного до полного его отсутствия. В системе HLA картирован целый ряд генов заболеваний, ассоциированных с конкретными аллелями. Примерами HLA- ассоциированных заболеваний могут служить болезнь Бехтерева (HLA-B27), ревматоидный артрит , множественный склероз и др.

Данные об HLA фенотипе (наборе экспрессированных HLA антигенов) конкретного человека используют в медицине (клинической трансплантологии, судебной медицине, при определении риска развития широкого спектра патологий) и антропологии - при установлении взаимосвязи различных популяций. Сами HLA антигены находят применение в медицине для лечения привычного невынашивания беременности у HLA класса II совместимых супругов путем иммунизации женщины до наступления беременности клетками, экспрессирующими широкий спектр HLA антигенов.

http://obi.img.ras.ru/humbio/allerg/00089281.htm


Аутоиммунные заболевания: общие сведения

В норме иммунный ответ развивается лишь на чужеродные или измененные собственные антигены. Старение и некоторые заболевания приводят к тому, что появляются антитела и Т-лимфоциты, направленные против собственных антигенов, - развиваются аутоиммунные реакции. Разнообразие клинических проявлений аутоиммунных заболеваний объясняется различиями в локализации, выраженности и механизмах повреждения собственных тканей и органов.

Аутоиммунное заболевание - это заболевание, обусловленное аутоантителами (антителами к собственным антигенам) и цитотоксическими Т-лимфоцитами , направленными против собственных антигенов. Четкую связь между развитием аутоиммунного заболевания и появлением аутоантител или цитотоксических Т-лимфоцитов к собственным антигенам удается выявить не всегда. Для диагностики аутоиммунных заболеваний применяют разнообразные исследования.

Этиология и патогенез. В развитии аутоиммунных заболеваний играют роль наследственная предрасположенность, неблагоприятное действие факторов окружающей среды, нарушения иммунитета. Для многих аутоиммунных заболеваний выявлена связь с наследованием определенных генов HLA , генов иммуноглобулинов и антигенраспознающего рецептора Т-лимфоцитов . Важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний играют факторы окружающей среды, например ультрафиолетовое излучение при СКВ и бактериальная инфекция при реактивных артритах . Сочетание генетической предрасположенности с неблагоприятным действием факторов внешней среды, вероятно, стимулирует выработку цитокинов Т-лимфоцитами, которые, в свою очередь, стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов и продукцию аутоантител.

Развитие аутоиммунных реакций может быть обусловлено нарушением продукции антиидиотипических антител , контролирующих выраженность и продолжительность иммунного ответа. При многих аутоиммунных заболеваниях отмечается повышение активности тех клонов Т-хелперов , которые стимулируют образование аутоантител. Показано, что лимфоциты CD8 (которые в норме выступают в роли Т-супрессоров и цитотоксических Т-лимфоцитов ) при аутоиммунных заболеваниях могут стимулировать пролиферацию В-лимфоцитов и синтез антител. Некоторые из этих антител связываются с растворимыми антигенами и в виде иммунных комплексов откладываются в тканях, вызывая воспаление . Другие, непосредственно связываясь с тканевыми антигенами и комплементом, приводят к повреждению тканей.

В качестве аутоантигенов могут выступать любые ткани, клетки и компоненты плазмы, в том числе сами иммуноглобулины. Так, ревматоидный фактор , например, - это аутоантитела к IgG.

Первоначальная точка зрения, относительно возникновения аутоиммунопатологии, по крайней мере в отношении органоспецифических антител, заключалась в том, что к антигенам, изолированно существующим внутри органа и не контактирующим с клетками имммунной системы, не может возникнуть иммунологическая толерантность . Поэтому любая случайность, приводящая к высвобождению антигена, создает возможность образования аутоантител . В ряде случаев это верно. Однако в целом введение немодифицированных экстрактов тканей тех органов, которые поражаются при органоспецифической иммунопатологии, не индуцирует синтез антител. С другой стороны, в результате детальных исследований удалось установить, что в большинстве случаев аутоантигены все-таки не полностью изолированы и доступны для циркулирующих лимфоцитов. Тем не менее для T-клеточного распознавания такая доступность недостаточна - необходимо адекватное взаимодействие с молекулами MHC класса II .

