Страница 1 из 9

ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 21 ноя 2006, 08:21
Фартовая Мыша
Полинке... и всем девочкам. ;)Мож кто верит, а остальным - для успокоения души... Мне тут парочку молитв презентовали. На воду, и пить: Во имя Отца и Сына и Святаго Духа. Чистая кровь небесная, Господняя Сила чудесная. Слово Его - к делу, А мой наговор - к новому телу. Помоги, Господи, Рабам крещеным, Матушкой-отцом порожденным, Иметь дитя Девять месяцев спустя. Во имя Отца и Сына и Святаго Духа. Аминь. Как я понимаю, это начитывается на воду и пить можно перед подсадкой или сразу после нее. Мож поможет?

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 21 ноя 2006, 08:26
Фартовая Мыша
И еще... Эта - уже на молоко теплое. Оберег против выкидышей: Пресвятая Богородица, укрепи. Звезды - на небе, вода - в реке, а плод - крепок во мне. Во имя Отца и Сына и Святаго Духа. Аминь.

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 27 мар 2007, 20:42
Стервоза
Полин тебе...и ВСЕМ..есть что почитать

ввв.mariamm.ru/doc_567.htm

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 04 июн 2008, 13:06
Афродита
очень часто задаваемый вопрос:

Как быстрее забеременеть



Вы хотите знать, как быстрее забеременеть? Прочтите о том, как определить «плодовитый» период, когда лучше проводить половой акт, и когда обратиться к врачу

Иногда кажется, что некоторые женщины беременеют, только подумав об этом. Другим для этого требуется много терпения и немного удачи. Если Вы хотите быстрее забеременеть, в этой статье Вы найдете всю необходимую информацию о том, как этого добиться, и что делать, если у Вас ничего не получается.


Основная информация о зачатии для тех, кто хочет забеременеть


Зачатие происходит в результате сложной цепи событий.


Каждый месяц гормоны гипофиза стимулируют Ваши яичники, и из них выходит яйцеклетка (это событие называется овуляцией). Обычно это происходит примерно на 14 день менструального цикла, хотя точный момент может отличаться у разных женщин, и даже у одной женщины в разные месяцы.


После того, как яйцеклетка вышла из яичника, она попадает в маточную трубу. Если Вы хотите эабеременеть, это самое подходящее время. У яйцеклетки имеется примерно 24 часа, чтобы слиться со сперматозоидом. Поскольку сперматозоиды могут оставаться жизнеспособными в репродуктивной системе женщины до двух-трех дней, лучше всего иметь регулярные половые акты в дни перед овуляцией.


Если произошло оплодотворение яйцеклетки, она попадет в матку два-четыре дня спустя. Там она прикрепится к внутренней слизистой оболочке матки. Вы беременны! У Вас прекратятся менструации, и Ваш организм начнет поддерживать эмбрион.


Если яйцеклетка не оплодотворилась, она разрушится, и у Вас начнется обычная менструация.


Как определить самый «плодовитый» период


Изучение того, что такое овуляция, - это одно. Определение момента, когда она фактически происходит, - это совсем другое. Многим женщинам это напоминает стрельбу по движущейся мишени.


Следите за календарем


Используйте ежедневник или календарь, чтобы ежемесячно отмечать первый день менструации. Также отмечайте количество дней, которое продолжается менструальное кровотечение. Если у Вас регулярный 28-дневный цикл, овуляция, скорее всего, произойдет на 14 день после начала последней менструации.


Если Ваш менструальный цикл более продолжительный, отнимите 18 от количества дней в Вашем самом коротком менструальном цикле. Когда у Вас начнется следующая менструация, отсчитайте от ее начала полученное количество дней. Можно с большой долей вероятности предположить, что овуляция произойдет в следующую за этим днем неделю.


За. Календарные расчеты можно просто делать на бумаге. И это бесплатно!

Против. Многие факторы могут повлиять на точное время овуляции, включая болезнь, стресс и тяжелые физические нагрузки. Подсчет дня овуляции часто неточен, особенно для женщин с нерегулярным менструальным циклом.

Наблюдайте за изменениями цервикальной слизи


Сразу перед овуляцией Вы можете заметить увеличение прозрачных, скользких выделений из влагалища. Эти выделения обычно напоминают сырой яичный белок. После овуляции, когда шансы забеременеть снижаются, выделения становятся мутноватыми и липкими или полностью исчезают.


За. Изменение влагалищных выделений очень часто является верным признаком приближающейся овуляции. Простое наблюдение – это все, что от Вас требуется.

Против. Проверять наличие выделений лучше всего внутри влагалища. Суждение о текстуре и внешнем виде влагалищных выделений может быть до некоторой степени субъективным.

Стройте график базальной температуры


Базальная температура – это температура тела в полном покое. Овуляция может приводить к постепенному повышению температуры или даже к резкому скачку - обычно на 0,5-0,6оС. Период в течение двух-трех дней перед повышением базальной температуры является наиболее благоприятным для зачатия. Вы можете быть уверены, что овуляция произошла, если слегка повышенная температура остается стабильной на протяжении трех и более дней.


Для измерения базальной температуры Вы можете использовать ртутный или электронный термометр. Измеряйте температуру в прямой кишке каждое утро в одно и то же время перед тем, как встать с постели. Отмечайте показания на графике и следите за тем, не появилось ли характерное повышение.


За. Это просто. Единственные затраты – на покупку термометра. Очень часто график помогает определить, произошла ли овуляция, и определить, как день овуляции меняется из месяца в месяц.

Против. Изменение температуры может быть незначительным, и повышение появляется слишком поздно – уже после того, как произошла овуляция. Вам может быть неудобно измерять температуру каждый день в одно и то же время, особенно если Вы обычно просыпаетесь в разное время.

Попробуйте использовать мочевой тест на овуляцию


Мочевые тесты на овуляцию, продаваемые в аптеках (Клиаплан, Овуплан), используются для определения повышенного уровня гормона ЛГ в моче, который наблюдается перед овуляцией. Для получения правильных результатов точно следуйте инструкции, прилагаемой к тесту.


За. Тесты на овуляцию помогают определить наиболее вероятное время овуляции. Они могут подать Вам сигнал еще до того, как овуляция фактически произошла. Они продаются в аптеках без рецепта.

Против. Использование тестов на овуляцию может приводить к попытке заниматься сексом только в строго определенное время, и иногда эти точные расчеты приводят к запаздыванию. Тесты на овуляцию, особенно импортного производства, достаточно дороги.

Как повысить свою плодовитость


Если Вы хотите забеременеть, следуйте простым советам о том, что вам следует и чего не следует делать.


Вам следует:


Регулярно занимайтесь сексом. Если Вы регулярно занимаетесь сексом два-три раза в неделю, в какой-то момент Вы почти наверняка попадете в наиболее благоприятный для зачатия период. Для здоровых пар, стремящихся к беременности, не существует такого понятия, как слишком частые половые акты. Для большинства пар это может быть единственное, что требуется для зачатия.

Занимайтесь сексом один раз в день в период перед овуляцией. Ежедневные половые акты в дни, предшествующие овуляции, могут увеличить вероятность зачатия. Хотя концентрация сперматозоидов в сперме Вашего партнера несколько снижается после полового акта, такое снижение у здоровых мужчин не является критическим.

Ведите здоровый образ жизни. Следите за своим весом, регулярно занимайтесь спортом, придерживайтесь принципов здорового питания, старайтесь снизить уровень стресса. Эти же принципы сослужат Вам и Вашему ребенку хорошую службу Во время беременности.

Пройдите общее обследование перед наступлением беременности. Врач может проверить Ваше общее состояние здоровья и посоветовать, какие меры следует предпринять, чтобы будущая беременность протекала без осложнений. Обследование перед наступлением беременности особенно рекомендуется в тех случаях, когда один из партнеров имеет хронические заболевания.

Принимайте витамины. Фолиевая кислота оказывает очень важное влияние на развитие плода. Принимая витамины для беременных или фолиевую кислоту за месяц до зачатия и в первом триместре беременности, Вы снижаете риск развития дефектов нервной трубки плода на 70%.

Вам не следует:


Курить. Табакокурение вызывает изменения в цервикальной слизи, которые могут препятствовать проникновению сперматозоида к яйцеклетке. Курение может также повысить вероятность самопроизвольного выкидыша и сократить поступление кислорода и питательных веществ к плоду.

Употреблять алкоголь. Если Вы беременны или хотите забеременеть, прием алкоголя должен быть исключен.

Принимать не назначенные врачом медикаменты. Некоторые медикаменты и биологически активные добавки могут препятствовать наступлению беременности, другие же могут быть вредны для беременных женщин.

Когда обратиться к врачу.


У большинства здоровых супружеских пар, регулярно занимающихся сексом без применения контрацепции, беременность наступает в течение одного года. Остальным может потребоваться небольшая помощь врача.


Если Вы моложе 30 лет и Вы с партнером абсолютно здоровы, попытайтесь в течение года зачать самостоятельно, прежде чем обращаться к врачу. Вам стоит обратиться к врачу раньше, если Вы старше 30 лет, продолжительность Вашего менструального цикла более 35 дней, или если у Вас или Вашего партнера имеются известные или предполагаемые факторы бесплодия.


Бесплодие встречается как у мужчин, так и у женщин, и сегодня в арсенале врача имеется много методов для его лечения. Вы можете обратиться за помощью в клинику АльтраВита, где квалифицированные врачи-репродуктологи проведут полную диагностику и назначат эффективное лечение.

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:24
Div
ОТВЕТЫ и СОВЕТЫ ЭМБРИОЛОГА
Имеет ли смысл доращивать до бластоцист и потом подсаживать?
В каждом конкретном случае мы решаем индивидуально - растить/не растить. Если эмбрионов хорошего качества на 3-и сутки много и выбор сделать затруднительно - растим до бластоцисты, подключаем жесткий естественный отбор . Но мы никогда не можем сказать наверняка не доросли эмбрионы до бластоцисты в силу их внутренних причин (генетика) или из-за неадекватности условий культивирования.

Доращивают ли криоэбрионы 3-х дневные до бластоцист (у меня впереди криопротокол)?
Да, так иногда делается.

Уменьшает ли криозаморозка их шансы дорасти до бластоцист?

Скорее да. Но если эмбрионы хорошо пережили заморозку/разморозку, то шансы их ничуть не хуже свежих.

С чем связано что у некоторых из 10 ооцитов только 2 дорастают до бластоцист/ а у некоторых 100% доращивание до бластоцист?
Ну 100% - это скорее исключение, чем правило. Чаще около 50-60% дорастают до этой стадии. Связано это с тем, что яйцеклетки человека в большинстве своем несут генетические нарушения, часть из них - летальные, т.е. несовместимые с жизнью. Такие эмбрионы замирают на ранних стадиях. Это происходит и при естественном зачатии, и при ЭКО.

Что лучше по Вашему мнению замораживать 3 дневные эмбрионы (6 клеточные) или бластоцисты (насколько знаю, бластоцисты выживают после заморозки реже)????
Бластоцисты выживают хуже, но уж если выживают - имплантируются практически все! Так что это лотерея. На криобластоцистах в настоящий момент результаты у нас значительно лучше чем на 3-х дневных эмбрионах.

И еще.. как ПРАВИЛЬНО замораживают 6 эмбриончиков 3-х дневных: 2/2/1/1 - 4 соломинки????
Я бы заморозила в 2х соломинках по 3. Исходя из статистики выживания.

Бывали в Вашей практике случаи, когда хетчинга требовали (по Вашему мнению) бластоцисты (или эмбрионы 3-дневные) пациентки 29 летнего возраста?
Не припомню. Но такое возможно - при аномалиях строения блестящей оболочки.

В каком случае после криозаморозки врач не рискует доращивать до бластоцист, и если есть фраза: "вряд ли дорастут", до значит ли это- вряд ли приживуться???
Не рискует доращивать обычно если их мало или они неважного качества. Все равно есть определенная надежда, что в матке условия все же лучше чем в пробирке и приживаются иногда совершенно безнадежные с т.з. эмбриолога эмбрионы.


Могу ли я визуально определить: хорошего качества эмбрион или нет (мы с эмбриологом смотрели и мои и моих соседок эмбриончики трехдневные... у некоторых были какие-то темные точки вокруг)? Какие признаки хорошего качества эмбриона (скорость деление и т.д.)?
Вобщем-то можете. Почитайте ввв.art-ivf.ru/index.php/info/embr тут.

Почему такой большой процент (50-60% судя по тому что дорастают до бластоцист) генетических нарушений, летальности?
И все таки не увеличивается ли этот процент в случае стимуляции суперовуляции?
Потому что % генетически аномальных яйцеклеток даже у молодых женщин - около 50%...

Неадекватность условий культивирования, связана с качеством оборудования и среды???
Со всем в совокупности (среды, оборудование, опыт эмбриолога, с какой ноги он встал сегодня...)

Кстати, не подскажете, почему ТАКАЯ разница в стоимости криозаморозки от 9000 рублей в Моем случае (6 эмбриончиков в 1-ой Градской), 20000 рублей МиД, 35000 рублей (в евроклиник???).?????
Загадка. В нашей клинике - 18000р.

Судя по вашему высказыванию: "Бластоцисты выживают хуже, но если выживают - имплантируются практически все"!
В моем случает 6 эмбрионов (2 месяца заморозки)... я понимаю, что надо посмотреть как они перенесут разморозку... но теоретически: разморозили 1 соломинку с 3 эмбрионами, разморозились и начали делиться 2... стоит ли их доращиваться до бластоцисты? Зачем? Если они начали делиться и их всего два - обоих и перенести.

разморозить вторую соломинку и тогда пытаться доращивать до бластоцисты? Что бы Вы посоветовали???
Если эмбрионы из первой соломинки хорошо разморозятся - нет смысла размораживать еще.

ТО ЕСТЬ что ПО ВАШЕМУ МНЕНИЮ эффективнее и дает болше шансов: идти 2 раза в криопротокол с размороженными 6-7 клеточными и подсадкой по 2-3 3-хдневных????
Или один раз в КРИО протокол с подсадкой 1-3 бластоцист???
Зависит от качества, однозначно тут не скажешь.

Кстати, а влияет ли длительность заморозки эмбрионов на процент их выживания после разморозки???
Нет.

Правда не совсем поняла, если приживляемость бластоцист намного лучше, чем на стадии 3-х дневных, так может лучше разморозить 2 соломинки с 6 эмбриончиками и попытаться дорастить их до бластоцист, и Даст Бог подсадить то, что получиться, а при хорошем исходе и подсадить и заморозить....?

Или лучше 2 раза подсаживать по 3 3-хсуточных???

Что более эффективно?

Боюсь, что на этот вопрос однозначного ответа Вам никто не даст. Эмбриология - не точная наука, здесь много нюансов, многое определяется на уровне интуиции.

А по 3 я бы вообше не рекомендовала подсаживать из-за риска тройни.

Повторное крио для бластоцист, переживших уже однократно размораживание - это уж слишком. Есть единичные сообщения о таких случаях, но я бы не рекомендовала это делать.

Вот такие пирожки! Вопросы может быть и глупые, НО я думаю мы уже замучили эмбриологов и репродуктологов задавать одни и те же вопросы, а пока все обрыщешь, а потом фиг найдешь, если понадобиться...


ГУСАРЕВА ее ответы и частично вопросы (это я на этом же форуме вырывала нужную инфо...)
ОТВЕТ: Тип протокола влияет больше не на качество ооцитов, а на их количество. При длинном протоколе в среднем получается больше яйцеклеток. Однако, мне известно несколько случаев, когда при переходе от одного протокола к другому качество яйцеклеток значительно изменялось.
И все же мне кажется, что вопрос качества, да и количества яйцеклеток у вас не стоит. Судя по всему все же качество эмбрионов было хорошим (иначе в Аве бы их не заморозили), просто их криорезистентность плохая, так бывает.
Пожалуй соглашусь с Ольгой32 - стоит поискать (причину) в матке. Для этого обычно рекомендуется сделать минигистероскопию (др. название - офисная гистероскопия) - это высокоинформативная и нетравматичная диагностическая процедура


Ответ по поводу деления и т.д.:
5-7 бластомеров для этого срока - норма. Конечно, хотелось бы чтобы они были 8-клеточными, но это совсем не обязательно. Норма - от 4х до 8ми клеток. Индивидуальный темп развития для эмбрионов человека характерен. Если эмбрионы по сравнению с предыдущими сутками прогрессируют (т.е. были 2-клеточными на 2-е сутки, а 3-и стали 4х клеточными) они имеют реальные шансы имплантироваться. Большая степень фрагментации влияет на способность к имплантации (класс C или D), но если она присутствует в небольшой степени (класс В), влияния она не оказывает. Имплантация происходит на 6-7 сутки развития, т.е. на 3-4 день после переноса дробящихся эмбрионов.

Более "старшие" (бластоцисты) приживаются чаще чем дробящиеся эмбрионы, но далеко не все эмбрионы дорастают до этой стадии. Если оставшиеся 7 эмбрионов хорошего качества и при разморозке большинство из них выживет, то можно попробовать культивировать их до бластоцисты. Скорее всего формирование бластоцисты задержится на 1 сутки (т.е. при разморозке 3-х дневных эмбрионов до стадии бластоцисты эмбрионы дорастают через 3-е суток, а не 2-е, как было бы скорее всего со свежими). Это объясняется временем, которое требуется эмбрионам для адаптации после разморозки.
Решение о пролонгированном культивировании после разморозки принимается коллегиально эмбриологом, врачом и пациентами. В первую очередь Вы должны заявить о таком желании, а затем, учитывая качество эмбрионов и возможности клиники, будет назначена дата переноса.

____
В клинике почему-то не предложили ни доимплантационную генетическую диагностику ни процедуру хетчинга.Подскажите, пожалуйста, какой риск для эмбриона при проведении этих процедур и насколько он сопоставим с увеличением вероятности наступления беременности.


Преимплантационную генетическую диагностику (ПГД) также как и хэтчинг надо проводить по показаниям. Показанием к хэтчингу является аномально утолженная или уплотненная блестящая оболочка - это эмбриолог видит под микроскопом. Если у Ваших эмбрионов оболочка была нормальная, то и хэтчинг делать никакого смысла нет, только лишнее вмешательство и лишняя трата денег.
Показаниями к ПГД являются:
1) рождение детей с генетическими анамалиями в анамнезе,
2) носительство сеьезной генной мутации обоими супругами или хромосомные абберации в кариотипе,
4) частые выкидыши/неразвивающиеся беременности,
5) возраст старше 38 лет (относительное показание),
6) ненаступление беременности после нескольких попыток ЭКО при отсутствии видимых негативных факторов,
7) социальная селекция пола (очень спорное показание).
Эффективность ПГД в нашей стране пока оставляет желать лучшего и говорить о улучшении шансов на наступление беременности при применении ПГД пока, увы, не приходится. А риск гибели эмбриона в результате биопсии или остановки в развитии достаточно велик.

________Большое спасибо за ответ.Подскажите: один перенос в протоколе и один крио считается как 2 попытки или одна?То,что из 11 эмбрионов разморозку перенесли только 2 не является показанием для ПГД?

Считается как одна попытка на свежих эмбрионах + один криоперенос
То, что из 11 эмбрионов разморозку перенесли только два указывать на недостаточный опыт клиники в криопрограммах или на изначально плохое качество эмбрионов. Я склонна считать, что криоконсервировать стоит только эмбрионы хорошего качества, которые соответствуют дню развития, имеют незначительную степень фрагментации (класс А или В). В некоторых клиниках криоконсервируют все оставшиеся эмбрионы, невзирая на их качество - это существенно снижает % выживания и последующей имплантации.

Подскажите,пожалуйста, если я правильно поняла, то можно сделать 2 переноса в одном протоколе(если получено много эмбрионов): первый-перенести эмбриончика 2-3дневного(на случай если никто не "доживет" до бластоцист), второй-перенести бластоцист. Если в первом протоколе такого не предложили, значит в таких переносах есть какие-то "-" и свои показания.
Хочется знать какие?
Заранее благодарю и очень надеюсь на Вашу помощь.

Такой подход практикуется в некоторых клиниках. Мое личное мнение - повторный перенос - это лишний риск траматизации эндометрия. Не стоит внедряться в матку, в которую уже перенесли эмбрионы. Плюс к этому повышается риск многоплодия при переносе 2+1 или 2+2

А ЭТО ВОПРОС К ГУСАРЕВОЙ ДЕВУШКИ, которая по-моему была в протоколе, но ни разу не сдавала необходимых гормонов, врач НЕ назначил... что говорит уже о враче...

