Необходимо ваше мнение.

Консультирует врач-репродуктолог, главный врач Клиники Нуриевых г.Казань Нуриев Наиль Рафаилович.
Ответить
Аватара пользователя
Елена2112
Только зачали
Сообщения: 2
Зарегистрирован: 14 май 2017, 15:58
Пол: Женский

Необходимо ваше мнение.

Сообщение Елена2112

Добрый день!
О себе,28 лет,вторичное бесплодие 4 года. Мед.аборт в 19 лет,без осложнений. Рост 164,вес 50 кг.
Из анамнеза уреаплазмоз,хронический эндометрит,жидкость в позадиматочном пространстве постоянно! при отсутствии выраженного воспалительного процесса(по данным гистероскопии хронический эндометрит,степень активности 0-1. Кисты в яичнике с периодичностью 3-4 раза в год,проходят при назначении гормональных препаратов. Матка седловидная.
По данным эхо сердца недостаточность митрального и трикуспидального клапана 1 степени(приобретенная). В остальном без особенностей.
ИППП отрицательно,гормоны в норме,гемостезиограмма без особенностей. Спермаграмма также. TORСН инфекции все с иммуноглобулинами G.
Полгода назад попытка эко,11 эмбрионов 5 дневок,подсадка 1 эмбриона,биохимическая беременность. Выявлены полиморфизмы генов гемостаза и фолатного цикла.
Вторая попытка крио на згт 2 эмбриона: 800 со утрожестан,20 мг дюфастон добавлены при появлении гематомы,2 гр дивигеля. 7 недель : замершая беременность 1 эмбриона срок 6-7 недель,анэмбриония второго. Сердцебиение было на 6 неделе.Обширная гематома,эндометрий 20 мм. Обе подсадка на эндометрий толщиной 11-12 мм.
Кровь без воспалительный реакции,коагулограмма в норме. Д диммер и гомоцистеин в пределах нормы ближе к нижней границе. Расширенную гистологию прилагаю.

Заключение: незавершенная гравидарная перестройка эндометрия (полное отсутствие гестагенного эффекта в эпителии желез слизистой по типу секреторной гипотрофии) приведшая к снижению нидации бластоцисты и нарушению обменно-метаболической функции развивающегося трофобласта (прогрессирующая редукция кровотока – ранняя эмбриоплацентарная недостаточность).
Объясните пожалуйста механизм прерывания беременности ( антитела или резистентность рецепторов), предположительную причину и дальнейшую тактику ведения.
С уважением, Елена.
Аватара пользователя
Нуриев Наиль Рафаилович
Консультант
Сообщения: 1468
Зарегистрирован: 02 фев 2015, 10:32
Благодарил (а): 3 раза
Поблагодарили: 200 раз

Re: Необходимо ваше мнение.

Сообщение Нуриев Наиль Рафаилович

Елена2112 писал(а):Добрый день!
О себе,28 лет,вторичное бесплодие 4 года. Мед.аборт в 19 лет,без осложнений. Рост 164,вес 50 кг.
Из анамнеза уреаплазмоз,хронический эндометрит,жидкость в позадиматочном пространстве постоянно! при отсутствии выраженного воспалительного процесса(по данным гистероскопии хронический эндометрит,степень активности 0-1. Кисты в яичнике с периодичностью 3-4 раза в год,проходят при назначении гормональных препаратов. Матка седловидная.
По данным эхо сердца недостаточность митрального и трикуспидального клапана 1 степени(приобретенная). В остальном без особенностей.
ИППП отрицательно,гормоны в норме,гемостезиограмма без особенностей. Спермаграмма также. TORСН инфекции все с иммуноглобулинами G.
Полгода назад попытка эко,11 эмбрионов 5 дневок,подсадка 1 эмбриона,биохимическая беременность. Выявлены полиморфизмы генов гемостаза и фолатного цикла.
Вторая попытка крио на згт 2 эмбриона: 800 со утрожестан,20 мг дюфастон добавлены при появлении гематомы,2 гр дивигеля. 7 недель : замершая беременность 1 эмбриона срок 6-7 недель,анэмбриония второго. Сердцебиение было на 6 неделе.Обширная гематома,эндометрий 20 мм. Обе подсадка на эндометрий толщиной 11-12 мм.
Кровь без воспалительный реакции,коагулограмма в норме. Д диммер и гомоцистеин в пределах нормы ближе к нижней границе. Расширенную гистологию прилагаю.

Заключение: незавершенная гравидарная перестройка эндометрия (полное отсутствие гестагенного эффекта в эпителии желез слизистой по типу секреторной гипотрофии) приведшая к снижению нидации бластоцисты и нарушению обменно-метаболической функции развивающегося трофобласта (прогрессирующая редукция кровотока – ранняя эмбриоплацентарная недостаточность).
Объясните пожалуйста механизм прерывания беременности ( антитела или резистентность рецепторов), предположительную причину и дальнейшую тактику ведения.
С уважением, Елена.
Предположительная причина неудачи - аномалия эмбрионов, обусловленная стимуляцией. Конечно, мало информации для исключения других вероятных причин, но качество эмбриона -основная.
Думаю, надо переносить ещё. Среди 11 эмбрионов должны быть хорошие
Ответить

 

 

Рейтинг@Mail.ru