Аутореактивные B-клетки и аутореактивные T-клетки обнаружены и у здоровых индивидуумов. Так, в норме небольшая часть B-клеток связывает с помощью поверхностных рецепторов некоторые аутоантигены. Более того, B- клетки многих позвоночных можно различными способами заставить синтезировать аутоантитела, реагирующие с этими антигенами. В популяции лимфоцитов, связывающих данные аутоантигены, почти наверняка содержатся лимфоциты, образующие соответствующие аутоантитела.

В пользу существования аутореактвных T-клеток свидетельствует возможность получения T-клеточных клонов и гибридом , специфически реагирующих, например, с основным (ударение на первый слог) белком миелиновой оболочки или таким аутоантигеном, как коллаген. Словом, каждый из нас как бы заминирован потенциально аутореактивными клетками, имеющими доступ к соответствующим аутоантигенам. Однако аутоиммунные заболевания представляют собой скорее исключение, чем правило. Следовательно, в организме, вероятно, существуют гомеостатические механизмы, предотвращающие запуск аутоиммунного процесса в нормальных условиях. Схема, представленная на рис. 14.7 дает нам упрощенное представление о том, как могут быть обойдены эти механизмы при развитии иммунопатологии . Полагают, что ключевое значение в патогенезе аутоиммунных реакций имеет контроль над аутореактивными T-индукторами и аутореактивными T-хелперами . Вероятно, в норме либо происходит устранение клонов этих клеток, либо они инактивируются T-супрессорами , либо исключается презентация им аутоантигенов.

Иммунная система способна узнать фактически любые микробные молекулы, как уже существующие в природе, так и те, которые еще могут возникнуть. Однако при этом ей не удается предотвратить образование лимфоцитов, реагирующих с компонентами собственного организма. При этом чем старше организм, тем выше вероятность того, что механизмы, препятствующие возникновению иммунного ответа на собственные нормальные антигены, не сработают. Когда это происходит, образуются аутоантитела , т.е. антитела, способные взаимодействовать со "своими" антигенами. До сих пор четко не показана роль аутоиммунных процессов в патогенезе многих заболеваний, поэтому к аутоиммунным относятся в настоящее время все заболевания, связанные с образованием аутоантител, за исключением тех случаев, когда можно утверждать, что иммунологические явления носят четко выраженный вторичный характер.

Множество различных аутоиммунных заболеваний можно представить в виде единого спектра. На одном его краю находятся органоспецифические болезни , связанные с образованием органоспецифических аутоантител. В этом случае мишенью аутоиммунопатологии становится какой-то определенный орган (например, болезнь Хасимото со специфическим поражением щитовидной железы ). На другом краю спектра располагаются органонеспецифические заболевания , например системная красная волчанка ( СКВ ), при которой и поражения и аутоантитела не обладают органной специфичностью. Ближе к центру этого спектра находятся болезни, при которых имеется тенденция к локальному поражению одного определенного органа, хотя образующиеся при этом аутоантитела не являются органоспецифическими, например, первичный билиарный цирроз печени .

Органоспецифические заболевания имеют тенденцию встречаться в сочетаниях - сочетанная аутоиммунная патология .

Аутоиммунные заболевания: генетические факторы


Генетические факторы, действие которых проявляется на разных уровнях, усиливают предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Существует строгая корреляция между целым рядом аутоиммунных заболеваний и определенными HLA . При этом ряд данных свидетельствует в пользу предположения о полигенной природе аутоиммунопатологии. В связи с тем, что органоспецифические аутоиммунные заболевания весьма редко сочетаются с органонеспецифическими , генетические факторы этой предрасположенности для двух форм аутоиммунопатологии по всей вероятности различны.

Аутоантитела в сравнительно низких титрах обнаруживаются и у здоровых людей, причем частота положительных результатов постоянно нарастает с возрастом примерно до 60-70 лет. В целом следует подчеркнуть, что образование аутоантител и возникновение аутоиммунных заболеваний чаще наблюдается у женщин , чем у мужчин .
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 07 дек 2006, 11:59
Procurator
Иммунодефицитные состояния: общая характеристика


Иммунодефицит - врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, проявляющийся резким снижением количества отдельных популяций иммунокомпетентных клеток или нарушением синтеза иммуноглобулинов ( агаммаглобулинемия ).