Я в шоке. За все это время Вы ни разу не сдавали даже ФСГ? Но хоть какие-то гормоны у Вас проверяли?
ФСГ - основной маркер фолликулярного резерва, основываясь на базальной концентрации этого гормона в фолликулярную фазу и на УЗ картине яичника в эту же фазу цикла врач подбирает протокол стимуляции и дозы препаратов. Также маркером фолликулярного запаса является ингибин B, но в нашей стране он не тестируется рутинно.

КОГДА СДАВАТЬ ГОРМОНЫ?
Ответ Гусаревой
Гормоны на 2-4 д.ц.: ЛГ, ФСГ, эстрадиол, пролактин - обязательно; тестостерон, кортизол, ТТГ, Т3, Т4, СТГ - по желанию.

ОТВЕТ ГУСАРЕВОЙ:
Половина всех эмбрионов человека - изначально нежизнеспособны. Так уж природа распорядилась, дав человеку такую продолжительную жизнь, за время которой яйцеклетки, находящиеся все это время в яичнике, принимают на себя все негативные воздействия. Это, в свою очередь, обуславливает высокую частоту анеуплоидий (хромосомных мутаций) в яйцеклетках, а значит и в эмбрионах. Слава Богу такие эмбрионы по большей части отбраковываются - просто останавливаясь в развитии до имплантации или после нее. Отсюда - большинство неудач в ЭКО, замершие беременности. Я не хочу сказать, что генетика эмбрионов - единственная причина ненаступления беременности после ЭКО. Конечно, существкет еще миллион факторов, оказывающих на это влияние. Но одна неудача - это совсем не показатель того, что нужно теперь пару обследовать с головы до ног. Ваш врач должен провести "разбор полетов" и принять решение о минимальных необходимых обследованиях - на каждое из них есть свои показания, не стоит делать все подряд в надежде найти хоть какую-то причину - ее может просто не быть.
Качество я/к больше всего зависит от Ващей генетики, также частично от влияния окружающей среды за всю Вашу жизнь, от применяемых препаратов в протоколе (иногда с одними препаратами клетки плохие, а с другими хорошие, но это у каждой конкретной женщины индивидуально). Часто лучшее качество я/к получается в следующих попытках при небольшом перерыве между стимуляциями.
Прием оральных контрацептивов перед стимуляцией и/или для синхронизации циклов - общепринятый и эффективный метод. Ответ яичников после ОК обычно лучше и более предсказуемый. Длительность приема ОК должен определять врач.

Достаточно ли принимать аспирин или тромбо-асс - может решить только Ваш лечащий врач, нужно видеть все параметры коагулограммы (гемостазиограммы). ГЕМОСТАЗ
Удачи!

Даже при серьезных нарушениях кариотипа оогенез и ранний эмбриогенез могут быть не затронуты. Эмбрионы хорошего качества не =генетически нормальные. Если есть 3 и более безуспешные попытки ЭКО - стоит сдать кариотип

ВОПРОС к ГУСАРЕВОЙ
Здравствуйте, Аня! У моей приятельницы бесплодие неясного генеза. Недавно был ЭКО-протокол, первый, в котором эмбриончиков пытались дорастить до бластоцист (в целом - четвёртый по счёту, включая один крио-перенос). Эмбрионы до бластоцист не доросли, но их всё же подсадили и результат опять нулевой. Врач высказал мнение, что доращивание до бластоцист тоже своего рода диагностика, что возможная причина неудач именно в этом, и стоит задуматься о донорской яйцеклетке. Понятно, что она не хочет об этом думать, перед протоколом была задержка в несколько дней, чего раньше никогда не наблюдалось, и надеется, что именно это как-то повлияло на скорость деления.
Первый вопрос, который она хотела Вам задать, говорит ли данный случай о качестве яйцеклеток? Можно ли надеяться, что в следующем протоколе ситуация изменится в лучшую сторону? Были ли в Вашей практике аналогичные примеры? Спасибо.

ОТВЕТ ГУСАРЕВОЙ:
Этот случай говорит о качестве эмбрионов, прежде всего, а они состоят как из яйцеклетки, так и из сперматозоида . Так что искать причину только в Вас не совсем верно. Известно, например, что при тяжелом мужском бесплодии частота формирования бластоцист после ИКСИ существенно ниже, чем если ИКСИ делалось по менее серьезным показаниям. Дорастание до бластоцист - своеобразный тест собственного генома эмбрионов, вариант естественного отбора. НО: наши среды и условия не идеальны, даже в самой "идеальной" клинике они хуже, чем in vivo. Поэтому никогда нельзя однозначно ответить о причине остановки эмбрионов в развитии.


Есть два основных варианта стимуляции на сегодняшний день - длинный протокол предварительной блокадой гипофиза агонистами ГнРГ, перечисленными выше (депонированными или ежедневными формами), а затем стимуляцией после наступления блокады. В этом случае оргалутран или цитротайд не назначаются для предотвращения преждевременной овуляции, т.к. действие депонированных (или ежедневных) агонистов продолжается все время стимуляции.
Второй вариант - короткий протокол с антагонистами (цитротайд и оргалутран), которые назначаются приблизительно с 7-го дня стимуляции для предотвращения преждевременной овуляции. Это ОБЯЗАТЕЛЬНО! Иначе вероятность преждевременной овуляции повышается во много раз... Негативного эффекта на ход стимуляции они не имеют.

Как показали исследования, вероятность забеременеть с четырехклеточными или с восьмиклеточными на 3-и сутки одинакова (!). Причину замедленного развития я Вам не могу назвать - это может быть и генетика, могут быть и неадекватные условия культиворования, а может быть просто вариант нормы. На стадии 2-4 бластомера прекращают развиваться многие эмбрионы - это момент включения собственного генома эмбриона, до этого этапа эмбрион развивается на материнских "запасах" РНК. Это одна из критических точек развития.
Ну, качество эмбриона отражается не только в интенсивности дробления (кол-ве клеток), но и в наличии фрагментации, включений в цитоплазме клеток, и т.д., и т.п. Очень много параметров. Думаю, что эмбриолог оценивал качество в комплексе, не только по кол-ву клеток. По тому что Вы описываете - все в пределах нормы, нет серьезных поводов для волнений.
Возможно Вам с мужем стоит сдать кариотип, чтобы исключить серьезные генетические проблемы. Но, скорее всего, он будет нормальный.

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:29
Div
Продолжение:
_______________________________________
Добрый день! скажите почему невозможно эко при сг- концентрация в 1 мл- 3 млн и подвижности 20% ?? неужели, если поместить яйцеклетку в микрообъем со спермой не произойдет оплодотворение? ? объясните почему невозможно? ? ведь для оплодотворения нужен всего лишь один спермотозойд.

Важны не только концентрация и подвижность, но и процент патологических форм.
In vivo сперматозоидов в трубе в момент оплодотворения нужно гораздо меньше чем in vitro. Подсчитано, что на один ооцит, помещенный в микрообъем, нужно 50-100тыс активно подвижных сперматозоидов. Они в основном нужны для растворения окружающего яйцеклетку кумулюса - слоя внеклеточного матрикса с фолликулярными клетками, который окружает преовуляторную яйцеклетку. Работа ферментов очень многих сперматозоидов требуется для того, чтобы один-единственный сперматозоид пробил себе дорогу к яйцеклетке. Опытным путем показано, что при более низких концентрациях значительно падает процент оплодотворения.
В трубе эту функцию на себя частично берут клетки, выстилающие трубу, - они также секретируют этот фермент.
_______________________________________________
Здравствуйте,Анна,заморозили 5 эмбриончиков 3-4 дневных,по словам врача,качество эмбрионов очень хорошее,чтобы повысить шансы на имплантацию лучше доращивать до бластоцист или не рисковать и подсаживать сразу после разморозки?после крио вообще доращивают?

Доращивают, если хорошо разморозились больше эмбрионов, чем планируется переносить. К примеру у Вас разморозят все пять и все пять хорошо перенесут разморозку и продолжат развитие. Чтобы провести среди них естественный отбор можно культивировать до стадии бластоцисты. Если же необходимости в отборе нет и выбор эмбрионов для переноса очевиден, то и растить, на мой взгляд, не стоит. Достаточно подержать после разморозке 3-4 часа в инкубаторе, чтобы оценить жизнеспособность размороженных эмбрионов.

_________________________________________________
По нашим данным шансы у криобластоцист такие же, как и у криоэмбрионов 2-3-го дня развития - около 25% беременности на перенос. Однако опыт нашей клиники в размораживании и переносе криобластоцист всего 1 год.
Перенос 3 криобластоцист - довольно рискованный шаг, особенно если все они отличного качества.
_________________________________________________
Эффективность разморозки и переноса качественных бластоцист - около 25-30%, в нашей клинике за последний год - больше 30% при условии, что хотя бы одна бластоциста хорошо пережила разморозку.
Нет, выживает около 80% размороженных бластоцист, из всех выживших пригодны для переноса около 90%, отмена переноса в циклах оттаивания бластоцист - не более 5-10%. Частота имплантации на 1 перенесенную бластоцисту колеблется от 15 до 40% по данным различных авторов. Частота наступления подтвержденной на УЗИ беременности на перенос 1-2х размороженных бластоцист - 25-60% опять же по данным разных авторов.
_________________________________________________

пока это всё.... я вас и так наверное уже всех замучала:)))
...НО, "ДОРОГУ ОСИЛИТ ИДУЩИЙ"....
ПОСЛЕДНЯЯ ЧАСТЬ КАСАЮЩАЯСЯ ЭМБРИОЛОГИИ:

ОТВЕТ ГУСАРЕВОЙ:
Во-первых, в неудачном криопротоколе, по словам доктора эмбрионы были суперские, а значит, что причина неудачи в другом. Зачем тогда растить бластоцисты(от добра добра не ищут)?

Частота имплантации бластоцист после крио выше чем обычных эмбрионов. Это повышает Ваши шансы и увеличивает вероятность выбора ИМЕННО ТОГО эмбриона.
Цитата:
Во-вторых, израсходуют все 7 штук, то есть запасного варианта не останется( их хватило бы на 2 попытки с просто клеточными)
Если вырастет больше бластоцист, чем планируется для переноса, их можно повторно заморозить (если клиника практикует криоконсервацию на стадии бластоцисты). Есть сообщения о рождении детей после такой двукратной заморозки.
Цитата:
В-третьих, если вероятность приживания бластоцист больше, то значит и вероятность многоплодной беременности больше? Подсаживать будем не больше двух, но я и одного не доносила, а вдруг двое , боюсь.
У Вас было невынашивание в 1м триместре беременности? Если да, то вероятность вынашивания одного или двойни одинакова. Также бывают ситуации, когда из прижившейся двойни потом остается и развивается лишь один эмбрион. Это увеличивает, а не снижает Ваши шансы. Если же у Вас есть медицинские противопоказания к вынашиванию двойни - это другое дело, тогда не стоит переносить 2 бластоцисты.

Цитата:
ВОПРОС
И еще попутные вопросики: Разве не нужно отзваниваться, прежде чем ехать в другой город на подсадку,о развитии эмбрионов? Если нужно, то когда, если перенос 9.12, а выезжать будем 7-го? Какого числа их будут размораживать, чтоб к 9-му успеть дорастить до бластоцист?
ОТВЕТ
Если планируется рост до бластоцисты, а эмбрионы заморожены на 3-й день (6-8 клеточные), то размораживать будут 7-го утром или 6-го вечером. Сколько эмбрионов пошли в рост будет понятно через сутки после размораживания. Думаю, что стоит позвонить в клинику и узнать положение дел.

Если бластоцисты заморожены на 5-е сутки, то допускается их культивирование от 1 до 12 и более часов (ночь, например), пока не произойдет реэкспансия - восстановление полости бластоцисты. Бластоцисты, замороженные на 6-е сутки переносят в тот же день. Мнения по поводу эффективности крио в естественном и програмированном цикле расходятся, нельзя сказать однозначно, что естественный цикл - хуже. Перенос обычно проводят на 5-е сутки лютеиновой фазы (1-й день после овуляции - 1-е сутки), независимо от того на 5-й или 6-й день заморожены бластоцисты. С синхронизацией в этом случае как раз никаких проблем .

Действительно, до стадии бластоцисты доживают далеко не все эмбрионы. В среднем - около 40-50% оплодотворенных ооцитов дорастают до бластоцист, это считается хорошим показателем. То что бластоцисты (да еще хорошие) вообще выросли - это уже удача, не думаю что причину неудачи надо искать в качестве ооцитов/эмбрионов.
Не обязательно, что все овулировавшие фолликулы содержали я/к, даже если и так - то не все из них могли оплодотвориться. также не все оплодотворенные я/к развиваются дальше, происходит остановка развития на разных стадиях. Остановившиеся в развитии эмбрионы просто лизируются. Так что ответ такой - могут имплантироваться 0, 1, 2 или 3 эмбриона, но также и больше (если учитывать вероятность однояйцевой двойни) . Удачи!

В какой лаборатории Вы посоветуете сдавать анализы (на гемостаз),чтобы избежать подобного? У меня тож повышенная свет. крови.
Гемостаз хорошо смотрят на Опарина.
КАК ЗАМОРАЖИВАЮТ ЭМБРИОНЫ?
Обычно эмбрионы замораживают по 2 в соломинке, т.е. размораживать их тоже можно по 2. При размораживании многое зависит от стадии, на которой эмбрионы были криоконсервированы. Если это произошло на 2-3 сутки и эмбрионов много - некоторые специалисты предпочитают разморозить больше эмбрионов, чем планируется переносить и культивировать их еще 2-3 суток до стадии бластоцисты. До этой стадии дорастают далеко не все эмбрионы, происходит "естественный отбор". Однако, если эмбрионов немного, то растить их до бластоцисты - довольной сильный риск того, что перенос м.б. вообще отменен. Поэтому в таком случае чаще всего эмбрионы размораживаются постепенно. Сначала 2, некоторое время за ними наблюдают, если убеждаются, что они хорошо пережили процедуру и продолжают развиваться - переносят их, если нет - размораживают следующие два эмбриона.
Так же поступают и если эмбрионы криоконсервированы на стадии бластоцисты - здесь нельзя долго ждать, максимум - ночь.

ВОПРОС:
Анна, меня очень заинтересовала ваша фраза: "качество, оцененное исключительно по морфологическим параметрам, не всегда отражает способность эмбриона к имплантации и уж тем более, его генетическую полноценность. То есть, отсюда вытекает, что от 3б при ИКСИ никто не застрахован, ведь обычно в неудаче винят генетику. Скажите, если у пары сделаны все анализы по генетике (у мужа кариотип, муковисцидоз, АЗФ, к жене тоже претензий нет), неужели может произойти такой генетический сбой и в чем его причина?
ОТВЕТ
От ЗБ вообще никто не застрахован - ни при естественном зачатии, ни при ИКСИ, ни при ЭКО. Дело в том, что в течение жизни женщины ее яйцеклетки накапливают мутации (ведь все ЯК уже сформированы к моменту рождения девочки, а с наступления пубертата они поочередно идут в рост). Соответственно чем старше женщина, тем больше вероятность генетических аномалий в ЯК. Около 50% всех эмбрионов человека (как при естественном, так и при искуственном зачатии) несут хромосомные абберации, только при естественном зачатии такие эмбрионы как правило не имплантируются или гибнут на сроке 3-4 нед, при этом женщина может такую беременность и не заметить - несколько дней задержки случаются у многих. Когда же оплодотворение происходит in vitro, то массированная гормональная поддержка беременности приводит к тому, что генетически неполноценные эмбрионы доживают и до более поздних стадий, вызывая ЗБ, выкидыши, анэмбрионию...

ВОПРОС:
У меня есть еще ощущение, что % 3б при ИКСИ существенно выше, действительно ли это так?
ОТВЕТ:
Действительно, частота ЗБ при ИКСИ несколько выше, чем при ЭКО, это связывают, как правило, с генетической природой мужского фактора.

ВОПРОС:
И еще вопрос: видите ли вы взаимосвязь между гиперстимуляцией в жесткой форме и 3б. Спасибо!
ОТВЕТ: Да, такая связь прослеживалась. При тяжелом синдроме гиперстимуляции яичников беременность наступает в среднем в большем проценте случаев, но и прерывается чаще.

С чем это может быть связано:
1) качество самой клетки
2) качество спермия, которого выбрали для ИКСИ
Одназначного ответа нет. Причин может быть множество.

3) еще у врача промелькнула такая фраза, что ИКСИ делали поздно, поэтому с утра еще могло не быть оплодотворения, и надо смотреть ситуацию днем. Что это может означать? Могли опоздать с процедурой ИКСИ, и из-за этого ничего не получилось?
ОТВЕТ
Не думаю. Если ИКСИ сделали до 11 вечера (при пункции в 9), то врядли я/к за это время перезрела.

4) могут быть еще какие-то факторы?
ОТВЕТ
Мы можем гадать сколько угодно - но причина все равно яснее не станет.

5) имеет ли смысл вообще не делать ИКСИ, а просто ЭКО, если, насколько я понимаю, процедура ИКСИ не увеличивает намного шансов на оплодотворение? Или все-таки ИКСИ при ЭКО в натур. цикле предпочтительно?
ОТВЕТ
Если сперма нормальная и оплодотворение раньше происходило без ИКСИ - я бы не стала его делать.

ВОПРОС:
Я хотела бы задать вопрос Анне. Когда обычно при Эко происходит имплантация, я имею ввиду на какой день?Заранее благодарна.

ОТВЕТ:
Имплантация происходит на 6-8 сутки развития. Т.е. если пункция была в понедельник, то в воскресенье-вторник должна произойти имплантация.

ВОПРОС:
У меня такой вопрос,клеточки посадили 3(хороших) на 4 день после пункции.Была небольшая гипера,сейчас-прошла.У меня 5 ДПП.симптомов особых пока нет,но странное подтягивание после подсадки в области яичников.Что это может быть?Спасибо.
ОТВЕТ:
Это в принципе нормально, бывает у многих. Матка растет, связки тянет. А м.б. эмбриончики имплантируются!

ВОПРОС:
Здравствуйте, Анна. У меня заморожено 3 бластоцисты и 1 морула - все в одной соломинке. Как я понимаю, размораживть будут целую соломинку. Через какое время станет ясно, что эмбрионы разморозились и годны к подсадке? Если я правильно понимаю, бластоцисты это уже последняя стадия дробления клеток перед подсадкой. Через сколько часов будет подсадка? Можно ли будет оставшиеся опять заморозить или они будут для этого уже старые? Через сколько времени после подсадки такие эмбрионы будут имплантироваться?

ОТВЕТ:
После размораживания бластоцисты должны провести не менее получаса в среде. За это время они расправляются, восстанавливают полость. Однако иногда этот процес занимает несколько (3-6) часов. Повторная криоконсервация бластоцист практикуется, но нельзя сказать что она дает хороший результат. Однако выживаемость их и после одного крио не превышает 60-70%, так что скорее всего повторной криоконсервации не понадобится. Имплантация происходит обычно через 1-2 суток после переноса бластоцист.

ВОПРОС:
Здравствуйте Анна! У меня возник такой вопрос,на разных сайтах я находила разную информацию: Что первый ХГЧ в крови определяется на 6-8 день после оплодотворения и что он определяется примерно на 5 день после имплантации. Так вот, что то я не понимаю,ведь между оплодотворением и имплантацией проходит минимум 5-7 дней! Чему верить!
ОТВЕТ:
Возможно, какими-то суперчувствительными методами можно определить ХГЧ в крови через пару дней после успешной имплантации. Срок 5-7 дней после имплантации (т.е. 10-12 дней после оплодотворения) представляется мне более реальным - на этом сроке концентрация ХГЧ в крови уже как минимум в десяток раз превышает погрешность метода определения

ОТВЕТ
Действительно, ситуации, когда эмбрионы замирают в развитии бывают сплошь и рядом, это совершенно обычное явление - отражение естественного отбора. Однако то, что эмбрионы не доросли до бластоцист, не является показательным, поскольку никто не знает, доросли бы ли они, если перенос провели раньше. К тому же в Германии очень жесткий закон, защищающий права эмбрионов и нельзя культивировать более 3х эмбрионов (т.е. из все оплодотворившихся - на стадии 2х пронуклеусов выбирают 3 лучших и растят). По всей видимости у Вас должны быть замороженные зиготы?
Возможно стоит обратить внимание на трубы - гидросальпингсы имеют обыкновение рецидивировать (особенно на фоне стимуляции). В таких случаях переносить эмбрионы практически бесперспективно. Периодически воспаляющиеся трубы надо удалять, поскольку накапливающиаяся в гидросальпингсах жидкость обладает эмбриотоксическим эффектом и может опорожняться в матку.

А ЭТО УЖЕ МОЯ ПЕРЕПИСКА С НЕЙ

Здравствуйте, Полина!
Целая куча вопросов, да .

Насколько верен мой вывод? Имеет ли смысл доращивать до бластоцист и потом подсаживать?
В каждом конкретном случае мы решаем индивидуально - растить/не растить. Если эмбрионов хорошего качества на 3-и сутки много и выбор сделать затруднительно - растим до бластоцисты, подключаем жесткий естественный отбор . Но мы никогда не можем сказать наверняка не доросли эмбрионы до бластоцисты в силу их внутренних причин (генетика) или из-за неадекватности условий культивирования.

Доращивают ли криоэбрионы 3-х дневные до бластоцист (у меня впереди криопротокол)?
Да, так иногда делается.

Уменьшает ли криозаморозка их шансы дорасти до бластоцист?

Скорее да. Но если эмбрионы хорошо пережили заморозку/разморозку, то шансы их ничуть не хуже свежих.

С чем связано что у некоторых из 10 ооцитов только 2 дорастают до бластоцист/ а у некоторых 100% доращивание до бластоцист?
Ну 100% - это скорее исключение, чем правило. Чаще около 50-60% дорастают до этой стадии. Связано это с тем, что яйцеклетки человека в большинстве своем несут генетические нарушения, часть из них - летальные, т.е. несовместимые с жизнью. Такие эмбрионы замирают на ранних стадиях. Это происходит и при естественном зачатии, и при ЭКО.

Что лучше по Вашему мнению замораживать 3 дневные эмбрионы (6 клеточные) или бластоцисты (насколько знаю, бластоцисты выживают после заморозки реже)????
Бластоцисты выживают хуже, но уж если выживают - имплантируются практически все! Так что это лотерея. На криобластоцистах в настоящий момент результаты у нас значительно лучше чем на 3-х дневных эмбрионах.

И еще.. как ПРАВИЛЬНО замораживают 6 эмбриончиков 3-х дневных: 2/2/1/1 - 4 соломинки????
Я бы заморозила в 2х соломинках по 3. Исходя из статистики выживания.

Бывали в Вашей практике случаи, когда хетчинга требовали (по Вашему мнению) бластоцисты (или эмбрионы 3-дневные) пациентки 29 летнего возраста?
Не припомню. Но такое возможно - при аномалиях строения блестящей оболочки.

ВОТ ТАКИЕ ПИРОЖКИ, ПЕКИТЕ С НАМИ...

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:36
Div
О чем нам могут рассказать наши мазки?...


А теперь, постоянная рубрика "ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ" на этот раз, еще и "НА ЗЛОБУ ДНЯ":)))

Мазок на флору

Мазок на флору - самое распространенное исследование в гинекологической практике. Он берется как при первом посещении врача, так и при последующих визитах. Если женщина здорова, то такой профилактический мазок делается с частотой примерно один раз в 3 месяца. В случаях же, когда необходимо подтвердить то или иное заболевание или проверить эффективность лечения, его имеет смысл исследовать при каждом посещении врача.

До процедуры не стоит ходить в туалет "по-маленькому" 2-3 часа. Иначе вы можете смыть бактерии и эпителий, которые важны для правильной постановки диагноза. За сутки необходимо воздержаться от интимных контактов. Также не применяйте спермицидные кремы и не проводите спринцевания.

Профилактический мазок на флору у здоровой женщины берется примерно один раз в три месяца. При правильном выполнении мазок на флору может о многом сказать. Прежде всего, определяют количество лейкоцитов. Если лейкоцитов много, то, возможно, у вас есть воспаление. Также в этом мазке определяют вид микрофлоры. Он напрямую связан с фазой менструального цикла. В анализе могут быть разные клетки палочки или кокки. Если идет воспаление, то клеток всегда будет много, так как они быстрее отторгаются. Могут появляться "ключевые клетки", свойственные заболеваниям, передаваемым половым путем (ЗППП). Это тоже говорит о том, что пора заняться своим здоровьем. Когда в анализах появляются гонококки или трихомонады, вот тогда вам уже точно не стоит откладывать визит к врачу. Хотя нужно заметить, что опасны только те гонококки, которые "сидят" внутри клетки. А вот внеклеточные - могут присутствовать в мазке и у абсолютно здоровой женщины.

Также нужно помнить, что диагноз гонореи можно поставить только после посева на специальные среды. Так что придется сдать еще один мазок. До этого начинать лечение нельзя.

Если в вашем мазке на флору найдены нити мицелия, то это является характерным признаком кандидоза, проще говоря, "молочницы". Однако для окончательной постановки та диагноза также не обойтись без посева.

Мазок на "стерильность"

На приеме гинеколога у вас могут взять мазок на степень чистоты и на гормональный фон. Он определяет состав содержимого влагалища, который в норме представлен секретом, разными клетками эпителия и кокковой микрофлорой. Для того чтобы правильно провести исследование, нужно использовать стерильный тампон типа "Тампакс", который удаляется через 8 часов. Удобнее всего ввести его на ночь и удалить утром на приеме у гинеколога. Тампон отправляется в лабораторию в стерильной пробирке.

Степень чистоты в результатах мазка выражается в цифрах:

1 и 2 являются показателями здоровья, а 3 и 4 говорят о наличии кольпита - воспаления влагалища.

Существует и мазок на гормональный фон. Он показывает, как в течение менструального цикла на женский организм влияют половые гормоны - эстроген и прогестерон. По его результатам можно установить, насколько правильно и в каком количестве они вырабатываются.

Вариантом этого мазка является мазок "на угрозу". Он используется во время беременности для определения риска ее прерывания.

Мазок на цитологию, или Пап-тест

Мазок по Папаниколау, или Пап-тест, нужен для того, чтобы выявить отклонения со стороны клеток шейки матки. В нашей стране его еще называют мазком на атипичные клетки или на цитологию. Все это "имена" одного анализа.

Мазок по Папаниколау не следует делать во время менструации, а также при наличии воспаления, так как полученный результат может оказаться ложным. В течение суток, как и при заборе мазка на флору, следует избегать интимной близости, не использовать свечи или тампоны.

В цитологическом мазке оцениваются размеры, форма, количество и характер расположения клеток. У молодых девушек по этому анализу можно оценить правильность выработки эстрогенов. Мазок считается нормальным или отрицательным, когда все клетки имеют нормальные размеры и форму, отсутствуют атипичные клетки. Атипичные клетки - это "неправильные" клетки. У них неправильные форма, размеры и располагаются они часто не так, как надо.

В первой половине цикла клетки располагаются по отдельности, во второй половине клетки как бы "кучкуются". Поэтому такой мазок еще иногда называют "грязным". Для описания аномального мазка врачи-цитологи используют специальные термины: дисплазия 1, 2, 3 степени, атипия. При дисплазии 1 степени необходимо повторить исследование через 3-6 месяцев. Такой результат может быть при непролеченном хламидиозе, гонорее или трихомониазе. Поэтому необходимо повторить процедуру после курса лечения.

В случае, когда в предыдущем мазке находили дисплазию, или женщина или ее партнер страдали герпесом или остроконечными кондиломами, надо сделать дополнительное обследование - кольпоскопию.

Если выявлена дисплазия 2 или 3 степени, то в этом случае не обойтись без биопсии. При этом с измененного участка берется небольшой кусочек ткани. При выявлении атипичных клеток необходима консультация онколога.

Аномальный мазок не всегда означает, что у женщины есть онкологическое заболевание шейки матки. При воспалении клетки тоже могут выглядеть аномальными. Но после лечения мазок обычно становится нормальным.

Согласно последним рекомендациям Американского онкологического общества, которых придерживаются и российские гинекологи, исследование мазка по Папаниколау должно проводиться всем женщинам с 20 лет один раз в год. Если дважды результат отрицательный, то можно повторять анализ не реже чем раз в 3 года, вплоть до 65 лет. В более частом обследовании нуждаются женщины с большим количеством половых партнеров, бесплодием, нарушением менструального цикла, генитальным герпесом. А также дамы, принимающие гормональные контрацептивные препараты и страдающие ожирением.

К этой же категории относятся те, у кого когда-либо находили вирус папилломы. Именно его роль считается в настоящее время основной в развитии онкологических заболеваний шейки матки. Помните также, что если вы решили использовать внутриматочную спираль, то перед ее постановкой вы также должны сдать мазок на атипичные клетки.

Мазок на скрытые инфекции

Эти мазки служат для выявления инфекций, которые не определяются при исследовании на флору. К ним относятся хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, генитальный герпес, папилломавирусная и цитомегаловирусная инфекции. Кроме того, этот метод исследования помогает при выявлении кандидоза.

Есть достаточно большое количество различных методов диагностики таких инфекций. Наиболее достоверным является метод ПЦР - полимеразная цепная реакция, при котором инфекцию определяют по ее ДНК.

ПЦР-диагностика очень информативна, но в некоторых случаях существует возможность ложных результатов. Тогда обследование имеет смысл дополнять посевами на специальные питательные среды. Для того чтобы свести к минимуму ложные результаты, лучше иметь своего постоянного гинеколога и обследоваться в одной и той же лаборатории


Пишите! Я на связи!

Спасибо за внимание:)))

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:37
Div
ОТВЕТЫ И СОВЕТЫ РЕПРОДУКТОЛОГА

информация взята с этого форума


ПОЛЕЗНАЯ информация:

Неижко Елена Сергеевна (центр на опарина)

ОТВЕТ:

Есть исследования,показывающие, что в циклах ЭКО образуется до 60(!) процентов эмбрионов с неправильным хромосомным набор. При переносе таких эмбрионов частота имплантации снижается. Вот почему при отсутствии видимых причин для неудач в попытках рекомендуют ПГД.


ВОПРОС_ОТВЕТ

Уважаемая Елена Сергеевна!

Как вы, как практикующий врач-репродуктолог, относитесь к совпадениям по HLA 2 класса. Видите-ли вы необходимость в сдаче этого анализа и на основании чего рекомендуете его сдавать. Могут-ли эти совпадения мешать имплантации или они могут повлиять на вынашивание бер-ти.

Спасибо.

Здравствуйте!

Доказано, что наличие у супругов одинаковых алллелей HLA 2 класса связано с невынашиванием беременности, поэтому этот анализ необходимо сдать при 2 и более потерях беременности (выкидыши и пр.).

При бесплодии значение этого анализа не столько прозрачно. Теоретически возможно нарушение имплантации при совпадениях или наличии определенных алллелей HLA. При лечении бесплодия я рекомендую сдавать этот анализ пациентам с несколькими неудачами в циклах ЭКО, когда неясна причина неудач.



А ЭТО ОТВЕТЫ НА МОИ ВОПРОСЫ:

Здравствуйте Елена Сергеевна!


У меня была одна неудачная попытка ЭКО (короткий протокол: Гонал Ф по 3 ампулы в день, менопур, оргалутран, метипред со второго по 31-ый день цикла/ 14 день пункция, 10 яйцеклеток - 9 эмбрионов - 3 подсадили 3-х дневных, 6 заморозили), эндометрий 8-12 мм на день подсадки, поддержка: Прогинова 2 таб, Утрожестан 2 там орально, 1 вагинально на ночь, Прогестерон уколы 2,5% один утром и 2 на ночь/ прогестерон в день подсадки 96, через 4 ДПП -143/ эстрадиол 1400 на день подсадки, 2000 через 4 ДПП! на 8, 9,10 ДПП тянет низ живота, потом все ощущения прекращаются/ на 15 ДПП ХГЧ-0,5

Впереди криопротокол

Мне 28 мужу 29 лет (у обоих кровь: 1 отрицательная)

Трубный фактор: ГСГ трубы проходимы, но тонкие и извитые с перитубарными спайками на выходе препятствующими свободному излиянию жидкости.

Гормоны в норме

Цикл регулярный 25-27 дней

Беременностей абортов не было

Непосредственно за цикл до ЭКО делали диагностическое выскабливание (гистологию), по результатам: полип, в остальном все норма вроде как... показания: пышная и неравномерная слизистая...

В этом году пропила четыре курса антибиотиков: уреаплазма - январь, бартолиновая железа - апрель, цистит + фурункулез - июнь, гистология - начало июля, протокол начался 22 июня. Цикл 34 дня.

____________________________________________________________ _

ВОПРОСЫ:

1. Какие обследования надо пройти перед второй попыткой КРИОПРОТОКОЛ? Что бы Вы посоветовали?

2. Надо ли пропить какие-либо лекарства-витамины мне?

3. В каких случаях назначают ОВИРАМИН, Дексаметазон и т.д.... улучшающие имплантацию?

4. Как высчитывает врач (каковы признаки) ОКНО ИМПЛАНТАЦИИ?

5. Стоит ли мне идти в стимулированный КРИПРОТОКОЛ или нет (естественный цикл)?

6. Стоит ли доращивать до БЛАСТОЦИСТперед подсадкой или идти с подсадкой опять 6 клеточных????

7. Антибиотики и Гистология - могли быть причиной неудачной попытки?


Меня интересует Ваше мнение!


Буду признательна Вам за ответы!

Заранее спасибо!


ОТВЕТ:

Здравствуйте, Полина!

1. Вопрос о дополнительно обследовании все-таки легче решать лечащему врачу. Я бы посоветовала сдать бак. посев из цервикального канал (если не сдавали 1-2 месяца), так как часто рецидивируют инфекции.ПРИКИНЬТЕ ВСЕ ОДИН К ОДНОМУ И ОНА ОПЯТЬ ДУМАЕТ ОБ ИНФЕКЦИЯХ... А Я ВЕДЬ СДАЛА АНАЛИЗ ДО ПОЛУЧЕНИЯ ОТВЕТА ОТ НЕЕ... Сдайте коагулограмму (ЧТО ТАКОЕ? НЕ ЗНАЮ) и анализ крови на волчаночный антикоагулянт (ТОЖЕ НИЧЕГО НЕ ЗНАЮ ОБ ЭТОМ).

2. В цикле часто назначают фолиевую кислоту (2 таблетки 2 раза в день)

3. овариамин и дексаметазон не улучшают имплантацию. Овариамин является биологической добавкой, дексаметазон - препарат для лечения гиперандрогении.

4. "Окно имплантации" определяют путем анализа дня цикла, толщины эндометрия, его структуры, особенностей схемы подготовки эндометрия. Это все косвенные признаки, не абсолютные.

5. решает ваш врач, криопереносы в естественном цикле (без каки-либо препаратов)очень сложны, так как не всегда эндометрий сам по себе дорастает до нужн толщины, сложно отследить овуляцию и т.д.

6. обсуждается с эмбриологом клиники (лучше делать как принято в Вашей клинике). Я считаю, надо переносить в день разморозки.

7. нет, не могут. Наоборот, то что показано на гистологии, Вам убрали, то есть гистероскопия только улучшила Ваша шансы.


В среднем после оттаивания выживают 70-80% бластоцист. Бластоцисты обычно замораживаются по 2 в соломинке, размораживаются по 1 соломинке. Если обе бластоцисты из соломинки выжили - их и переносят, если не выжили - размораживается следующая соломинка.


Качество яйцеклеток определяют непосредственно перед ИКСИ когда очищают их от клеток фолликулярного эпителия, которые затрудняют оценку степени зрелости. Поэтому однозначно определить зрелость и качество яйцеклеток (при ИКСИ) можно только во второй половине дня. После пункции Вам сообщили, что я/к хорошие - но тогда они были оценены только очень приблизительно, детальное рассмотрение их в это время невозможно.


При ИКСИ также оплодотворяются не все я/к, в среднем 70-75%. Причем этот процент - в расчете на те я/к, в которые были инъецированы сперматозоиды (т.е. зрелые и пригодные к оплодотворению).



По поводу различий между пурегоном и гонал-ф - лично я их не вижу. На качество и количество ооцитов выбор между двумя этими препаратами не влияет.


Овариум - не знаю что такое. Все вопросы касаемо препаратов Вам стоит обратить к врачу, тут я не компетентна.


Я не считаю, что ИКСИ травмирует яйцеклетку. Качественно выполенное ИКСИ вреда не несет


Добрый день!

После получения результатов гистологического исследования Вам по идее должно быть проведено лечение. Что касается УЗИ, то наиболее информативным является исследование на 5 день менструального цикла.


ПИШИТЕ! Я на связи!

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:37
Div
Внутричерепное давление

Представить себе женщину, интересующуюся вопросами детского здоровья и не слыхавшую о внутричерепном давлении — ВЧД, просто невозможно.

Фразы типа «у нас внутричерепное» или «мы лечим внутричерепное давление» настолько прочно вошли в лексикон среднестатистического посетителя детской поликлиники, что многие просто перестали задумываться над смыслом этих слов.

Тем не менее частота разговоров, частота диагностирования и частота лечения — вовсе не свидетельствуют о том, что само понятие «внутричерепное давление» или диагноз «повышение внутричерепного давления» в свою очередь понятны широким массам трудящихся.

Хотя на первый взгляд все вроде как очевидно. И суть проблем (с точки зрения обывателя) выглядит примерно так. Есть голова. Там внутри есть мозг, сосуды, в сосудах давление — это ж все знают — вон и у бабушки давление, и у дедушки. Но у бабушек-дедушек сердце поврежденное, а у дитя все иначе. Сердце-то здоровое, но беременность была неудачная, во время родов кислорода не хватало, или пуповина обмоталась, или еще какая болячка приключилась, или головой стукнулся, или лекарство плохое дали — вот сосуды и повредились, теперь давление в голове высокое, отсюда и куча проблем: болит голова, плачет, не слушается маму, плохо спит, дрожит подбородком, дергает ногой, ходит на цыпочках, плохо (неправильно) говорит, дерется в песочнице, сосет палец, отказывается от еды и еще десятки, если не сотни последствий этих повреждений-повышений. А поскольку вышеперечисленные жалобы-симптомы возможны в той или иной степени практически у каждого ребенка, так становится легко объяснимым наличие, по сути, эпидемии внутричерепного давления, и эта эпидемия набирает обороты. Конечно, врачи с этим активно борются, и большинство детей благополучно выздоравливает — спасибо медицине, или как говаривал классик: «Слава, слава Айболиту! Слава добрым докторам!»

Попытка врача подойти к проблеме внутричерепного давления грамотно, современно, лечить как в лучших мировых клиниках — не подлежит реализации. Ибо охватившая страны СНГ эпидемия лечения ВЧД ограничена именно этими странами. Т. е. наши заморские друзья каким-то образом от этой темы оторваны — то ли недопонимают и наплевательски относятся к неврологическому здоровью детей, то ли не диагностируют, то ли у них дети другие?

Наверное, что-то здесь не так: ну как это может существовать болезнь, которую обнаруживают детские невропатологи в наших поликлиниках как минимум у 50% детей (это самая-пресамая оптимистическая цифра), и в то же время болезнь, напрочь отсутствующая за пределами СНГ.

Нет, словосочетание ВЧД есть, его повышение рассматривается в научных статьях, более того, тактику борьбы с этим очень опасным явлением изучают, но список состояний, сопровождающихся повышением ВЧД, очень невелик, и это все больше такие жуткие страшилки-диагнозы, что можно легко сделать вывод: имея повышение ВЧД, скорей можно попасть в отделение реанимации и интенсивной терапии, чем высидеть очередь на прием к детскому невропатологу в районной поликлинике.

Т. е. глобально здесь и там подходы к ВЧД принципиально отличны: там это очень редкое, очень опасное (угрожающее жизни и здоровью) состояние, как правило, требующее госпитализации и неотложной помощи, ну а у нас — чрезвычайно распространенная болезнь, легко диагностируемая, почти всегда легко излечиваемая и почти всегда в амбулаторных условиях.

Нет, что-то тут определенно не так. И, похоже, надо разбираться: либо мы чего-то не понимаем, либо нас дружно вводят в заблуждение, либо наши дети особенные — не такие, как во всем остальном мире. Поскольку последнее утверждение представляется крайне маловероятным, а быть заблудшими и непонявшими не очень хочется — рассмотрим тему не спеша и по порядку.



Итак, что такое ВЧД и откуда оно берется? Что на что давит и как это все выходит?

В полости черепа есть мозг, есть кровь, есть особая жидкость, которая называется ликвором (синоним — спинномозговая жидкость). Ликвор образуется из крови в особых сосудистых сплетениях, циркулирует, омывая головной и спиной мозг, после чего опять-таки всасывается в кровь через особые венозные синусы. Ликвор выполняет ряд важнейших функций, без реализации этих функций просто невозможна нормальная работа мозга.