Повреждение или недостаточность функции одного или нескольких звеньев в иммунной системе приводит к нарушению иммунного ответа, к той форме иммунопатологии , которая получила название иммунодефицитных состояний .

Все иммунодефицитные состояния делятся на две большие группы:

- врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит и

- приобретенный иммунодефицит .

В основе наследственно обусловленного иммунодефицитного состояния ( первичной иммунологической недостаточности ) лежат генетически детерминированные дефекты клеток иммунной системы.

В то же время приобретенный иммунодефицит ( вторичная иммунологическая недостаточность ) является результатом воздействия факторов внешней среды на клетки иммунной системы. К наиболее полно изученным факторам приобретенного иммунодефицита относятся облучение, фармакологические средства и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) человека, вызванный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) .

Врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит (первичная иммунологическая недостаточность) определяется как специфической иммунной недостаточностью , так и неспецифической иммунной недостаточностью .

Причинами заболеваний, обусловленных специфической иммунной недостаточностью, служат нарушения функций T-лимфоцитов или B-лимфоцитов - основы приобретенного иммунитета. Неспецифические иммунодефициты связаны с нарушениями в таких элементах иммунной системы, как комплемент и фагоциты , действующих при иммунном ответе неспецифично.

Нарушения в работе иммунной системы могут быть связаны и с комплексными нарушениями, затрагивающими многие звенья иммунитета.

При иммунодефицитном состоянии наблюдается повышенная чувствительность к инфекциям. Наиболее часто возникающие у таких больных инфекции можно разделить на две категории.

При нарушениях, связанных с иммуноглобулинами, компонентами комплемента и фагоцитарной активностью, резко возрастает восприимчивость к повторным инфекциям, вызываемыми бактериями, которые обладают капсулой (пиогенными, или гноеродными бактериями).

В случаях нарушений в системе T-клеточного иммунитета повышается чувствительность к микроорганизмам (от дрожжей до вирусов), широко распространенных и в норме безвредных: у здоровых людей к ним быстро развивается резистентность, но у больных с недостаточностью T-клеточной функции они способны вызвать летальные инфекции. Это так называемые оппортунистические инфекции .

Иммунодефициты первичные: введение

Устойчивость к инфекциям обусловлена целым рядом защитных механизмов. Первая линия защиты представлена механическими барьерами кожи и слизистых. Барьерную функцию слизистых дополняет функционирование мерцательного эпителия, защитные свойства слизи, лизоцима, лактоферрина и интерферонов. В удалении микробов, проникших через кожу и слизистые, участвуют комплемент, нейтрофилы и макрофаги, которые представляют собой вторую линию защиты организма от чужеродного. Помимо перечисленных выше неспецифических факторов защиты в развитии устойчивости к инфекции участвуют антитела и Т-лимфоциты. У человека обнаружены многочисленные состояния иммунологической недостаточности, классификация которых представленв в табл.8 , рис. 11.12. Первичные иммунодефицитные состояния возникают у людей (хотя и довольно редко) в результате нарушения практически любой стадии дифференцировки клеток иммунной системы. Недостаточность системы комплемента , недостаточность фагоцитов или недостаточность B-клеток приводит к бактериальным инфекциям , с которыми в норме организм справляется путем опсонизации и фагоцитоза.

У больных, страдающих иммунологической недостаточностью, отмечается высокая частота образования злокачественных опухолей и аутоиммунотел (последнее может сопровождаться аутоиммунными заболеваниями . Возможно эта корреляция обусловлена нарушением регуляции активности T-клеток или неспособностью организма справиться с основными вирусными заболеваниями.

Беспричинные рецидивирующие инфекции - самое распространенное проявление иммунодефицитов. Они встречаются как у детей, так и у взрослых, могут быть первичными ( чаще врожденными ) и вторичными .

Важную роль в обследовании больных с рецидивирующими инфекциями играет оценка иммунного статуса. Следует помнить, что причиной частых инфекций бывает не только иммунодефицит ( табл. 18.1 ). Так, у детей при рецидивирующих инфекциях верхних дыхательных путей следует исключать аллергический ринит и бронхиальную астму . Частые инфекции характерны также для муковисцидоза и первичной цилиарной дискинезии , поэтому обследование больных, страдающих рецидивирующими инфекциями. не должно ограничиваться оценкой иммунного статуса.