Ликвор не стоит на месте, а точно так же, как кровь, все время движется. Для движения крови есть сосуды. Для движения ликвора существуют особые анатомические полости — желудочки мозга и спинномозговой канал.

Это, так сказать, элементарная, если быть точнее — поверхностно-примитивная анатомо-физиологическая информация.

Но теперь можно понять, откуда внутричерепное давление берется. Итак, некая жидкость постоянно образуется и постоянно всасывается. Вы, наверное, уже вспомнили школьную математику с задачками про бассейн и две трубы — точно так и с ликвором. Из одной трубы (сосудистые сплетения) — вытекает, в другую трубу (венозные синусы) — втекает. Пока течет, давит на стенки бассейна (внутреннюю поверхность желудочков мозга и спинномозгового канала).

Вот, собственно, и все.

Теперь некоторые очевидные выводы.

Внутричерепное давление есть у всех, точно так же, как у всех есть носы, руки и попы. Фраза «у моего ребенка внутричерепное» по меньшей мере смешна и уж никак не свидетельствует о том, что у данного дитя есть нечто такое, чего у других нет.

Другой вопрос в том, что конкретная цифра, указывающая на величину ВЧД в конкретный отрезок времени, не есть понятие стабильное, что, собственно, вытекает из того факта, что и ВЧД все время меняется. И образование СМЖ, и скорость ее движения, и активность всасывания зависит от множества факторов: спит ребенок или бодрствует, лежит, сидит или стоит, молчит или кричит, нормальная температура тела или повышенная, и вообще какая температура вокруг — комфортно, или жарко, или холодно. Связь уровня ВЧД со всеми перечисленными параметрами не представляется на первый взгляд очевидной, но элементарная иллюстрация: если в комнате жарко и дитя активно потеет, происходит сгущение крови, как следствие — уменьшается скорость, с которой сосудистые сплетения будут производить ликвор. Понятно, что очень многие проявления самых разнообразных болезней будут в свою очередь влиять на уровень ВЧД — и рвота, и кашель, и длительный плач, и мучительное высиживание на горшке в связи с запором и многое-многое другое.

И в этом аспекте вполне уместной может оказаться аналогия между артериальным давлением и внутричерепным.

У абсолютно здорового ребенка, совершенно не страдающего гипертонической болезнью, уровень артериального давления сможет колебаться в достаточно широких пределах. Пробежался, поплакал, посмеялся, испугался — повысилось; уснул, успокоился, отдышался — понизилось. Но конкретный и очевидный физиологический факт колебания артериального давления ни у кого ведь не вызывает желания бегать за дитем с тонометром и постоянно это давление исправлять.

С ВЧД ситуация точно такая же, но логика и здравый смысл не дают ответа на элементарный вопрос: почему уровню ВЧД и его колебаниям уделяется столь большое внимание? Почему разговоры про ВЧД столь популярны, а его якобы лечение столь распространено?

Ответ мы дадим несколько позже, а сейчас давайте поговорим о действительно повышенном внутричерепном давлении (синоним — внутричерепная гипертензия).

С точки зрения современной, цивилизованной, доказательной медицины, повышенное внутричерепное давление — это одно из проявлений целого ряда болезней. Болезней редких и очень серьезных. Еще раз подчеркиваю: внутричерепная гипертензия не болезнь, не самостоятельное заболевание, а лишь симптом других вполне конкретных и определенных болезней. Для того чтобы ВЧД значительно повысилось, должны реализоваться некие предварительные условия, например резко возрасти продукция ликвора, что происходит при менингитах и энцефалитах. Любые поражения вещества мозга: инсульт, опухоль, абсцесс, травма — также влияют на все три фактора, определяющих уровень ВЧД, — и на продукцию ликвора, и на его всасывание, и на его циркуляцию. Избыточная продукция ликвора может наблюдаться и при некоторых очень серьезных нарушениях обмена веществ, например при очень тяжелых формах сахарного диабета.

Тем не менее есть совершенно конкретная болезнь, когда повышение ВЧД вполне осязаемо, — гидроцефалия. Гидроцефалия, как правило, связана с врожденными аномалиями мозга, когда либо имеет место очень активная выработка СМЖ, либо нарушено обратное всасывание ликвора, либо в силу определенных анатомических дефектов нарушена его циркуляция, либо когда имеет место сочетание этих факторов. Иногда гидроцефалия бывает и не врожденной, а возникает как осложнение после очень тяжелых заболеваний (менингоэнцефалитов, например) и нейрохирургических вмешательств.

При гидроцефалии избыточная или не находящая выхода СМЖ давит на желудочки мозга, они серьезно расширяются, следствие всего этого — стремительный рост размеров головы, соответствующее увеличение размеров родничков, расхождение швов между костями черепа. Гидроцефалия бывает разной степени выраженности. Компенсированные формы, когда не страдает психическое развитие и симптомы проявляются умеренно, лечатся консервативно, специальными лекарствами, уменьшающими продукцию ликвора и активизирующими его отток, ну а при тяжелых вариантах болезни проводят достаточно сложные нейрохирургические операции.

Понятно, что гидроцефалия не приключается внезапно — т. е. гулял себе гулял нормальный во всех отношениях ребенок, и вдруг на тебе — на ровном месте гидроцефалия приключилась. Гидроцефалия — болезнь врожденная, и ее симптомы проявляются уже в первые месяцы жизни.

Поскольку главный симптом гидроцефалии — быстрое увеличение размеров головы, измерение окружности головы входит в стандарты любого профилактического осмотра, начиная, разумеется, с момента рождения. Здесь очень важно подчеркнуть, что значение имеет не конкретный, выраженный в сантиметрах размер, а именно динамика этого показателя. Т. е. констатация того факта, что у мальчика Пети в 3 месяца окружность головы равна аж 45 см, — вовсе не повод впадать в депрессию и срочно этого мальчика спасать. А вот то, что окружность головы выросла за последний месяц на 7 см, — это уже и тревожно, и опасно, требует и серьезного отношения, и активного контроля. Еще раз подчеркну — не лечения незамедлительного, а именно контроля. И если сохранится тенденция — тогда уже и меры принимать.

Тем не менее гидроцефалия, которой мы посвятили целых четыре абзаца, — болезнь достаточно редкая и встречается с частотой 1 случай на 2—4 тысячи детей. А проблемы с внутричерепным давлением выявляются чуть ли не у каждого второго ребенка — парадоксальная ситуация…

Здесь еще одна проблема вырисовывается. Когда у дитя быстро увеличивается в размерах голова, так повышение ВЧД всем видно — вон как давит… А когда все вроде как нормально, а доктор посмотрел и говорит — повышенное давление, лечить надо, то как он узнал об этом? На основании каких параметров, показателей, симптомов?

Когда речь идет о повышении артериального давления у бабушки, так здесь все вроде бы понятно — достали прибор (тонометр) измерили — да, гипертония — 190 на 120. Полечили, измерили еще раз — видим, однозначно стало лучше — 160 на 90 — значит, лечили не зря и правильными лекарствами… Плюс ко всему, улучшение ведь не ограничилось только изменением цифр. Бабушке реально плохо было — голова болела, даже встать не могла, а сейчас где она, собственно? В магазин за картошкой побежала — ну это уж точно означает, что помогло…

А с ВЧД как быть — где взять волшебный прибор, чтоб показал — вот, мамочка, посмотрите, какое ВЧД высокое. Вот лекарства — спасайтесь. Придете через недельку, померяем еще раз, там видно будет.

И здесь приходится с грустью признать: нет такого прибора! Ни волшебного, ни реального, ни дорогого, ни дешевого — никакого нет!

При всем удивительном прогрессе медицинской науки, при всем разнообразии специальной аппаратуры измерить ВЧД достоверно можно только одним способом: ввести иглу либо в спинномозговой канал (поясничная пункция), либо в желудочки мозга. После того как из иглы начнет вытекать ликвор, подключается простейший манометр — градуированная стеклянная трубочка. Измерение осуществляется по такому же принципу, как в обычном домашнем спиртовом или ртутном термометре: уровень жидкости (ликвора) соответствует конкретной черточке и конкретной цифре на стеклянной трубочке. Давление спинномозговой жидкости принято измерять в миллиметрах водного столба. Кстати, следует заметить, что до настоящего времени среди ученых нет однозначного мнения касательно того, какое ВЧД считать нормальным. Одни утверждают, что норма — от 80 до 140 мм вод. ст., другие настаивают на том, что границы нормы намного шире и давление вполне может колебаться от 60 до 200 мм вод. ст. Приведенные нормы — для горизонтального положения тела. Если пациент сидит, нормы совсем другие.

Но главное для нас не в конкретной цифре, а в констатации того факта, что простых, доступных, удобных и в то же время достоверных способов измерения ВЧД не существует. Понятно ведь, что всякие разговоры о пункциях в условиях поликлиники — просто несерьезны.

Существуют тем не менее методы обследования, позволяющие делать вывод о величине ВЧД по ряду косвенных признаков.

Один из таких методов — ультразвуковое исследование (УЗИ) головного мозга. Этот метод не используется у взрослых, поскольку ультразвук не может проникнуть через кости черепа. У детей же ситуация совершенно иная, поскольку имеется родничок — замечательное окошко для ультразвука. Нейросонография, а именно так называется УЗИ головного мозга, — метод доступный и абсолютно безопасный. Он позволяет оценить размеры желудочков мозга, а увеличение этих размеров вполне может быть расценено как косвенный признак повышенного ВЧД. В то же время, как и в отношении окружности головы, имеет значение не столько ширина желудочков мозга, сколько динамика этого показателя.

После закрытия родничка увидеть и оценить размеры желудочков мозга можно лишь с помощью томографии — компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной (МРТ). В то же время томография — метод серьезный, небезопасный, дорогой, его применяют нечасто — лишь при реальных подозрениях на серьезную внутричерепную патологию.

Еще один метод — устаревший, но все еще применяющийся достаточно широко — эхоэнцефалография (ЭхоЭГ). С помощью особого аппарата (эхоэнцефалографа), посредством все того же ультразвука, оценивается ряд параметров, в том числе пульсация сосудов головного мозга. При этом амплитуда колебаний ультразвукового сигнала рассматривается в качестве показателя, способного дать оценку ВЧД.

Еще раз подчеркиваем: все перечисленные методы не достоверны, они не констатируют, не утверждают, а лишь допускают возможность, предполагают, позволяют заподозрить повышение ВЧД.

Вот и получается в результате: существующие на сегодняшний день методы обследования лишь дают врачу дополнительную информацию к размышлению, но расставить точки над i не могут. Значит, полагаться приходиться в основном на конкретные симптомы. Здесь свои проблемы: это вам не бабушка, которая при повышенном давлении — лежит, а при нормальном — бегает по магазинам. Это дитя малолетнее, точнее маломесячное, которое неразумное и ни на что конкретно не жалующееся.

Но проблемы не только в возрасте и неспособности пальцем указать на то место, где болит. Главная проблема в том, что практически все симптомы, позволяющие заподозрить у ребенка повышение ВЧД, могут встречаться у совершенно здоровых детей.

Так, например, беспокойство ребенка, дрожание конечностей, вскрикивания могут быть проявлениями повышенного ВЧД, но вполне могут не иметь к ВЧД вообще никакого отношения. И это может любая мама подтвердить, ибо найти дитя, всегда спокойное и у которого никогда бы ничего не дрожало, просто невозможно. Еще один симптом повышения ВЧД — косоглазие, но общеизвестно, что у детей первого года жизни еще не сформированы глазодвигательные мышцы и младенческое косоглазие сплошь и рядом явление физиологическое, т. е. абсолютно нормальное.

Следует тем не менее признать: такие слова, как «беспокойство», «дрожание», «вскрикивания» и «косоглазие», не способны серьезно напугать среднестатистическую отечественную мамочку, поскольку у всех на слуху и часто применяются в быту.

Совсем другое дело, когда из уст врача будут услышаны или в амбулаторной карточке обнаружены такие жуткие выражения, как «симптом Грефе» или «спонтанный рефлекс Моро», — тут уже не до шуток и не до спокойствия: понятно ведь, что ситуация серьезная.

Постараемся объяснить суть этих мудрых слов.

Суть симптома Грефе — отставание верхнего века при движении книзу глазного яблока. В дополнительном переводе на русский язык это означает, что когда ребенок смотрит вниз, пугается, то над радужной оболочкой глаз видно несколько миллиметров белка глаза. Выглядит, как выпученный глаз. Если ребенок смотрит прямо, то все нормально.

Живший в XIX веке немецкий офтальмолог Грефе описал этот симптом как типичный для больных зобом (поражение щитовидной железы). У людей, зобом не больных, симптом Грефе также может иметь место и являться конституциональной особенностью, может обнаруживаться у недоношенных младенцев.

Рефлекс Моро, или рефлекс объятия, — относится к физиологическим рефлексам периода новорожденности. Возникает при ударе по столу, на котором лежит ребенок, при внезапном громком звуке, при похлопывании малыша по ягодицам или бедрам. Состоит рефлекс из двух фаз. В первой ребенок откидывается назад, разворачивает плечи, а руки разводятся в стороны. Во второй фазе он сводит руки на груди. Понятно, что спонтанный рефлекс Моро — это когда никаких особых внешних раздражителей не было, а дитя руки откидывает… Но отсутствие «особых внешних раздражителей» — понятие условное. Ибо таким вовсе не «особым», но вполне значимым раздражителем вполне может быть кабинет врача — новая обстановка, незнакомый стол, чужая тетя-доктор…

Похоже, мы совсем запутались: обещали объяснить, почему диагноз повышения ВЧД и лечение оного столь распространены, а пришли к выводам, совершенно противоположным. Оказывается, дополнительные методы исследования и данные осмотра в подавляющем большинстве случаев не позволяют с уверенностью диагностировать повышение ВЧД. А в ситуациях, когда такая уверенность присутствует, речь практически всегда идет о чрезвычайно опасных болезнях (гидроцефалии, менингите, опухоли, черепно-мозговой травме) и чрезвычайно волнительных симптомах (резкое выбухание родничка, расстройства сознания, рвота, параличи).

Подведем главные итоги.

1. Повышенное ВЧД — не болезнь, а симптом некоторых болезней.

2. Повышение ВЧД — редкий и очень опасный симптом редких и очень опасных болезней.

3. Лечение повышенного ВЧД не имеет никакого отношение к амбулаторной медицине, практически всегда требует госпитализации и неотложной помощи.





T T T



В заключение статьи отвлечемся ненадолго от медицины и обратимся к … языкознанию. Цель — любопытные особенности употребления самого слова «внутричерепное». Дело в том, что словосочетание «внутричерепное давление» в бытовом общении медицински подкованных мамочек встречается все реже и реже. Слово «давление» опускается за ненадобностью, и все дружно «проверяют внутричерепное», «лечат внутричерепное» и «жалуются на внутричерепное».

Подобные штуки специалисты в области языкознания (лингвисты) называют конверсией, или переходом одной части речи в другую. Явление это вовсе не уникальное. Вспомним хотя бы «мороженое», «заливное» или ближе к медицинской тематике — «слабительное», «скорая», «новорожденный». Ну кто сейчас говорит «снотворное средство»? Да никто не говорит, ибо и так понятно, о чем речь. Вместо детская комната — просто детская, вместо булочная лавка — уже ставшая привычной булочная.

Главное, о чем свидетельствует конверсия, — о чрезвычайной распространенности определенного слова. Конверсия по отношению к многострадальному внутричерепному давлению — явление, увы, печальное, ибо подтверждает довольно неприятную тенденцию: слишком часто стали говорить о внутричерепном давлении, неоправданно часто. Этим понятием со знанием дела оперирует бабушки на лавочках. Они и диагноз поставят по окружности головы, точнее, по размеру шапки, и как лечить — тоже знают. Очень хочется, чтобы таких конверсий было в нашей жизни поменьше. Чтобы словосочетание «внутричерепное давление» иногда и по делу произносили специалисты, а бабушки про внутричерепное не знали вообще, сосредоточив свое внимание на снотворном и заливном.


http://lib.komarovskiy.net/

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:38
Div
О чем говорят показатели наших гормонов и зачем они нужны?

ПРОЛАКТИН
Пролактин вырабатывает гипофиз. Небольшое количество пролактина образуется и в эндометрии матки. Пролактин стимулирует рост и развитие молочных желез, образование молока у женщины. Гормон пролактин регулирует вводно-солевой обмен в организме, задерживая выделение воды и соли почками.
При отсутствии стресса пролактин и его уровень находятся в пределах нормы. На уровень пролактина эстроген оказывает прямое влияние. Тем более высокий пролактин, чем более высокий уровень эстрогенов синтезируется в организме.
В норме повышение пролактина происходит во время сна, физической нагрузки, полового акта. Во время беременности пролактин повышается с 8 по 25 неделю и в период лактации. Перед родами происходит снижение пролактина.
Нормы пролактина
Пол Уровень пролактина,мЕд/л
Мужчины 53 - 360
Женщины (от начала менструации и до менопаузы) 40 - 530
Если анализ пролактина в крови показывает повышенный уровень пролактина, то для врача подобные результаты дают основание предполагать:
· беременность или кормление грудью
· синдром галактореи-аменореи
· синдром поликистозных яичников
· дисфункции, опухоли гипофиза
· заболевания гипоталамуса
· гипотиреоз
· почечную недостаточность
· цирроз печени
· аутоиммунные заболевания – ревматоидный артрит, диффузный токсический зоб, системная красная волчанка…
· гиповитаминоз В6
· стресс
· повреждения грудной клетки.
Повышенный пролактин в крови может быть и следствием приема антигистаминных препаратов, эстрогена и некоторых других лекарств.
Постоянно повышенный уровень пролактина в крови называется гиперпролактинемией. Гипрепролактинемия отражает нарушения функции половых желез у мужчин и женщин. Поэтому высокий пролактин очень плохо влияет на зачатие и возможность беременности. Гиперпролактинемия – одна из ведущих причин бесплодия.
низкий пролактин может быть симптомом недостаточности гипофиза, апоплексии гипофиза. Уровень пролактина понижается при перенашивании беременности. Также снижение уровня пролактина происходит вследствие приема некоторых медицинских препаратов (противосудорожных средств, морфина и др.).
Как сдать анализ пролактина правильно
Для определения уровня гармона пролактина женщинам можно сдавать кровь на анализ в 1 и 2 фазу менструального цикла. Если нет специальных рекомендаций, кровь сдаётся на 1-3 день менструального цикла. Анализ на пролактин сдается утром натощак, однако не ранее чем через 3 часа после пробуждения.
За один день до взятия анализа крови на гармон пролактин нужно исключить половые отношения, не посещать сауну, не употреблять алкоголь, избегать стресса (или не сдавать анализ после перенесенного волнения), избегать воздействия на молочные железы. Врачи рекомендуют также не курить в течение часа перед анализом на гормоны и быть в состоянии покоя около 30 минут – отдохнуть и успокоиться перед анализом.

ТТГ
тиреотропный гормон (ТТГ) – гармон гипофиза, который отвечает за нормальную работу щитовидной железы, стимулирует выработку гормонов щитовидной железы, которые в свою очередь влияют на выработку ТТГ. Нормы ТТГ: Возраст уровень ттг,мЕд/л
Новорожденные 1,1 - 17,0
< 2,5 месяцев 0,6 - 10,0
2,5 - 14 месяцев 0,4 - 7,0
14 - 15 лет 0,4 - 6,0
Анализ крови ТТГ – необходимый этап в диагностике заболеваний щитовидной железы, показывающий отклонение от нормы ТТГ – пониженный или повышенный ТТГ.
Если результат гормонального анализа – ТТГ превышает норму, это может означать следующие заболевания:
· гипотиреоз
· тяжелые психические заболевания
· недостаточность функции надпочечников
· различные опухоли (опухоль гипофиза и др.).
При беременности ТТГ – высокий – норма. Кроме того, повышенный ТТГ может возникать как следствие физической нагрузки и приема некоторых медицинских препаратов (противосудорожных средств, рентгеноконтрастных средств и др.)
Низкий ТТГ может говорить врачу о таком диагнозе как:
· гипертиреоз
· травма гипофиза
· снижение функции гипофиза.
Кроме этого анализ ТТГ может показать снижение уровня ТТГ в крови вследствие лечения препаратами гормонов щитовидной железы, голодания, психологического стресса.

ФСГГормон ФСГ, фолликулостимулирующий гормон, вырабатывает гипофиз. В организме ФСГ регулирует деятельность половых желез: способствует образованию и созреванию половых клеток (яйцеклеток и сперматозоидов), влияет на синтез женских половых гормонов (эстрогенов). У женщин ФСГ влияет на формирование фолликула. Достижение максимального уровня ФСГ приводит к овуляции.
Нормы ФСГ
Возраст уровень фсг,мЕд/л
Взрослые мужчины 1,37-13,58
Взрослые женщины От начала менструации и до менопаузы Фолликуллярная фаза 2,45 - 9,47
Овуляторная фаза 2,67 - 15,67
лютеиновая фаза 1,01 - 6,4
Постменопауза 9,3-100,6
Отклонение от нормы ФСГ – симптом многих заболеваний в организме мужчины или женщины.
Высокий ФСГ может стать для врача основанием поставить следующий диагноз:
· недостаточность функции половых желез
· алкоголизм
· орхит
· менопауза
· дисфункциональные маточные кровотечения
· опухоль гипофиза
· почечная недостаточность.
Повышенный ФСГ в крови характерен для человека, прошедшего курс лечения некоторыми медицинскими препаратами. Высокий уровень ФСГ наблюдается после воздействия рентгеновского излучения.
Если анализ фсг показывает снижение содержания гормона в крови, то подобные результаты могут быть симптомами таких заболеваний, как:
· гипофункция гипофиза или гипоталамуса
· аменорея
· синдром поликистозных яичников
· ожирение.
Обычно ФСГ понижен при беременности, голодании, после хирургических вмешательств, как следствие приема некоторых медицинских препаратов (анаболических стероидов и проч.).
Как сдать анализ крови на гормоны правильно
Женщины могут сдать анализ ФСГ на 4-6 или 19-21 день менструального цикла. Мужчины – в любой день. Сдача гормонального анализа крови должна происходить строго натощак


ТЕСТОСТЕРОН
Тестостерон – мужской половой гормон. Тестостерон образуется в половых железах и коре надпочечников. Выработка тестостерона происходит как и в организме мужчин, так и в организме женщин.
Тестостерон у женщины участвует в процессе развития фолликула в яичниках.Кроме того, тестостерон воздействует на многие органы и системы организма. Гормон тестостерон влияет на развитие скелета и мышечной массы, регулирует деятельность костного мозга, сальных желез, улучшает настроение.
Норма тестостерона
Пол Уровень тестостерона,нмоль/л
Мужчины старше 14 лет 5,76 - 28,14
Женщины старше 10 лет 0,45 - 3,75
Анализ тестостерона показывает возможные отклонения от нормы уровня тестостерона и как следствие возможные заболевания различных органов и систем.
Повышение уровня тестостерона скажет врачу о возможной гиперплазии коры надпочечников и избытке тестостерона, который создают различные опухоли, вырабатывающие гормон тестостерон. Избыток мужских гормонов у женщины может возникать при опухоли яичника.
снижение тестостерона характерно для синдрома Дауна, при почечной недостаточности, ожирении и недостаточной функции половых желез. Низкий тестостерон – характерный симптом хронического простатита. Снижение тестостерона происходит у женщин, придерживающихся вегетарианства, низкоуглеводной диеты.
Как сдать анализ тестостерона правильно
Женщины могут сдавать анализ тестостерона на 6-7 день менструального цикла.
За день до взятия анализа крови на тестостерон не занимайтесь спортом и не курите.


Эстрадиол (Е2)
17 ß-Эстрадиол — наиболее активный эстроген в периферической крови, секретируемый, в основном, яичниками, а также в меньшем количестве плацентой, надпочечниками и яичкам
Наиболее значительное воздействие эстрогены оказывают на эндометрий, слизистую влагалища и шейку матки. Они также влияют на развитие молочных желез и тормозят выработку гонадотропинов как у мужчин, так и у женщин Биологический эффект эстрогенов осуществляется путем связывания с цитоплазматическими рецепторами эстрогенов в клетках тканей-мишеней.
Эстрадиол поступающий в периферическое кровообращение, почти исключительно секретируется яичниками. Под воздействием ЛГ в поверхностных клетках фоликулов происходит синтез предшественников андрогенов, андростендиона и тестостерона, из которых в гранулезных клетках, стимулированных ФСГ, образуются эстрогены. Изменение уровней эстрадиола в нормальном менструальном цикле описано в разделе, посвященном гонадотропинам.
Патология:
Гиперсекреция эстрогенов (т.е. менопаузальная метроррагия) может быть вызвана двумя причинами:
• повышенным периферическим синтезом
• секрецией эстрогенов опухолевыми тканями.
Уровни эстрадиола в норме
Концентрации эстрадиола выражаются в пг/мл или пмоль/л. Для перевода пг/мл в пмоль/л необходимо использовать следующее соотношение: 1 пг/мл = 0,0037 пмоль/л. Нужно иметь в виду, что на фоне приема пероральных контрацептивов показатели эстрадиола могут быть занижены.

Эстрадиол
пг/мл пмоль/л
Мужчины <56 <206
Женщины Фолликулярная фазф 0 –160 0-587
Предовуляторная фаза 34 – 400 124-1468
Лютеиновая фаза 27 – 246 101-905
Менопауза <30 <110
Препубертатные дети старше 5 лет <30 <110

Прогестерон
Прогестерон — природный гестаген, принадлежащий к группе С21 -стероидов. У небеременных женщин основное количество прогестерона синтезируется яичниками и, в меньшей степени, корой надпочечник
Уровень секретируемого яичниками прогестерона остается низким во время фолликулярной фазы. Под воздействием структурных и биохимических изменений в фолликуле, достигающих пика
при овуляции, лютеинизация гранулезных клеток завершается разрывом фолликула и образованием желтого тела. Это приводит к значительному увеличению синтеза прогестерона, уровень которого достигает максимума примерно за 7 дней до начала менструации. Биологическая роль прогестерона заключается в подготовке стимулированного эстрогенами эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки.
Синтез прогестерона желтым телом возрастает при воздействии ЛГ и хорионического гонадотропина (ХГ). Только что образовавшееся желтое тело содержит наибольшее количество рецепторов, специфичных к ХГ. После имплантации яйцеклетки ХГ стимулирует синтез прогестерона желтым телом беременности до появления плаценты на 8 неделе развития плода. На этом этапе прогестерон начинает синтезироваться плацентой и его главной функцией становится снижение сократительной способности матки для сохранения беременности.
Патология:
1. Повышение концентрации прогестерона:
• Врожденная гиперплазия надпочечников, обусловленная дефицитом 21- ß-, 17- ß- и 11- ß-монооксигенов
• Хорионэпителиома яичника
• Липидоклеточная опухоль яичника
2. Снижение концентрации:
• Угроза выкидыша
• Синдром галактореи-аминореи
• Прием гормональных контрацептивов
Уровни прогестерона в норме
Влияние на результаты анализа связывающих белков устраняется использованием соответству ющих блокирующих агентов. Результаты выражаются в нмоль/л и нг/мл (1 нг/мл = 0,3145 нмоль/л).

Прогестерон
(нг/мл) (нмоль/л)
Мужчины (20 - 70 лет) 0 – 0,75 0 – 2,4
Женщины Фолликулярная фаза 0 - 1,13 0 -3,6
Овуляторный пик 0,48- 1,72 1,52 – 5,36
Лютеиновая фаза 0,95 - 21 3,02 –66,8
Менопауза 0 - 1 0 – 3,18

Антитела к сперме
Около 15% всех семейных пар, желающих иметь детей, страдают бесплодием. Предполагают, что у 10 из 100 бесплодных пар бесплодие имеет иммунологические причины. Одной из таких причин может быть выработка специфических антител к поверхностным белкам сперматозоидов, которые влияют на подвижность и функции мужских половых клеток. Метод иммуноферментного определения антител к сперме может быть использован для проведения скрининговых обследований по выявлению бесплодия, обусловленного иммунологическими механизамами. В случае бесплодия неясной этиологии рекомендуется проводить исследование на наличие антител к сперме обоим супругам. Показано, что тесты на выявление антител к сперме могут так же применяться для контроля за проводимой терапией. Пограничная концентрация антиспермальных антител в сыворотке 75 Е/мл. Пробы с концентрацией превышающей 75 Е/мл считаются положительными.

Хорионический гонадотропин (ХГЧ)
Хорионический гонадотропин — наиболее важный из гестационных гормонов. ХГЧ продуцируется клетками синцитиотрофобласта плаценты и некоторыми опухолями.
Определяемые количества ХГЧ появляются в крови матери уже на 8-9 день после оплодотворения яйцеклетки. Во время первого триместра беременности уровень ХГЧ быстро возрастает, удваиваясь каждые 2-3 дня. Концентрация ХГЧ достигает своего максимума на 8-10 неделе беременности, после чего несколько снижается и остается постоянной в течение второй половины беременности. Быстрое возрастание концентрации ХГЧ в периферической крови и моче делает определение ХГЧ идеальным видом анализа для быстрой диагностики беременности. Физиологическая роль ХГЧ в ранние сроки беременности состоит в стимуляции синтеза прогестерона желтым телом. Считается также, что ХГЧ стимулирует синтез тестостерона половыми железами плода мужского пола, а также оказывает воздействие на кору надпочечников эмбриона.
Патология:
Беременные женщины:
При внематочной беременности уровень ХГЧ в сыворотке крови и моче значительно ниже, чем при нормальной беременности в соответствующие сроки, либо его уровень повышается медленнее. Однако в случае имплантации эмбриона в достаточно благоприятном месте, уровень ХГЧ может повышаться, до значений, характерных для нормальной беременности. Таким образом, определение ХГЧ можно проводить в целях диагностики внематочной беременности. В случае положительного анализа на ХГЧ проводят дальнейшие исследования, в том числе эхографию, для дифференциации маточной и внематочной, физиологической и патологической беременности.
Пониженная концентрация гормона наблюдается при угрожающем или несостоявшемся выкидыше. Для подтверждения диагноза рекомендуется проводить повторные измерения уровня ХГЧ в динамике и ультразвуковое обследование.
В последние годы при повышенном уровне ХГЧ проводят определение альфа-фетопротеина (АФП) и других независимых маркеров для пренатальной диагностики синдрома Дауна. Кроме того, при повышении уровня ХГЧ необходимо исключать внутриматочную инфекцию.
При пузырном заносе (хорионаденоме) происходят изменения в хориальных ворсинах. Возрастает активность клеток синцитиотрофобласта, что влечет за собой гиперсекрецию ХГЧ. Если в случае нормальной беременности уровень ХГЧ снижается после 10 недели беременности, то при хорионаденоме он продолжает возрастать и может достигнуть миллиона МЕ/л. Оптимальная диагностическая информация достигается при использовании ультразвуковой эхографии.
Содержание ХГЧ в норме
( МЕ/л )
Мужчины 0-2,5
Небеременные женщины 0-5,3
Беременность:
Гестационный возраст (недели) Медиана (интервал значений)
2-3 300 (150-600)
3-4 700 (360-1400)
4-5 14000. (9000 –21000)
5-6 80000 (40000 –120000.)
6-7 155000 (130000 –200000)
7-8 185000 (150000 –220000)
9 175000 (140000 –210000)
10 170000 (135000 – 205000)
11 140000 (120000 –160000)
12 115000 (100000 -130000)
13 100000 (90000 – 110000)
14 90000 (80000 – 100000)
15 31700 (15900-63400)
16 27100 (13500-54100)
17 23100 (11000-46200)
18 21600 (10800-43200)
19 18200 (9100 – 36400)
20 16400 (8200-32800)
21 14600 (7300-29200)
22 12500 (6300-23000)
23 11000 (5500 – 22000)
>24 7000 (3500 – 14000)

Пока это ВСЁ! Надеюсь кому-то было интересно!

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:38
Div
ЧТО ТАКОЕ ГЕМОСТАЗИОГРАММА И ЗАЧЕМ ОНА НУЖНА Question
Гемостаз (haemostasis; греч. haima кровь + stasis стояние) — комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений. В клинической практике термин «гемостаз» используют также для обозначения лечебных мероприятий, способствующих купированию кровотечений. Полноценность системы гемостаза определяется состоянием и реактивностью стенок кровеносных сосудов, особенно тонкостенных (капилляров, венул), достаточным содержанием тромбоцитов в крови и их функциональной полноценностью, состоянием свертывающей и фибринолитической систем крови.
Различают два основных механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) и коагуляционный. Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает предупреждение и остановку кровотечений из мелких кровеносных сосудов путем их первичного спазма, набухания и приклеивания (адгезии) тромбоцитов к местам повреждения стенок кровеносных сосудов и к раневой поверхности, а также последующую закупорку кровоточащих сосудов агрегатами тромбоцитов и укрепление (армирование) громбоцитной пробки фибрином. Тромбоциты (см. Кровь) обладают также ангиотрофической функцией, в силу чего при их недостатке наблюдается повышенная ломкость микрососудов (легко появляются петехии и синяки, пробы жгута и щипка положительные). Коагуляционный механизм — многоступенчатая ферментная белковая реакция, в результате которой содержащийся в плазме крови белок фибриноген подвергается расщеплению, затем полимеризации с образованием свертков фибрина (тромбов), закупоривающих кровоточащие сосуды (см. Свертывающая система крови). Противодействуют избыточной активации системы гемостаза и поддерживают циркулирующую кровь в жидком состоянии вещества, препятствующие агрегации тромбоцитов (например, вырабатываемый в сосудистом эндотелии простациклин), физиологические антикоагулянты (антитромбин III, гепарин, белки С и S, a2-макотороглобулин и др.), а также фибринолитическая система.
Нарушения Г. могут быть генетически обусловленными (наследственными) и приобретенными. Они характеризуются кровоточивостью (см. Геморрагические диатезы), развитием тромбогеморрагического синдрома либо склонностью к рецидивирующим тромбозам (тромбофилии).
Лечение больных с нарушениями Г. включает меры, направленные на прекращение вредных влияний на эту систему (включая прием лекарственных средств, нарушающих функцию тромбоцитов и свертываемость крови); устранение заболеваний и патологических процессов (инфекционных, иммунных, токсигенных и др.), вызывающих или усугубляющих эти нарушения; укрепление сосудистой стенки (прием аскорбиновой кислоты, рутина, травяных сборов); заместительную терапию препаратами факторов свертывания крови; прием внутрь аминокапроновой кислоты и других ингибиторов фибринолиза, дицинона, адроксона; гормональную регуляцию менструального цикла.
Больные подлежат диспансерному наблюдению у гематолога, нуждаются в специальной предоперационной подготовке.
Данный анализ необходимо делать во время беременности также, чтобы оценить качество плацентарного кровообращения. Если свертываемость крови повышенная, есть риск возникновения тромбов в плаценте, из-за чего ухудшается снабжение плода кровью.
Насколько я понимаю, коагулограмма и гемостазиограмма - это одно и тоже.
Алгоритм диагностики нарушений свертывания крови
Система свертывания крови не существует в организме изолированно, сама по себе. Напротив, она очень тесно – функционально и биохимически - связана с другими физиологическими системами: прежде всего, иммунитета, сердечно-сосудистой, дыхания и т.д. Это означает, что процессы, изменения и патология в одной из них безусловно отразятся на активности гемокоагуляции и наоборот – патология свертывания крови обязательно скажется на функционировании других звеньев гомеостаза.


ВСЕМ КТО УЖЕ:))) Желаю УДАЧИ и НЕ знать Вам ни что такое Гемостаз.... мма...... и т д. и т.п. и даже НЕ вникать, чтобы не возникло такой потребности в будущем:))))
Пусть все свершится что загадано!!!!

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:38
Div
РУБРИКА "ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ"

ИММУННЫЙ СТАТУС

Существует мнение, что причины некоторых самопроизвольных абортов могут иметь иммунный характер. Организм матери реагирует на плод, как на чужеродный протеин, или он не способен вырабатывать вещество, препятствующее отторжению плода.


ИММУНОЛОГИЯ - наука об иммунитете - im-minus, что в переводе с латинского обозначает "неприкосновенный, чистый, невредимый, устойчивый к заразной болезни".

Иммунный компонент любого заболевания должен быть правильно оценен врачом иммунологом по показателям ИММУННОГО СТАТУСА - это анализ, который определяет состояние иммунной системы. В зависимости от результатов врач иммунолог назначает курс ИММУНОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ (назначение иммуномодуляторов).

Иммуномодуляторы сочетаются с любыми лекарственными препаратами, которые Вы получаете по вашему основному заболеванию, и не только сочетаются, но и снижают ряд поочных эффектов, например со стороны антибиотиков, усиливают их терапевтическую активность, являются гепато- и нефропротекторами, то есть зацищают печень и почки, предупреждают развитие дисбактериозов, самостоятельно обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием.


После курса ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ необходимо провести повторное обследование иммунного статуса.



Исследование иммунного статуса позволяет решать следующие задачи:

- выявление дефектности того или иного звена иммуной системы (врожденные и приобретенные иммунодефициты),

- диагностика аутоагрессии против нормальных компонентов организма (аутоиммунные заболевания) и избыточное накопление иммунных комплексов (болезни иммунных компелксов),

- осуществлять контроль за эффективностью иммуномодулирующей терапии.

Показания к назначению исследования иммунного статуса:

- подозрение на наличие генетически обусловленных дефектов иммунной системы,

- аутоиммунные заболевания,

- аллергические состояния и заболевания,

- инфекционные заболевания с затяжным и хроническим течением,

- злокачественные новообразования,

- проведение цитостатической, иммунодепрессивной и иммуномодулирующей терапии,

- подготовка к серьезным хирургическим вмешательствам и осложненное течение послеоперационного периода.

Исследование иммунного статуса является комплексным, включает в себя следующие тесты:

- полный гематологический анализ,

- показатели клеточного иммунитета:

o неоптерин – ранний индикатор активации клеточного иммунитета

- показатели гуморального иммунитета:

o количество иммуноглобулинов А

o количество иммуноглобулинов М

o количество иммуноглобулинов G

o циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) в сыворотке

- показатели фагоцитарного звена:

o фагоцитарная активность нейтрофилов

o метаболиты активированного кислорода (люминолзависимая хемилюминесценция лейкоцитов крови).

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:38
Div
РУБРИКА "ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ"

БИОПСИЯ ЭНДОМЕТРИЯ: ЗАЧЕМ ОНА НУЖНА

Биопсия эндометрия - это забор кусочка эндометрия для гистологического (под микроскопом) исследования. Это исследование позволяет выявить целый ряд заболеваний, которые могут быть причиной бесплодия и неудач в .


Биопсия эндометрия берется после 21-го дня при 28-днсвном цикле и после подтверждения того, что беременность не наступила. Клеточный состав позволяет судить об уровне прогестерона, который на этой фазе цикла при наличии овуляции должен находиться на высоком уровне.


Биопсия эндометрия - современная поликлиническая операция. Для диагностики различных состояний слизистой оболочки матки забирают микроскопические кусочки ткани и делают гистологическое исследование. Например, диагностируют наличие гиперпластических процессов эндометрия - разрастание и утолщение слизистой, а также онкологических заболеваний - карциномы эндометрия. Кроме того, исследование эндометрия может быть необходимо для изучения нарушений лютеиновой фазы, в рамках мониторинга гормонотерапии, исследования причин патологических маточных кровотечений, при бактериологическом исследовании и т.д.При проведении обычной, классической биопсии эндометрия необходимо расширять канал шейки матки. Это болезненно и порой приводит к осложнениям. Поэтому для биопсии существуют определенные ограничения.Однако, на современном этапе развития медицины появился новый метод, позволяющий избежать многих проблем. Инструмент, названный по имени изобретателя - ПАЙПЕЛЬ, - это гибкая пластмассовая трубочка диаметром 3 мм с боковым отверстием на конце. Внутри трубочки имеется поршень как в шприце. Введя пайпель в полость матки, врач извлекает поршень на половину длины, создавая отрицательное давление в цилиндре. При этом в цилиндр всасывается ткань эндометрия из различных участков. Следует отметить, что в цилиндр попадают не только поверхностные клетки маточных желез, но и ткань эндометрия, необходимая для определения характера заболевания.Затем инструмент извлекают из матки, и полученный материал отправляют в лабораторию. Вся процедура занимает не более 30 секунд.Поскольку внешний диаметр трубочки всего 2, или 3, или 4,5 мм (в зависимости от модели), расширение канала шейки матки не требуется. Не нужно также проводить обезболивание пациентки. Кроме того, пайпель - одноразовый инструмент, до использования находящийся в стерильной упаковке. Это исключает возможность инфицирования. Наконец, пайпель-биопсия проще и дешевле обычной биопсии. Показания для проведения пайпель-биопсии, в основном, совпадают с показаниями для обычной биопсии:1. Изучение состояния эндометрия при бесплодии. 2. "Прорывные" кровотечения при проведении заместительной гормональной терапии 3. Кровотечения на фоне гормональной контрацепции. 4. Кровотечения у женщин старше 40 лет.5. Обильные кровотечения в пременопаузе (подозрение на рак эндометрия).6. Кровотечения в менопаузе. 7. Как часть комплексного одновременного исследования при проведении трансвагинального УЗИ или во время диагностической гистероскопии. В этих случаях диагностическая ценность и точность исследования значительно возрастает.Кроме того, пайпель-биопсия имеет преимущества перед обычной процедурой в тех случаях, когда у пациентки есть риск распространения эндометриоза, раковых клеток, а также при некоторых общих заболеваниях (например, сахарном диабете).Пайпель-биопсия позволяет проводить исследование практически без боли и осложнений, в любое, необходимое время, избегать лишних затрат пациентке. Это особенно важно, если особенности заболевания требуют регулярного забора эндометрия для исследования. Например, в случаях бесплодия, связанного с гормональными и гиперпластическими процессами.Более того, некоторые репродуктологи включают пайпель-биопсию в список обязательных исследований, проводимых перед зачатием и в процессе обследования по поводу невынашивания беременности.