Иммунодефицит вторичный (приобретенный): введение

Приобретенные иммунодефициты представляют собой группу заболеваний, в основе которых лежат нарушения либо отдельных звеньев иммунитета, либо комплексное повреждение этой системы под влиянием факторов внешней среды или патологических процессов, в своей этиологии не связанных с иммунной системой, но оказывающих на нее подавляющее действие.

Иммунодефицитное состояние может быть вызвано облучением, глюкокортикоидной терапией, применением фармакологических препаратов, но, по данным мировой статистики, истощение в результате недостаточного питания - самая частая причина иммунодефицитных состояний. Кроме того, иммунодефицит возникает в качестве сопутствующего явления при таких патологиях, как заболевания желудочно-кишечного тракта, нефротические нарушения, множественные миеломы и др.

Вирусные инфекции нередко оказывают иммунодепрессивное действие. Лимфопролиферативные заболевания ( хронический лимфолейкоз , миелома и макроглобулинемия Вальденштрема ) ответственны за общее подавление клеточного иммунитета. Многие воздействия, такие, как рентгеновское облучение , введение цитотоксических агентов и кортикостероидов могут также подавлять иммунореактивность. Вторичные иммунодефициты наблюдаются при злокачественных новообразованиях , в том числе гемобластозах , вирусных инфекциях , например ВИЧ-инфекции или инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр , иммуносупрессивной терапии , старении , истощении , потере иммуноглобулинов , например при нефротическом синдроме или экссудативной энтеропатии . Ведущей причиной вторичного иммунодефицита на сегодняшний день является ВИЧ-инфекция. Она проявляется хроническими инфекциями, в том числе вызванными условно-патогенными микроорганизмами, и злокачественными новообразованиями, прежде всего лимфомами и саркомой Капоши .

Многие факторы могут неспецифически снижать иммунореактивность . В частности, реакции клеточного иммунитета нарушаются при недостаточности питания, особенно важен в этом отношении недостаток железа .

Наиболее опасен в настоящее время синдром приобретенного иммунодефицита ( СПИД ).
Аватара пользователя
Div
Администратор
Сообщения: 4556
Зарегистрирован: 31 июл 2006, 12:43
Пол: Женский
Сколько у вас детей: 1
Откуда: Московская область
Благодарил (а): 54 раза
Поблагодарили: 133 раза

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

Сообщение Div

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки
СообщениеДобавлено: 07 дек 2006, 13:42
Procurator
ВИЧ-инфекция: общие сведения

ВИЧ-инфекция - хроническая инфекционная болезнь. Вызывется вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризуется поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД). В основе болезни по существу лежит стремительно развивающаяся иммунологическая недостаточность, которая сопровождается условно-патогенными инфекциями. Наиболее часто инфекции вызываются Pneumocystis carinii , цитомегаловирусом , вирусом Эпштейна-Барр и вирусом простого герпеса , грибами , а также простейшим Toxoplasma . Кроме того, у большинства больных развивается саркома Капоши . Болезнь сопровождается лихорадкой , потерей веса и лимфаденопатией .

СПИД вызывается ретровирусом ( Вирусом Иммунодефицита Человека , ВИЧ ), который избирательно поражает T-хелперы ( рис. 11.14а , 11.14б ).

Впервые СПИД был описан в США в конце 70-х - начале 80-х гг. Он был описан у гомосексуалистов, страдавших пневмоцистной пневмонией и тяжелым рецидивирующим герпесом кожи и слизистых . В 1984 г. американскими и французскими исследователями был открыт возбудитель этого заболевания ВИЧ типа 1 . Несмотря на то, что структура и свойства ВИЧ достаточно хорошо изучены, методов эффективного лечения ВИЧ-инфекции в настоящее время нет. За первые 10 лет, прошедших после описания СПИДа, только в США было зарегистрировано более 300000 случаев заболевания, из которых 200000 закончились смертью. Особенно быстро ВИЧ-инфекция распространяется среди жителей развивающихся стран. На сегодняшний день ограничить ее распространение можно лишь с помощью социальных и гигиенических мер, направленных на предупреждение заражения ВИЧ. Возможно, в будущем удастся создать вакцину против ВИЧ. Разработка более совершенных методов диагностики и лечения ретровирусной инфекции и оппортунистических инфекций позволит продлить жизнь ВИЧ-инфицированным.

Патогенез. В крови ВИЧ-инфицированных больных постепенно уменьшается количество лимфоцитов CD4 и соотношение CD4/CD8 . На ранних этапах ВИЧ-инфекции на 1000-10000 лимфоцитов CD4 приходится только 1 зараженный ВИЧ. По мере прогрессировилия заболевания доля и абсолютное число инфицированных лимфоцитов CD4 возрастает, что сопровождается увеличением концентрации вирусной РНК в плазме.

Установлено, что снижению числа лимфоцитов CD4 в крови способствует следующее:

- Аутоиммунное поражение лимфоцитов СD4.

- Прямое повреждение лимфоцитов ВИЧ.

- Образование синцития из пораженных лимфоцитов под действием ВИЧ.

- Токсическое действие вирусных белков на зрелые лимфоциты и костный мозг.

- Апоптоз лимфоцитов.

Молекула T4(CD4) на хелперных/индукторных T-клетках представляет собой поверхностный рецептор, с которым связывается вирус СПИДа при заражении лимфоцитов. Это приводит к значительному, а иногда и полному истощению популяции T-хелперов. Полагают, что ВИЧ поражает какую-то особую субпопуляцию T-клеток, от которой зависит выживание всех клеток, несущих T4-маркер, либо при инфекции образуются вещества с лимфотоксическими свойствами. У многих больных СПИДом обнаруживаются аутоантитела к лимфоцитам, но нет никаких данных, свидетельствующих об их цитотоксичности. Вследствие уничтожения T-хелперов подавляется гиперчувствительность замедленного типа и нарушается образование цитотоксических T-лимфоцитов , специфичных к цитомегаловирусу . В результате больной оказывается беззащитным перед инфекциями, вызываемыми условно-патогенными микроорганизмами, и инфекции эти заканчиваются смертельным исходом .

У больных СПИДом обнаруживается гипергаммаглобулинемия и повышенное количество B-клеток , спонтанно секретирующих IgG в культуре. Скорее всего B-клетки стимулируются поликлональным активатором; при этом они перестают отвечать на новые антигены и антитела к IgM . Поликлональная активация может быть либо следствием заражения ВИЧ фолликулярных дендритных клеток, либо продукции какого-то неидентифицированного T- клеточного фактора, либо стимуляции другими вирусами, например, Эпштейна-Барр или цитомегаловирусом, размножение которых не контролируется патологически измененными T-клетками. В крови больных, если и обнаруживаются вирус-нейтрализующие антитела, то в невысоких титрах.

Содержание лимфоцитов CD4 в крови служит важным лабораторным показателем состояния иммунной системы ВИЧ-инфицированных. Чем ниже число лимфоцитов CD4, тем выше риск оппортунистической инфекции . Так, если оно снижается до 200-250 (мкл в степени -1), следует начинать профилактику пневмоцистной пневмонии . При снижении числа лимфоцитов CD4 до 50 (мкл в степени -1) резко возрастает риск цитомегаловирусного ретинита и инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare .

Помимо лимфоцитов CD4 важную роль в патогенезе ВИЧ-инфекции играют и другие клетки. Так, ВИЧ инфицирует моноциты, макрофаги, дендритные клетки лимфоузлов, реже В-лимфоциты и клетки ЦНС. При исследовании лимфоузлов ВИЧ-инфицированных выявляются зараженные дендритные клетки, вокруг которых сосредоточено большое количество вирусов. Даже в бессимптомной фазе ВИЧ-инфекции, когда в крови вирус отсутствует, в лимфоузлах происходит его репликация. Снижается функциональная активность (например, хемотаксис и внутриклеточное разрушение микроорганизмов) инфицированных макрофагов. Высвобождение цитокинов, в том числе фактора некроза опухолей альфа , зараженными моноцитами, - одна из причин кахексии , характерной для поздних стадий ВИЧ-инфекции.