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:39
Div
ЭНДОМЕТРИЙ, зачем ОН нужен

Хороший эндометрий - одно из главных условий надежного прикрепления плодного яйца. Для обеспечения успешной имплантации и развития эмбриона необходима достаточная зрелость поверхностных желез эндометрия с адекватной секреторной функцией и соответствующей структурой эндометрия. К сожалению, у женщин, идущих на ЭКО или на ИИ, именно эндометрий и бывает слабым звеном. Причина в том, что сами по себе программы ЭКО и ИИ проводятся, как правило, женщинам, имеющим гинекологические или эндокринологические проблемы. От чего же зависит зрелость эндометрия?


В основе репродуктивной функции женщины лежит ось гипоталамус-гипофиз-яичники. Если внутренние связи этой оси гармоничны, обеспечивается созревание полноценной яйцеклетки, адекватная подготовка эндометрия к беременности, продвижение яйцеклетки по трубе, оплодотворение, имплантация, сохранение ранней беременности.


Через рилизинг-фактор, выделяемый в гипофизе (Гн-РГ) контролируется выработка двух главных гонадотропных гормонов - ЛГ и ФСГ. Гонадотропины, в свою очередь, являются главными регуляторами выработки половых стероидов, которые образуются, в основном, в фолликулярном комплексе, желтом теле и яичниках. Полноценность подготовки организма женщины к беременности определяет качество фолликулов. Правильное развитие фолликулов вызывает продукцию эстрадиола , который обеспечивает созревание эндометрия и накопление в его эпителии рецепторов к прогестерону. А прогестерон может вызывать дальнейшие изменения в эндометрии и сохранение ранней беременности, только, если эндометрий был достаточно зрелым к моменту имплантации.


Нарушения созревания эндометрия бывают связаны со следующими причинами:


Дисгормональные состояния (в первую очередь - недостаточность лютеиновой фазы).

Гипоплазия матки, как врожденное гипогормональное состоя-ние.

Нарушения кровоснабжения в области матки. Они могут быть врожденными (определенный тип кровотока) или приобретенными (после воспаления, травмы, искусственного аборта, при заболеваниях матки или соседних органов).

Травма эндометрия, как правило, в результате чрезмерно активного выскабливания.

Толщина и зрелость эндометрия хорошо просматриваются при УЗИ влагалищным датчиком. Перед имплантацией толщина эндометрия должна составлять мене 7мм. Отмечено наступление беременности и при более тонком эндометрии, но чем тоньше эндометрий, тем меньше шансов у женщины.


Соответственно причинам нарушения развития и созревания эн-дометрия, проводятся и лечебные мероприятия.


Врач может назначить эстрогены - Эстрадиол, Эстрофем, Микрофоллин, Дивигель, Прогинова. Препараты назначают так чтобы не блокировать созревание фолликула. Действенными считаются и физиотерапевтические факторы. Имеются практика в применении в целях улучшения созревания эндометрия таких факторов, как иглорефлексотерапия, гирудотерапия (лечение пиявками), плазмофорез, озонотерапия, магнитотерапия и др.


При гипоплазии матки проводится длительный курс гормонотерапии, направленной на восполнение нехватки определенных гормонов и "подращивание" матки. При этом шансы на улучшение и возможность оплодотворения напрямую зависят от степени недоразвития матки.


Повреждение эндометрия после выскабливании может составлять непреодолимую проблему. При удалении всего функционального слоя матки женщина лишается той основы, из которой мог бы развиться хоть какой-то эндометрий. Однако, на практике полное удаление эндометрия бывает крайне редко. В то же время, даже если в эндометрии встречаются "проплешины" - места, где слой эндометрия так и не удается восстановить, достижение беременности становится проблематичным.

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:39
Div
МАР-тест – ЧТО ЭТО ТАКОЕ И С ЧЕМ ЕГО ЕДЯТ

MАР (MAR) - тест (смешанный антиглобулиновый тест)

МАР-тест – метод исследования эякулята для диагностики нарушений оплодотворяющей способности спермы, связанных с нарушениями иммунитета.При некоторых заболеваниях организм начинает вырабатывать антитела к собственным сперматозоидам, как к чужеродным антигенам. Эти антитела представляют собой белковые вещества, которые, связываясь с поверхностью сперматозоидов, нарушают их подвижность, процесс оплодотворения или даже вызывают гибель сперматозоидов. Тест показывает количество активных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами.

В обычной спермограмме эти сперматозоиды рассматриваются, как фертильные (т.е. способные оплодотворить яйцеклетку), но за счет связанных с ними антиспермальных антител они выключены из процесса оплодотворения.

Исследование является обязательным при обследовании мужчин состоящих в бесплодном браке, независимо от наличия или отсутствия мужского фактора. Но в ряде случаев (недостаточная концентрация или сниженная подвижность сперматозоидов) выполнение теста невозможно.

Также имеет значение определение антиспермальных антител при ряде женских репродуктивных проблем : шеечный (цервикальный) фактор, невынашиваемость беременности на ранних сроках, отрицательный посткоитальный тест.

Отрицательный посткоитальный тест (тест на взаимодействие сперматозоидов с цервикальной слизью - проба Шуварского) дает обоснованные указания на наличие антиспермальных антител, либо в сперме, либо в цервикальной слизи. Для супружеских пар с отрицательным посткоитальным тестом исследование антиспермальных антител в эякуляте (МАР-тест) является обязательным.

МАР-тест рекомендован Всемирным обществом здравоохранения (ВОЗ), как обязательный тест для исследования оплодотворяющей способности спермы и входит в комплексный алгоритм обследования эякулята (спермограмма, МАР-тест и компьютерный анализ подвижности сперматозоидов).

Показания к проведению исследования:

1. Бесплодный брак (выявление мужского фактора)

2. Бесплодие у мужчин (простатит, инфекции, травмы, гормональные нарушения)

3. Подготовка к ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение), ИКСИ (ICSI интрацитоплазматическая инъекция сперматозоидов).

Результаты MAR-теста в норме:

Тест на антитела (MAR Ig G) – менее 50%.


МАР-тест

МАР (MAR)–тест - стандартное дополнение к спермограмме с ненарушенной подвижностью сперматозоидов. Тест показывает количество активных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами.

Если имеются нарушения подвижности сперматозоидов, то вместо МАР-теста проводится ИФА АСАТ

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:45
Div
ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ:
КАРИОТИП зачем он нужен и что означает
Кариотип (от карио... и греч. týpos — образец, форма, тип), хромосомный набор, совокупность признаков хромосом (их число, размеры, форма и детали микроскопического строения) в клетках тела организма того или иного вида. Понятие Кариотип введено сов. генетиком Г. А. Левитским (1924).
Кариотип — одна из важнейших генетических характеристик вида, т.к. каждый вид имеет свой Кариотип, отличающийся от Кариотип близких видов (на этом основана новая отрасль систематики — так называемая кариосистематика). Постоянство Кариотип в клетках одного организма обеспечивается митозом, а в пределах вида — мейозом. Кариотип организма может изменяться, если половые клетки (гаметы) претерпевают изменения под влиянием мутаций. Иногда Кариотип отдельных клеток отличается от видового Кариотип в результате хромосомных или геномных так называемых соматических мутаций.
Полный хромосомный набор человека называется кариотипом. У каждого человека 46 хромосом, две из которых половые. У женщины это две X хромосомы (кариотип: 46, ХХ), а у мужчин одна Х хромосома, а другая — Y (кариотип: 46, ХY). Исследование кариотипа проводится с помощью метода, называемого цитогенетика.Данный тест позволяет выявить отклонения в структуре и числе хромосом, которые могут стать причиной рождения неполноценного ребенка, бесплодия, болезни.

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:46
Div
А ведь многие сейчас уже форумчанки прошли стадию подсадки, а кого-то ожидает только пункция..., НО и тем и другим думаю небезынтересна будет ЭТА ИНФОРМАЦИЯ


Путь от ЯЙЦЕКЛЕТКИ до ЭМБРИОНА, КАЧЕСТВО ЭМБРИОНА!




Процесс созревания ооцитов (яйцеклеток) человека происходит в яичнике.

Каждый ооцит окружен фолликулом - специальной клеточной структурой, питающей и стимулирующей ооцит к созреванию. По мере роста фолликулов в естественном или стимулированном цикле проходят важные внутренние изменения в ядре и цитоплазме ооците, накапливаются вещества, необходимые для дальнейшего развития эмбриона.

Все ооциты окружены защитной оболочкой, называемой блестящей, поскольку она преломляет проходящий свет. Однако не все ооциты, получаемые при трансвагинальной пункции преовуляторных фолликулов, полностью созрели и готовы к оплодотворению. Около 5-10% ооцитов - незрелые, 2-5% - дегенеративные, и те и другие не пригодны к оплодотворению.

Чезез 16-18 часов после оплодотворения in vitro (добавления сперматозоидов к ооцитам - ЭКО или инъекции сперматозоида в ооцит - ИКСИ) можно наблюдать стадию презиготы - ооцит с двумя пронуклеусами (мужским и женским), генетический материал которых пока еще не слился. В условиях in vivo оплодотворение происходит в ампулярном отделе маточной трубы.

нормально оплодотворенный ооцит презигота с тремя пронуклеусами (возникает как правило при проникновении 2х сперматозоидов в один ооцит), подлежит утилизации аномально оплодотворенный ооцит с одним пронуклеусом - подлежит утилизации

Через 24-36 часов после оплодотворения происходит первое деление дробления зиготы и с этого момента оплодотворенный ооцит становится 2х клеточным эмбрионом. Клетки эмбриона на стадии дробления называются бластомерами.


На 2-е сутки развития эмбрион человека состоит из 2х, 3х или 4х бластомеров. На этой стадии можно оценить качество эмбриона по степени фрагментации (объему эмбриона, занимаемому безъядерными фрагментами цитоплазмы), чем их больше - тем ниже считается потенциал этого эмбриона к имплантации и дальнейшему развитию. Помимо фрагментации оценивается форма и относительные размеры бластомеров. Наиболее общепринятая классификация дробящихся эмбрионов по качеству - A-B-C-D, где A - самый лучший, D - самый худший.


Начиная со 2х и вплоть до 6х суток равития можно проводить перенос эмбрионов в полость матки.

In vivo эмбрион на этой стадии перемещается по маточной трубе вниз, по направлению к матке.

Еще через сутки эмбрион в норме уже состоит из 6-8 бластомеров, однако допускается и 4 бластомера, если на 2-е сутки эмбрион был 2х-клеточным. До 8-клеточной стадии все клетки эмбриона человека тотипотентны, т.е. каждая из них может дать начало целому организму.


На 4-е сутки развития эмбрион человека состоит уже как правило из 10-16 клеток , межклеточные контакты постепенно уплотняются и поверхность эмбриона сглаживается (процесс компактизаци) - начинается стадия морулы (от лат. morulae - тутовая ягода). Именно на этой стадии in vivo эмбрион попадает из маточнай трубы в полость матки.


К концу 4-х суток развития внутри морулы постепенно образуется полость - начинается процесс кавитации.


С того момента, как полость внутри морулы достигает 50% ее объема, эмбрион называется бластоцистой. Бластоциста состоит из двух клеточных популяций - трофобласт (однослойный эпителий, окружающий полость) и внутренняя клеточная масса (плотный комок клеток). Клетки трофобласта дадут в дальнейшем начало всем внезародышевым оболочкам развивающегося плода, а из внутренней клеточной массы будут формироваться все ткани и органы будущего ребенка.


Чем больше полость бластоцисты и лучше развита внутренняя клеточная масса и трофобласт - тем больше ее потенциал к имплантации. Когда полость бластоцисты достигает значительного размера, источившааяся за счет растяжения блестящая оболочка разрывается и начинается процесс хэтчинга (выклева) эмбриона из блестящей оболочки. Только после окончания этого процесса бластоциста способна имплантироваться (прикрепиться) в эндометрий матки.


Имплантация происходит как правило на 6-7 день развития эмбриона, считая день оплодотворения нулевым.


А все еще это и увидеть, Вы можете на сайте: ввв.art-ivf.ru/index.php/info/embr


Попросите Вашего эмбриолога показать Вам эмбрионов перед подсадкой и рассказать о них по-подробнее!

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:46
Div
К ВОПРОСУ О ТОМ "ОТ ЧЕГО ЗАВИСИТ ПОЛ БУДУЩЕГО РЕБЕНКА " !:

Как свидетельствует статистика, мальчики рождаются чаще, чем девочки (105 против 100). Известно, что зачатий мальчиками еще больше, но эти беременности, к сожалению, чаще прерываются на разных стадиях. Кроме того, представители сильной половины человечества чаще погибают во время родов и в первый год жизни. Уже начиная с внутриутробного периода они более ранимы, хуже приспосабливаются к внешним условиям. Возможно, именно по этой причине зачатий мальчиками бывает больше - таков закон природы.
Есть семьи, где из поколения в поколение рождаются только мальчики или только девочки. Почему так бывает? Видимо, в некоторых семьях существует какая-то генетическая предрасположенность к рождению детей одного пола. А возможно, все дело в особенностях спермы, которые влияют на количество сперматозоидов группы Х или Y.
Кроме того, как стало известно, сперматозоиды с Х- и Y-xpoмосомой различаются: несущие Х-хромосому несколько крупнее и двигаются медленнее тех, что несут Y-хромосому. Однако последние хоть и шустрее, но не отличаются стойкостью и быстрее погибают. Следовательно, те сперматозоиды, что несут информацию "на мальчика", быстрее достигнут места встречи, но, если эта встреча не состоится в течение 48 часов (овуляции еще не было, и их еще не ждали), они погибнут. А сперматозоиды, несущие информацию "на девочку", доберутся до цели медленнее, но, если овуляция уже произошла и яйцеклетка ждет (а ждать она может, как мы знаем, не больше 24 часов), встреча состоится. Вообще, этот процесс очень напоминает игру в мяч: недолет - перелет.
Итак, если половая близость случилась перед овуляцией (при нормальном менструальном цикле на 12-13-й день), будущие родители имеют больше шансов получить девочку, так как быстрые Y прибегут раньше времени и не дождутся встречи-овуляции, а медленные Х окажутся на месте как раз в срок, и образуется половая клетка XX.
Если же половая близость состоялась в момент овуляции или в течение первых суток после нее (14-15-й день нормального цикла), то быстрые Y настигнут яйцеклетку первыми и получится мальчик (XY).
Имейте в виду, что существует еще одно важное обстоятельство. Чтобы оплодотворение точно состоялось и сперма будущего папы была полноценной, половая близость между будущими родителями должна быть только однажды (то есть один раз в течение одного менструального цикла женщины).
В ПОСЛЕДНЕМ УТВЕРЖДЕНИИ ПОЗВОЛЮ СЕБЕ УСОМНИТЬСЯ! Very Happy Laughing

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:46
Div
РУБРИКА "ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ"
ЧЕМ НАС СТИМУЛИРУЮТ И ЗАЧЕМ НАС СТИМУЛИРУЮТ Question Question Question
Rolling Eyes
Стимуляция суперовуляции – гормональная терапия, направленная на формирование нескольких преовуляторных фолликулов, с целью получения бОльшего количества яйцеклеток для ЭКО.

Известно, что в течение одного менструального цикла созревает лишь одна яйцеклетка. Для получения нескольких яйцеклеток проводится стимуляция суперовуляции (множественное образование яйцеклеток). На первом этапе вводят препараты, подавляющие выработку гормонов гипофиза, регулирующих деятельность яичника (я так понимаю, что это делают при длинном протоколе, а при коротком сразу 2 стадия ). Снижение уровня оценивают с помощью анализа крови на эти гормоны. На втором этапе вводят препараты, содержащие ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) в дозах, способных вызвать образование в яичниках нескольких яйцеклеток.

АНОВУЛЯЦИЯ
Одной из наиболее частых причин бесплодия, характеризующееся нарушением процесса овуляции (созревание и выход яйцеклетки из фолликула, яичника) является ановуляция.

Причины ановуляции: Нарушение взаимодействия гипатоламо-гипофизарной-яичниковой системы (гипотоламус - отдел коры головного мозга задающий ритм работы репродуктивной системе посредством гормонов влияющих на работу гипофиза - отдела головного мозга продуцирующего гормоны, посредством которых задается ритм работы яичником - внутренние половые железы продуцирующие гормоны и яйцеклетку) возникающее после физического и/или психологического стресса, травмы, острого и/или затяжного воспалительного процесса в придатках матки, резкого уменьшения исходной нормальной массы тела, медицинского аборта, гинекологических заболеваний (миома матки, эндометриоз, поликистоз яичников), эндокринных заболеваний (щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, поджелудочной железы), нейроинфекции (энцефалит, менингит), травм головного мозга.

Гормональные нарушения, приводящие к ановуляции:· Повышенная продукция мужских половых гормонов (андрогенов) яичниками и/или надпочечниками.
· Повышенная выработка гипофизом гормона пролактина (гиперпролактинемия).
· Патология работы фолликула в яичниках (желтого тела), обусловленное биохимическими изменениями в окружающей среде (в брюшной полости).
· Заболевание щитовидной железы с пониженной или повышенной продукцией гормонов (гипотиреоз, гипертиреоз).

В настоящее время основной метод лечения ановуляции - стимуляция овуляции, которая применима при любой перечисленной причине возникновения.

При гормональной причине проводится стимуляция овуляции параллельно с приемом гормональных препаратов корректирующих исходные гормональные изменения.

Перед применением стимуляции овуляции необходимо убедиться, что исключены такие причины бесплодия, как:
· воспалительные процессы во влагалище, шейке матки, в полости матки, маточных трубах
· патология маточных труб (проведение диагностики проходимости маточных труб и их функционирования)
мужское бесплодие (нарушение в составе спермы и патологии генитального статуса).

СТИМУЛЯЦИЯ ОВУЛЯЦИИ ПРОВОДИТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ПРЕПАРАТАМИ


1 группа
КЛОМИФЕН ЦИТРАТ (КЛОСТИЛБЕГИТ, КЛОМИД)- это препараты прямой стимуляции, приводящие к усилению выработки гормонов в гипотоламусе и гипофизе, которые в свою очередь стимулируют работу яичников (рост и созревание фолликула с яйцеклеткой). Частота наступления беременности при стимуляции овуляции кломифеном-30-40%. Стимуляция начинается со 2-5 дня менструального цикла в течении 5 дней, назначается таблетизированная форма препарата 1-2 раза в день. Ультразвуковой контроль за ростом лидирующего фолликула и реакцией эндометрия (слизистая оболочка полости матки) проводится на 7-11, 14-16 дни менструального цикла, на 14-16 день (при 28-30 дневном цикле) фиксируется достаточное созревание фолликула. Назначается введение препарата Хорионического Гонадотропина - прегнил, для фиксированной овуляции (гормон, способствующий овуляции - выходу яйцеклетки из лидирующего фолликула), рекомендуется половой контакт в этот день и на следующий. Ультразвуковое исследование проводится на 17- 19 день менструального цикла для подтверждения состоявшейся овуляции. С 16 дня менструального цикла назначаются препараты для поддержки функционирования желтого тела продуцирующего прогестерон, необходимый для подготовки эндометрия к прикреплению оплодотворенной яйцеклетки. Применяются препараты прогестерона (дюфастон, утрожестан, прогестерон) в течении 10-14 дней. Тест на беременность (мочевой) проводится за 1-2 дня до менструации и в случае задержки менструации на 7-10 день присоединяется анализ крови на ХГ (хорионический гонадотропин, который вырабатывается при беременности), проводится также УЗИ для установления беременности.