Естественное течение ВИЧ-инфекции. Первым проявлением ВИЧ-инфекции обычно бывает непродолжительная лихорадка , которая проходит без лечения ( острая лихорадочная фаза ). Вслед за этим наступает длительный период, для которого характерно отсутствие каких-либо клинических проявлений и постепенное развитие иммунодефицита ( бессимптомная фаза ). У большинства ВИЧ-инфицированных бессимптомная фаза длится 5-10лет. Длительное наблюдение за ВИЧ-инфицированными показало, что в 70% случаев СПИД развивается через 10 лет после инфицирования. У 30% больных заболевание развивается более медленно, причины этого неизвестны. По некоторым данным, более медленное прогрессирование ВИЧ-инфекции обусловлено активностью цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8) , направленных против инфицированных клеток.

Согласно критериям Центра по контролю заболеваемости США, диагноз СПИДа ставится, если содержание лимфоцитов CD4 в крови ниже 200 (мкл в степени -1) ( табл. 19.1 ). Оппортунистические инфекции ( вирусные , грибковые , протозойные ) и такие злокачественные новообразования, как саркома Капоши и В-клеточные лимфомы , также подтверждают диагноз СПИДа. Вскоре после заражения, в течение острой лихорадочной фазы ВИЧ обнаруживается в крови. Через несколько недель виремия проходит, и в крови повышается число цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8). Хотя после исчезновения вируса из крови в ней появляются нейтрализующие антитела, считается, что они не играют роли в исчезновении виремии. Покидая кровь, вирус оседает в лимфоидных органах, где происходит его репликация. В течение бессимптомной фазы число лимфоцитов CD4 в крови каждый год снижается на 50-100 (мкл в степени -1). При оппортунистических инфекциях наблюдается более интенсивное снижение числа лимфоцитов CD4.

Скорость прогрессирования заболевания в разных группах риска (например, у инъекционных наркоманов, реципиентов крови) одинакова. В конце бессимптомной фазы вирус выходит из лимфоидных органов. По мере прогрессирования заболевания в крови возрастает содержание бета2-микроглобулина , неоптерина , триглицеридов и антигенов ВИЧ (в частности, p24 ). Эти показатели позволяют оценить тяжесть заболевания и прогноз. Стадию заболевания обычно определяют по абсолютному числу лимфоцитов CD4 и уровню бета2-микроглобулина в крови. Такие симптомы, как лихорадка , потливость и похудание , свидетельствуют о резком угнетении иммунитета и неблагоприятном прогнозе.

Пути передачи. Чаще всего ВИЧ передается половым путем, при переливании зараженной крови и ее препаратов и в перинатальном периоде от зараженной матери. Вирус обнаруживается в разных биологических жидкостях: слюне , СМЖ , крови , сперме , околоплодных водах ( табл. 19.2 ). В большинстве случаев заражение ВИЧ происходит половым путем. В США и Европе около 70% больных СПИДом составляют гомосексуалисты. Риск ВИЧ-инфицирования особенно высок у пассивных гомосексуалистов, имеющих много половых партнеров. В Юго-Восточной Азии и странах Центральной и Южной Африки ВИЧ обычно передается при гетеросексуальных половых контактах. Болезни, передающиеся половым путем, особенно сопровождающиеся нарушением целостности слизистой половых органов: гонорея , сифилис , мягкий шанкр , вирусные заболевания половых органов , повышают риск инфицирования ВИЧ. Наркоманы обычно заражаются ВИЧ при пользовании загрязненными иглами. В США и Европе большинство ВИЧ-инфицированных гетеросексуальной ориентации являются инъекционными наркоманами. Лица, употребляющие героин и кокаин , входят в группу риска ВИЧ-инфекции независимо от способа употребления наркотика, поскольку обычно ведут беспорядочную половую жизнь. Риск заражения ребенка от ВИЧ-инфицированной матери в перинатальном периоде (чаще во время родов, иногда при кормлении грудью) составляет 30%. Он особенно велик при высоком содержании инфицированных лимфоцитов и снижении числа лимфоцитов CD4 в крови матери во время беременности. Роль нейтрализующих антител в предотвращении перинатальной инфекции неизвестна. Заражение ВИЧ возможно также при переливании компонентов крови и трансплантации органов. До введения в 1985 г. обязательной проверки всех компонентов крови на ВИЧ только в США было заражено 80% больных гемофилией. При трансплантации ВИЧ-инфицированных органов (роговицы, сердца, печени, почки) риск заражения реципиента составляет почти 100%.
Ответить

 

 

Рейтинг@Mail.ru