Кломифен обладает антиэстрогенным действием, которое может неблагоприятно повлиять на состояние слизи шейки матки в виде нарушения продвижения сперматозоидов и состояние не подготовленности эндометрия к прикреплению оплодотворенной яйцеклетки. Для устранения этого действия применяются в цикле стимуляции препараты эстрогенной направленности (микрофоллин, прогинова).

Отсутствие или недостаточность эффективности в 1 цикле стимуляции (нет лидирующего и растущего фолликула в течении 10-15 дней после отмены клостилбегита) служит показанием к увеличению дозы препарата в следующем цикле .

Если эффект от стимуляции овуляции отсутствует, то это расценивается как снижение чувствительности к препарату. В этом случае показано проведение стимуляции препаратами другого ряда - гонадотропинами.

В цикле стимуляции овуляции клостилбегитом особое внимание заслуживают пациентки с нарушением жирового обмена, избыточной массы тела, повышением АД, отечностью, у которых стимуляция этим препаратом часто неэффективна.

Наряду с пациентками со сниженной чувствительностью к клостилбегиту, есть женщины с повышенной реакцией к препарату, проявляющейся в гиперстимуляции, при которой, увеличиваются размеры яичников, появляются небольшие боли внизу живота, вздутие живота, метеоризм, могут возникать кисты яичников. Данные проявления требуют лечения амбулаторно или в условиях стационара в течении 7-21 дня, в зависимости от степени тяжести проявления симптома гиперстимуляции. Риск онкологических заболеваний (рака яичников) при применении клостилбегита не велик, но существует при частом и длительном его применении.

2 группа:
ГОНАДРОПИНЫ (МЕНОГОН, ПУРЕГОН, ГОНАЛ)Пурегон, меногон, гонал - препараты гонадатропного ряда (гонадотропины - гормоны вырабатывающиеся в передней доли гипофиза головного мозга стимулирующие рост и созревания фолликулов в яичниках).

Стимуляция начинается со 2-3 дня менструального цикла под контролем УЗИ, т.к. необходимо создать нужный ритм воздействия на фолликулы с начала менструального цикла, имитируя естественный цикл их роста и созревание. Обычно это ежедневная внутримышечная инъекция в одно и тоже время. Для оценки эффективности (образование лидирующего фолликула и его рост) воздействия данных препаратов и возможной их коррекции необходим УЗ контроль на 6-7; 9-11; 13-16 дни менструального цикла (при 28-30 дневном менструальном цикле). Иногда при необходимости УЗИ может быть назначено дополнительно для более точного ориентирования в клинической картине, оно позволяет выявить какие-то возможные затруднения при стимуляции. Например, плохой рост эндометрия на фоне хороших фолликулов, образование кист, или неравномерный рост фолликулов - все эти проблемы решаемы, главное вовремя определится.

При адекватном росте фолликулов и эндометрия, к середине менструального цикла 13-16 дню менструального цикла назначается овуляторная доза ХГ (прегнил) для контролируемой овуляции (выход яйцеклетки из лидирующего фолликула). Назначается половой контакт приближенно к этому времени (в день введения прегнила и на следующий день). Контроль состоявшейся овуляции проводится на 17-19 день - УЗИ . Далее для поддержания функционирования желтого тела, образовавшегося в совулированном фолликуле, назначается препарат прогестерона ( утрожестан дюфастон, прогестерон) с 16 дна менструального цикла в течении 10-14 дней.

Тест на беременность мочевой проводится за 1-2 дня до менструации и при задержке менструации на 7-10 дней, присоединяется анализ крови на ХГ отражающий срок и состояние беременности.

При проведении стимуляции овуляции гонадотропинами под индивидуальным контролем и коррекцией достигаются высокие результаты наступления беременности.

Но иногда может быть повышенная, неадекватная реакция на применение эти препаратов, проявляющейся в гиперстимуляции. Своевременная коррекция и применение вспомогательных лекарственных средств в амбулаторных условиях или стационаре нивелирует данные проявления в течении 7-20 дней.

3 группа:
КОМБИНИРОВАНИЕ

Комбинированное применение клостилбегита и гонадотропинов. Частота наступления беременности 30-70%.

Начало стимуляции овуляции со 2-5 дня менструального цикла с применения клостилбегита в течении 5 дней, затем вводятся гонадотропины в течении 5-7 дней, под УЗ контролем, далее вводится препарат ХГ для фиксированного дня овуляции и проведения полового контакта в овуляторный день, и с 16 дня менструального цикла назначаются препараты прогестерона. Тесты на беременность проводятся в те же сроки, в том же объеме.

В заключении можно отметить, что при установленном ведущем ановуляторном факторе бесплодия, можно ожидать положительного результата в 60-100% при проведении стимулирующего цикла овуляции. Кроме того, следует отметить, что нарушение овуляции как единственный фактор бесплодия чаще встречается при генетически обусловленных нарушениях, которые не всегда подлежат лечению.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ СТИМУЛЯЦИИ И КОНТРОЛЯ ОВУЛЯЦИИ ФСГ
Я ТАК ПОНИМАЮ, ЧТО ЭТО ГОНАДРОПИНЫ (МЕНОГОН, ПУРЕГОН, ГОНАЛ) и КЛОСТИЛБЕГИТ.
В организме женщины за созревание фолликулов отвечает фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) гипофиза, поэтому при стимуляции суперовуляции применяются препараты, содержащие ФСГ. Наиболее эффективными и безопасными на сегодняшний день считаются рекомбинантные ФСГ, одним из которых является Пурегон, препарат, созданный путем генной инженерии. Доказано, что при использовании Пурегона частота наступления беременности выше, а процент возникновения осложнений ниже, чем при использовании устаревших препаратов, так называемых человеческих мочевых гонадотропинов, полученных путем выделения ФСГ из мочи женщин.
НАСКОЛЬКО Я ПОНЯЛА БОЛЕЕ СОВРЕМЕННЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕПАРАТ ГОНАЛ-Ф, хотя НЕ УВЕРЕНА.
Аналоги гонадолиберина
Чтобы собственные гормоны гипофиза женщины не мешали стимуляции суперовуляции, их выработка блокируется аналогами гормона гонадолиберина. Для этого применяются препараты с разным механизмом действия. Недавно был создан новый препарат Оргалутран, позволяющий мгновенно блокировать гипофиз, а затем быстро восстанавливать его работу. Это почти в два раза сокращает длительность лечения по сравнению с традиционными средствами. Эффективность Оргалутрана доказана в ряде научных исследований при проведении стимуляции Пурегоном.
Препараты с другим механизмом действия на гипофиз требуют достаточно длительного введения. Существуют препараты (трипторелин, гозерелин, лейпрорелин, бусерелин), которые нужно вводить ежедневно в течение 20-30 дней, или однократно в виде большой дозы, рассасывающейся не менее месяца.


Гормон человеческого хорионического гонадотропина
Непосредственно перед пункцией фолликулов делается инъекция гормона человеческого хорионического гонадотропина (чХГ). Это позволяет получить созревшую яйцеклетку, готовую к оплодотворению. Одним из таких препаратов является Прегнил.

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:46
Div
РУБРИКА "ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ"
Базальная температура тела (БТТ)

Метод измерения базальной температуры тела был разработан в 1953 году английским профессором Маршалом и относится к исследовательским приемам, которые основанные на биологическом эффекте половых гормонов, а именно на гипертермической (повышение температуры) действия прогестерону на центр терморегуляции. Измерение базальной температуры тела – это один из основных тестов функциональной диагностики работы яичников. Измерение базальной температуры тела – это один из основных тестов функциональной диагностики работы яичников.
Базальная температура тела (БТТ) – это температура, которая измеряется утром, сразу после пробуждения, не вставая из кровати, в прямой кишке (или во влагалище, или под язык). На температуру, измеренную в этот момент, практически не влияют факторы внешней среды, поэтому ее называют базовой или базальной.
Во время созревания яйцеклетки на фоне высокого уровня эстрогенов (первая фаза менструального цикла, гипотермичная, "низкая") базальная температура низкая , накануне овуляции она падает до своего минимума, а потом снова повышается, достигая максимума. В этот час и проходит овуляция. После овуляции начинается фаза высокой температуры (вторая фаза менструального цикла, гипертермическая, "высокая"), которая обусловлена низким уровнем эстрогенов и высоким уровнем прогестерона .
Беременность под влиянием прогестерона также полностью протекает в высокой температурной фазе. Разница между "низкой" (гипотермическая) и "высокой" (гипертермическая) фазами составляет 0,5-0,8 °С. Только при точном измерении базальной температуры тела можно зафиксировать уровень "низкой" температуры в первой половине менструального цикла, переход от "низкой" к "высокой" в день овуляции и уровень температуры во второй фазе цикла.
Обоснование изменений базальной температуры тела.
При повышении секреции прогестерона базальная температура повышается на 0,4-0,8 °С.
Стойкий двухфазный цикл свидетельствует об овуляции, которая осуществилась и наличии функционально активного желтого тела (правильный ритм работы яичников).
Отсутствие подъема температуры во второй фазе цикла (монотонная кривая) или значительные размахи температуры, как в первой, так и во второй половине цикла с отсутствием стабильного подъема свидетельствует об инокуляции (отсутствие выхода яйцеклетки из яичников).
Опоздание подъема и кратковременность его (гипотермическая фаза на протяжении 2-7, до 10 дней) наблюдается при укорочении лютеиновой фазы, недостаточный подъем (0,2-0,3 °С) – при недостаточном функционировании желтого тела.
Термогенный эффект прогестерона приводит к повышению температуры тела как минимум на 0,33 °С (эффект длится до завершения лютеиновой, то есть второй, фазы менструального цикла). Уровень прогестерона достигает пика через 8-9 дней после овуляции, которая приблизительно соответствует времени имплантации оплодотворенной яйцеклетки к стенке матки.

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:47
Div
Сообщение Procurator » 29 сен 2006, 13:21
РУБРИКА "ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ"
КАКИЕ БЫВАЮТ ПРОТОКОЛЫ?

СТИМУЛЯЦИЯ СУПЕРОВУЛЯЦИИ И ВОЗМОЖНЫЕ ПРОТОКОЛЫ
Чтобы вероятность наступления беременности в одной попытке ЭКО была выше, необходимо получить несколько пригодных для оплодотворения яйцеклеток. С этой целью перед процедурой ЭКО проводится так называемая стимуляция суперовуляции, когда женщине назначают лекарства, вызывающие одновременное созревание нескольких фолликулов.
Для стимуляции суперовуляции могут применяться различные препараты. Перед началом стимуляции врач вместе с вами обсуждает наиболее подходящий вариант лечения, выбирает препараты и определяется с последовательностью и схемой их применения, которая называется "протоколом стимуляции".
Помимо приведенных здесь, существуют и другие протоколы стимуляции, но они применяются в особых случаях. Кроме того, следует помнить, что жестких схем лечения не существует, и для каждого из приведенных ниже протоколов возможны индивидуальные вариации.

Протокол без аналогов гонадолиберина (чистый)
У некоторых женщин применяются схемы стимуляции без блокады гипофиза, то есть без аналогов гонадолиберина. Для этого используются только препараты, содержащие ФСГ, например, Пурегон. Такая схема называется "чистой". Ее недостатком является вероятность преждевременной овуляции (разрыва) фолликула еще до пункции, что делает невозможным получение яйцеклеток. Это происходит в 15-20% случаев.
В этом протоколе введение стимулирующих препаратов начинается со 2-3 дня менструации и продолжается 9-14 дней. Ежедневная доза корректируется врачом в зависимости от данных УЗИ, которое выполняется обычно 4-5 раз за весь период стимуляции. Для окончательного созревания фолликулов вводится чХГ, например, Прегнил, и через 35-36 часов производится пункция фолликулов.


Длинный протокол
Этот протокол называется длинным, потому что обычно он начинается с 21-23 (редко со 2-3) дня менструального цикла, предшествующего стимуляции. Сначала вводится аналог гонадолиберина. Чтобы заблокировать гипофиз, требуется его введение в ежедневной форме на протяжении не менее 5 дней или одна инъекция большой дозы препарата. После достижения блокады гипофиза наступает менструация, и со 2-3 ее дня начинается стимуляция препаратами, содержащими ФСГ, так же как и в "чистой" схеме, но на фоне введения аналога гонадолиберина.


Короткий протокол с Оргалутраном
При использовании нового аналога гонадолиберина Оргалутрана протокол стимуляции значительно укорачивается при сохранении выраженной и легко обратимой блокады гипофиза.
Стимуляция начинается, как в "чистой" схеме, со 2-3 дня менструального цикла путем ежедневного введения препаратов, содержащих ФСГ. Затем с 5 или 6 дня стимуляции делаются ежедневные инъекции Оргалутрана на фоне продолжающейся стимуляции.

Таким образом, протокол становится коротким, как в "чистой" схеме, и эффективным, как в "длинной" схеме.

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:47
Div
ГИПЕРСТИМУЛЯЦИЯ

Синдром гиперстимуляции яичников ( СГЯ )
Синдром гиперстимуляции яичников - серьезное осложнение индукции овуляции и суперовуляции.

Классификация СГЯ по степени тяжести
Выделяют три степени тяжести СГЯ - легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень проявляется чувством тяжести, напряжением, вздутием живота, незначительными тянущими болями в животе. Общее состояние не нарушено. Яичники увеличены до 5-7 см, при УЗИ в них выявляются множество фолликулов и лютеиновых кист. Уровень эстрадиола в крови - менее 4000 пг/мл.

Средняя степень - явления дискомфорта в животе более выражены. Появляются тошнота, рвота, возможна диарея. Общее состояние нарушено незначительно. Отмечается прибавка в весе с увеличением окружности живота. Яичники значительно увеличены до 8-12 см в диаметре, в брюшной полости выявляется асцитическая жидкость. Уровень эстрадиола - выше 4000 пг/мл.

Тяжелая степень - общее состояние средней тяжести или тяжелое. При объективном обследовании выявляются одышка, тахикардия и гипотония. Живот увеличен в объеме засчет асцита и напряжен.

Лечение
Легкие формы обычно не требуют медикаментозного лечения. Достаточно назначить постельный режим, обильное питье минеральной воды и наблюдать за общим состоянием.

Лечение средней и тяжелой форм должно проводиться в условиях стационара с тщательным контролем за функцией сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек. Наблюдают за динамикой веса и изменением окружности живота.

Один из важнейших критериев степени тяжести СГЯ является величина гематокрита (общий объем эритроцитов). У здоровых гематокрит венозной и капиллярной крови равен 40-48% (или 0.40-0.48) для мужчин и 36-42% (или 0.36-0.42) для женщин.

Прогноз при СГЯ легкой и средней степени тяжести благоприятный. Симптомы, как правило, исчезают через 3-6 недель от начала его проявления. Тяжелая форма СГЯ угрожает здоровью и жизни женщины.

Профилактика
Всех пациенток можно разделить на группы риска по развитию СГЯ (Navot D., 1992):

Высокий риск развития СГЯ:
o Возраст менее 35 лет
o Синдром поликистозных яичников
o Астеническое телосложение
o Высокий уровень эстрадиола (более 4000пг/мл)
o Множество фолликулов (более 35)
o Беременность
o Поддержка лютеиновой фазы ХГ
o Стимуляция с помощью ГТРГ-агонистов

Низкий риск развития СГЯ:
o Возраст более 36 лет
o "Спокойные" яичники
o Ожирение
o Низкий уровень эстрадиола (менее 4000пг/мл)
o Несколько зрелых фолликулов
o Бесплодный цикл
o Поддержка лютеиновой фазы с помощью прогестерона или без него
o Стимуляция с помощью кломифена цитрата и/или ЧМГ

Профилактика СГЯ заключается в индивидуальном подходе к каждому конкретному случаю с учетом исходной величины яичников и уровня эстроген; использовании индивидуальных доз гонадотропинов, начиная с минимальных (при проявлении признаков тяжелой формы СГЯ рекомендуется снижать дозу); укорочении периода стимуляции более ранним назначением ХГ; снижении овуляторной дозы ХГ или отказ от его введения; отказе от переноса эмбрионов в стимулированном цикле; использовании вместо ХГ препаратов ГнРГ; ежедневном наблюдении за общим состоянием пациенток, размерами яичников в период лечения и в течение 2-3 недель после его отмены; контроле уровня эстрогенов в крови и УЗИ, позволяющим следить за величиной яичников и фолликулов

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:54
Div
НЕМНОГО СЛОЖНО, НО ОЧЕНЬ ИНТЕРЕСНО... я еще сама не успела дочитать:)))... ниже приведена конечно же НЕ ВСЯ статья полностью, полностью ее воспринять ОЧЕНЬ сложно НЕ медикам

Имплантация эмбриона в полости матки - сложный, многоступенчатый процесс, регуляция которого осуществляется при помощи большого количества гуморальных факторов и разнообразных межмолекулярных и межклеточных взаимодействий. Повышение результативности существующих методов лечения бесплодия, в том числе методов ВРТ, и разработка новых методов невозможны без изучения механизмов регуляции имплантации - одного из наиболее хрупких звеньев в становлении симбиотических взаимоотношений эмбриона и материнского организма.

Известно, что оплодотворенная яйцеклетка попадает в полость матки на стадии морулы на 4-й день после овуляции. На 5-й день морула развивается в бластоцисту [44]. Материнский эндометрий восприимчив к имплантирующейся бластоцисте только в пределах строго ограниченного во времени "окна имплантации" [5]. Наиболее вероятно, что у человека начало "окна имплантации" приходится на 7-й день после оплодотворения/овуляции [44]. Появление в эндометрии трансмембранного гликопротеина Muc 1 ограничивает временные рамки "окна имплантации" [12].

Во время фаз аппозиции и прикрепления на наружной мембране бластоцисты образуются многочисленные микровыпячивания, в результате чего она входит в тесный контакт с маточным эпителием, что знаменует собой переход в стадию адгезии (внедрения). Электроотрицательный заряд на поверхности эпителиальных клеток способствует сближению бластоцисты с поверхностью эндометрия [57]. Последующая стадия инвазии трофобласта завершает процесс имплантации и характеризуется глубоким проникновением бластоцисты в эпителий матки.

Синцитиотрофобласт эмбриона вторгается между эпителиальными клетками и прорастает в сторону базального слоя. Над погрузившейся в толщу эндометрия бластоцистой происходит полное смыкание покровного эпителия [5, 44].

Успех имплантации во многом зависит от синхронности обмена сигнальными молекулами между матерью и эмбрионом в ходе "диалога", который характеризуется интенсивными молекулярными взаимодействиями между клетками и тканями и экспрессией эффекторных молекул, факторов роста и цитокинов, осуществляющих паракринную, аутокринную и интракринную регуляцию столь сложного процесса [2, 69-71].

Межмолекулярные взаимодействия модулируют как дальнейшее развитие и "поведение" бластоцисты, так и распознавание беременности и адаптацию к ней организма матери.

Перед имплантацией ткани, составляющие секреторный эндометрий, в частности железистый эпителий, покровный эпителий, стромальные клетки, стромальные сосуды, внеклеточный матрикс, претерпевают различные морфологические, клеточные и молекулярные изменения, некоторые из них очень непродолжительные [31, 44].

Перед имплантацией ткани, составляющие секреторный эндометрий, в частности железистый эпителий, покровный эпителий, стромальные клетки, стромальные сосуды, внеклеточный матрикс, претерпевают различные морфологические, клеточные и молекулярные изменения, некоторые из них очень непродолжительные [31, 44].

В период имплантации митотическая активность клеток железистого эпителия увеличивается, что коррелирует с возрастающей концентрацией эстрадиола [64]. Секреторная активность желез достигает максимума. К характерным морфологическим изменениям желез эндометрия, наблюдающимся только в секреторную фазу, относятся образование гигантских митохондрий, отложение гликогена, формирование систем ядерных каналов [44].

Покровный эпителий матки первым контактирует с бластоцистой, в результате чего в нем происходят анатомические и молекулярные изменения, обеспечивающие восприимчивость эндометрия к нидации эмбриона. В период имплантации в нем образуются микровыпячивания (пиноподии) на апикальной поверхности эпителия, направленные к слизистой оболочки матки. Они появляются в середине секреторной фазы менструального цикла и сохраняются в течение 48-72 ч. Этот процесс стимулируется прогестероном и ингибируется эстрогенами [63]. Появление пиноподий соответствует по времени началу "окна имплантации", которое появляется в период максимальной рецепторной активности эндометрия [44].

Основными регуляторами морфологических изменений функционального слоя эндометрия в течение менструального цикла и в периимплантационном периоде считаются синтезируемые в яичниках стероиды [63, 66]. Только подготовленный циклическим стероидным воздействием эндометрий готов к приему бластоцисты и восприятию ее гуморальных сигналов [33].

Практически для всех видов млекопитающих в репродуктивном цикле характерны две следующие закономерности:
1) возрастающая секреция эстрогенов в фазу селекции и развития фолликулов, которая в хронологическом плане лишь косвенно влияет на имплантацию;
2) выработка значительных количеств прогестинов в секреторную фазу цикла, что совпадает по времени с имплантацией. Выраженная эстрогеновая секреция в эту фазу характерна далеко не для всех видов млекопитающих [25].

Считается, что в отличие от прогестерона эстрогены влияют на имплантацию опосредованно [37, 54].

Эстрадиол выступает в качестве пермиссивного агента, тогда как прямое действие оказывают локальные, регулируемые им факторы - цитокины, молекулы адгезии, факторы роста [41, 71, 75].

Установлено, что для полноценной пролиферации эндометрия в течение фолликулярной фазы нормального менструального цикла необходима концентрация эстрадиола в маточном кровотоке в пределах 200 - 400 пг/мл при одновременном содержании прогестерона не более 4 нг/мл [63]. Нормальная имплантация возможна при концентрации эстрадиола 50-100 пг/мл в сыворотке крови. Таким образом, уровень эстрадиола в периферической крови не всегда может являться прогностическим фактором в отношении успеха имплантации [66].

Более того, решающую роль в имплантации играет не столько абсолютное содержание стероидных гормонов, действующих на ткани-мишени органов репродуктивной системы, и морфологическая структура эндометрия, сколько его рецептивность, т.е. количество функционально полноценных рецепторов ткани эндометрия к соответствующим стероидным гормонам [4, 7].

Эстрогены одновременно с пролиферацией клеток эпителия стимулируют развитие секреторного аппарата клетки и синтез рецепторов к эстрогенам и прогестерону, посредством взаимодействия с которыми и осуществляется многогранное действие гормонов на клетки [4, 7].

Одной из причин низкого имплантационного потенциала эмбрионов, получаемых в программах ЭКО, считают нарушение экспрессии эмбриональных рецепторов ФРТ, в результате чего выживаемость эмбрионов понижается из-за дефицита аутокринной стимуляции [73]. Предполагают, что уровень секреции ФРТ может быть прогностическим маркером успешности имплантации и качества полученных эмбрионов в программе ЭКО [58].

При имплантации в клетках эндометрия выявлена экспрессия фактора роста кератиноцитов (ФРК). Последний принадлежит к семейству ФРФ, является выраженным паракринным регулятором, продуцируется стромальными клетками, но действует преимущественно на эпителиальные клетки эндометрия, которые имеют к нему соответствующие рецепторы.

Рецепторы этого фактора роста обнаруживаются также на бластоцисте и эмбрионах на более поздней стадии развития, имплантирующихся in vitro, что, по мнению авторов, подтверждает существование паракринного контроля имплантации [30].

В экспериментах in vitro показано, что ФРК является мощным митогеном, действующим как мезенхимальный медиатор роста, дифференцировки и морфогенеза эпителиальных клеток. Избыточная экспрессия ФРК in vivo вызывает гиперплазию эпителиальных тканей в различных органах. В репродуктивной системе уровень ФРК регулируется циркулирующими гормонами, в частности, его секреция увеличивается в периоды интенсивного роста клеток [30].

Однако собственно имплантации предшествуют определенные процессы, развивающиеся в эндометрии в секреторной фазе цикла. В соответствии с этим представлением, реакция эндометрия в ходе имплантации делится на три фазы [25]:
1. Первая фаза. Находится под контролем эстрогенов и прогестерона и характеризуется изменениями в покровных и железистых эпителиальных клетках эндометрия, результатом чего является подготовка к аппозиции и присоединению бластоцисты. Гормональные влияния на эндометрий зависят от присутствия ядерных рецепторов к стероидным гормонам. Нарастание концентрации рецепторов наблюдается в направлении от функционального слоя к базальному, что коррелирует с установлением максимальной рецептивности матки, необходимой для имплантации. Параллельно с изменениями в системе стероидных рецепторов клетки эпителия претерпевают изменения в структуре цитоскелета и профиле секреции белков. Эти изменения могут быть предотвращены антагонистами прогестероновых рецепторов в лютеиновой фазе цикла.
2. Вторая фаза. Модуляция гормональных стероидных эффектов эмбриональными факторами. Начало секреции бластоцистой хорионического гонадотропина и других белков ранней беременности вызывает дополнительные изменения в клетках эндометрия. В клетках покровного эпителия происходит эндорепликация, образуются "эпителиальные бляшки". Железистый эпителий отвечает на действие эмбриональных регуляторных факторов модификацией главного секреторного продукта - гликоделина, дающего иммунный протекторный эффект в отношении наступающей беременности. Стромальные фибробласты начинают процесс своей дифференцировки, приобретают децидуальный фенотип, начинают экспрессировать актиновые филаменты.
3. Третья фаза. Инвазия трофобласта и перестройка стромального компонента эндометрия, гладкомышечных клеток, эндотелия кровеносных сосудов. При этом на покровном эпителии исчезают "эпителиальные бляшки", железистый эпителий остается высоко секреторно активным. В этой фазе заканчивается трансформация фибробластов в децидуальные клетки, которые начинают экспрессировать весь комплекс ростовых факторов, свойственных ранней беременности.

Хорошими маркерами эндометриальной функции и готовности эндометрия к имплантации являются адгезионные молекулы, роль которых в регуляции имплантации стала интенсивно изучаться в последние годы.

К молекулам адгезии относятся 4 семейства белков: интегрины, кадгерины, селектины и семейство иммуноглобулинов.

В процессе имплантации обмен сигналами между эмбрионом и эндометрием осуществляется в том числе посредством молекул адгезии. Интересно, что добавление некоторых молекул адгезии в культуральную среду улучшало качество эмбрионов и повышало частоту имплантации и наступления беременности в программе ЭКО [26, 75].

Несмотря на достигнутые успехи в понимании некоторых механизмов имплантации, до сих пор остается невыясненным ряд вопросов, касающихся регуляции последовательности событий в секреторном эндометрии и установлении взаимодействия между развивающимся эмбрионом и рецептивным эндометрием. Мы только начинаем понимать механизмы действия ряда гуморальных факторов и эффекторных молекул в регуляции такого рода взаимоотношений. Несомненно, решение этих вопросов позволит значительно продвинуться в оптимизации существующих и создании новых методов преодоления бесплодия.

НУ что? Кто-нибудь дочитал до конца

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:55
Div
что в комбинации с условиями культивирования in vitro может привести к неспособности к хэтчингу [17].

Криоконсервация ооцитов и эмбрионов влияет на гликопротеины ЗП, что также приводит к затвердеванию ЗП.

У пациенток, принимающих гормональные препараты с целью стимуляции яичников, относительно низкая частота имплантации эмбрионов после ЭКО-ПЭ может быть частично обусловлена асинхронностью между развитием эмбриона и окном имплантации в эндометрий.

Естественный хэтчинг происходит примерно через 120 ч (5 дней) после оплодотворения. Имплантация в естественном нестимулированном цикле возможна через 120 ч после оплодотворения, и продолжительность окна имплантации (присутствие в эндометрии пиноподий) составляет примерно 48 ч, т.е. эмбрион может имплантироваться только в промежутке 120-168 ч после оплодотворения.

В стимулированных циклах окно имплантации сдвигается и имеет место через 72-120 ч после оплодотворения. Если хэтчинг происходит естественно через 120 ч после оплодотворения, то эмбрионы имеют ограниченное время для имплантации в стимулированных циклах [19].

Таким образом, применение вспомогательного хэтчинга (ВХ) способствует увеличению частоты имплантации посредством 1) преодоления проблем, связанных с затвердеванием ЗП, и 2) более раннего контакта эмбриона с эндометрием, что ведет к инициации имплантации.

За низкую частоту имплантации эмбрионов после ЭКО-ПЭ отвечает ряд факторов, включая отсутствие естественного хэтчинга у переносимых эмбрионов. Показано, что рассечение ЗП ведет как к более раннему хэтчингу, так и к увеличению частоты хэтчинга у бластоцист, культивируемых в условиях in vitro. Также было отмечено, что после переноса эмбрионов, полученных при помощи вспомогательного оплодотворения (частичное рассечение зоны -PZD), частота имплантации выше. На основании этих наблюдений с целью помочь эмбриону высвободиться из ЗП стали применять ВХ. В настоящее время существует несколько подходов к проведению ВХ в программе ЭКО-ПЭ:
1) с помощью метода, впервые примененного Jacques Cohen, - используя кислый раствор Тироде и микропипетку, образуют в ЗП отверстие диаметром 20-30 мкм. Эту процедуру обычно выполняют на 2-3-й день после аспирации фолликулов;
2) путем механического рассечения ЗП. С помощью микроиглы и микроманипуляторов делают небольшое рассечение ЗП;
3) с помощью лазера.
Результаты и показания для применения ВХ
Первое серьезное исследование, посвященное применению ВХ в лечении бесплодия с помощью ЭКО-ПЭ, было опубликовано в 1992 г. J. Cohen и соавт. [11]. В этой работе в группе, где проводили ВХ, частота наступления клинической беременности составила 51,8% и частота имплантации эмбрионов - 26,5%, тогда как в контроле - соответственно 37,3 и 18,7%. Наибольшая эффективность применения ВХ отмечена у пациенток с повышенным базальным уровнем ФСГ, у которых частота наступления беременности составила 47% против 13% в контрольной группе, а частота имплантации - 26% против 10%. В группе, где применяли ВХ, у пациенток старше 39 лет частота имплантации составила 16% по сравнению с 3% в контроле.Рандомизированные исследования, проведенные P. Brinsden и соавт. [10], также показали эффективность применения ВХ в отдельных группах: у пациенток с повышенным уровнем ФСГ; у пациенток, эмбрионы которых имеют утолщенную ЗП; у пациенток старше 39 лет.
W. Schoolcraft и соавт. [18,19] после применения ВХ получили частоту наступления беременности 55,3% и частоту имплантации 26,6%.
Показания для выполнения ВХ - предшествующие неудачные попытки имплантации, повышенный уровень ФСГ, возраст женщины 39 лет и старше, а также эмбрионы с плохими морфологическими показателями. Такие случаи составили примерно 60%. Наибольший эффект был получен в группе пациенток старше 39 лет.
Общеизвестно, что у женщин старше 40 лет частота наступления беременности при лечении бесплодия методом ЭКО-ПЭ значительно снижается. Был проведен ретроспективный анализ на 275 циклах у пациенток в возрасте от 40 до 43 лет [23]. При переносе 3 эмбрионов и более после выполнения ВХ частота наступления беременности составила 26,9% (при переносе эмбрионов без ВХ -11,8%). Эти результаты подтверждают гипотезу, что существуют определенные проблемы с естественным хэтчингом у эмбрионов, полученных у женщин старшей возрастной группы. Эти проблемы связаны с неспособностью таких эмбрионов к имплантации. ЗП, формирующаяся во время созревания ооцитов, может иметь химические и/или физические характеристики, которые могут отличаться от таковых у ооцитов, полученных от молодых пациенток. Такая ЗП более резистентна к лизину, экспрессирующемуся в эмбрионе. Выполняя ВХ, мы помогаем эмбриону преодолеть проблемы, связанные с естественным хэтчингом, что позволяет ему имплантироваться.
По мнению P. Brinsden и соавт. [10], ВХ может помочь только определенной категории пациенток, а именно женщинам старше 40 лет. Аналогичное мнение выражают A. Stein и соавт. [22], которые отмечали одинаковую частоту наступления клинической беременности в группах с применением ВХ и без него в общей популяции больных, проходящих лечение методом ЭКО-ПЭ. Однако анализ показал, что в группе пациенток старше 39 лет применение ВХ увеличило частоту наступления беременности до 23,9% по сравнению с 7% в контроле.
G. Letterie и соавт. [15] показали эффективность применения ВХ для увеличения частоты наступления беременности у пациенток с плохим прогнозом и у пациенток программы ИКСИ. Частота наступления беременности после выполнения ВХ в этих двух группах была значительно выше (50 и 42% соответственно) по сравнению с контролем - без ВХ (33%).
Однако, по данным M. Tucker и соавт. [26], BХ не оказал существенного влияния на исход циклов ИКСИ в плане как частоты наступления беременности (30% против 32,0% в контроле) и частоты имплантации (8,5% против 13,5% в контроле). Тем не менее в группе женщин старше 35 лет применение ВХ на эмбрионах, полученных после ИКСИ, значительно увеличило частоту наступления клинической беременности и частоту имплантации (35,5 и 10,3% соответственно против 11,1 и 3,1% в контроле).
A. Stein и соавт. [22] провели проспективное исследование влияния ВХ на частоту имплантации в различных группах пациенток. Наибольшая эффективность ВХ была выявлена у пациенток старше 41 года и имеющих по крайней мере 3 неудачные попытки переноса эмбрионов. Отмечено, что несколько повторных неудачных попыток переноса эмбрионов не является показанием к выполнению ВХ. А у пациенток моложе 36 лет данная процедура даже может снизить частоту имплантации.
Следует отметить, что в работе D. Bider и соавт. [8] ВХ не оказал существенного влияния на исход циклов ЭКО-ПЭ даже в группе женщин старше 38 лет. В общей сложности 839 эмбрионам от 211 пациенток был проведен ВХ. Контролем служили 540 эмбрионов, которые перенесли 174 пациенткам. Частота наступления беременности составила соответственно 8,9 и 5,1%, а частота имплантации - 3,75 и 3,55%. Частота "take-home baby" практически не различалась - 3,8% в группе с ВХ и 3,4% в контроле.
В экспериментальной работе было показано, что 100% замороженных-оттаянных двухдневных эмбрионов начинают хэтчинг после выполнения ВХ, тогда как в контроле - только 21% [16]. J. Tao и R. Tamis [24] отметили увеличение частоты наступления беременности и имплантации после выполнения ВХ у криозамороженных-оттаянных эмбрионов.

ВХ с помощью лазера
Некоторые клиники используют для выполнения ВХ различные лазерные системы [1-6, 13, 18]. Авторы указывают, что при выполнении лазерного вспомогательного хэтчинга (ЛВХ) возможно точно контролировать форму и размеры генерированной бреши в ЗП, что нельзя сделать при механическом ВХ.
S. Antinori и соавт. [4] использовали бесконтактный УФ-лазер для выполнения ЛВХ у 4-6-клеточных эмбрионов, полученных у пациенток (средний возраст 38 лет) с 2-4 неудачными предыдущими циклами ЭКО-ПЭ. Частота наступления клинической беременности составила 36,4%, частота имплантации - 9,3% в группе с применением ВХ и соответственно 19,3 и 5,1% в контроле. В другой работе этих же авторов [5] были представлены результаты применения ЛВХ у 846 пациенток. Частота наступления беременности в группе с ЛВХ составила 49% (221 из 431) по сравнению с 23,3% (97 из 415) в контроле, частота имплантации - соответственно 18,8 и 7%. После использования данной лазерной технологии родилось более 80 нормальных здоровых детей, что подтверждает ее безопасность. В следующей работе, S. Antinory и соавт. [6] изучили эффективность применения лазера на 48-часовых (2 бластомера) и на 72-часовых (4-6 бластомеров) эмбрионах. Перенос эмбрионов осуществляли сразу после выполнения ЛВХ. В обеих группах пациенток были схожие параметры: отсутствие имплантации в 3-4 попытках ЭКО-ПЭ, повышенный уровень эстрадиола (18 МЕ/мл) и возраст старше 37 лет. Частота наступления клинической беременности после переноса эмбрионов на 2-й или 3-й день составила 30,8 и 49,3%, а частота имплантации - 12,8 и 20,1% соответственно. Эти данные показывают, что ЛВХ и перенос эмбрионов, выполненные на 3-й день, более эффективны.
F. Azem и соавт. [7] показали, что применение ЛВХ у женщин с повторными неудачными циклами ЭКО-ПЭ значительно улучшает частоту имплантации. Пациентки, которые имели по крайней мере 4 неудачных цикла ЭКО-ПЭ, были включены в исследование. Частота наступления клинической беременности в группе с ЛВХ составила 17,5% по сравнению 5,5% в контроле.

Полное удаление ЗП
Одной из разновидностей ВХ можно считать полное удаление ЗП с помощью проназы. В последнее время опубликованы данные, свидетельствующие, что перенос эмбрионов на 5-й день увеличивает частоту имплантации.
Был использован новый подход к выполнению ВХ - использование проназы для полного удаления ЗП у эмбрионов, находящихся на стадии бластоцисты (применение механического ВХ или ВХ с помощью кислого раствора Тироде травматично на данной стадии) [9].
C. Fong и соавт. [14] сообщили о первой беременности, полученной после переноса zona-free эмбрионов. Для удаления ЗП у эмбрионов, находящихся на стадии бластоцисты, использовали 0,5% раствор проназы. После переноса 4 обработанных таким образом бластоцист у 37-летней пациентки, имеющей 9 неудачных предшествующих попыток переноса эмбрионов, наступила нормальная прогрессирующая беременность.

Заключение
Таким образом, ВХ не оказывает значительного влияния на частоту наступления беременности как в обычных циклах ЭКО, так и в циклах ИКСИ в общей популяции пациенток, проходящих лечение бесплодия методом ЭКО-ПЭ. У молодых женщин применение ВХ даже может привести к снижению частоты имплантации эмбрионов. Причина этого не совсем ясна. Возможно существует вероятность потери бластомера или части эмбриона через образованное отверстие в ЗП. Также возможно, что после таких микроманипуляций хэтчинг произойдет значительно раньше обычного, на стадии, когда эмбрион еще не достиг бластоцисты.
Однако у женщин позднего репродуктивного возраста (по данным разных авторов это возраст 35-41 год) применение ВХ может увеличить частоту наступления беременности и частоту имплантации [24-27]. В некоторых случаях ВХ может также быть эффективен у пациенток, которые имели множественные неудачные попытки переноса эмбрионов, а также у пациенток, чьи эмбрионы имеют замедленное развитие, плохие морфологические показатели или анормальные биометрические характеристики ЗП [12]. Данные показания относятся к пациенткам, проходящим лечение бесплодия с помощью как стандартного ЭКО, так и ИКСИ.
ВХ следует также выполнять при переносе замороженных-оттаянных эмбрионов.
В связи с намечающейся тенденцией некоторых клиник проводить перенос эмбрионов на 5-й день перспективным кажется полное удаление ЗП с помощью проназы.
Таким образом, вследствие все более широкого распространения криоконсервации эмбрионов, увеличения процента пациенток старшей возрастной группы и других "трудных" случаев ВХ должен стать рутинным добавлением к существующим методам ЭКО.

У МЕНЯ ВПЕРЕДИ КРИОПРОТОКОЛ, ДУМАЮ НАПРАШИВАТЬ ЛИ НА ХЕТЧИНГ И ДОРАЩИВАНИЕ ДО БЛАСТОЦИСТЫ

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:55
Div
пункция фолликулов

Цель данного этапа - получение яйцеклеток из фолликулов стимулированных яичников путем их прокола полой иглой (пункция). Это вмешательство проводится под ультразвуковым контролем, в стерильных условиях (операционная) и под внутривенным наркозом.

Время проведения пункции намечается врачом заранее и по стандартной схеме: спустя 35-36 часов после введения ХГЧ. Дата и время предполагаемой пункции фиксируются в листе назначений пациентки.

Содержимое фолликула (фолликулярная жидкость с яйцеклетками) транспортируется в эмбриологическую лабораторию в специальных стерильных одноразовых пластиковых контейнерах изготовленных из нетоксичного полимера. Вся процедура пункции фолликулов длится, в среднем, 15 -20 минут.

Памятка для пациенток перед пункцией фолликулов

Для того, чтобы избежать рвоты во время и после проведения наркоза необходимо:

Вечером, накануне пункции воздержаться от приема пищи после 18-00 и от приема любых жидкостей после 24-00.
В день процедуры воздержаться от приема пищи и любых жидкостей до ее начала.
Настоятельная просьба - приходить на пункцию без макияжа, контактных линз, маникюра и ювелирных украшений. Вы можете не снимать своего обручального кольца. Вы должны подойти в наш госпиталь за 30 минут до того времени, на которое Вам назначена пункция (соответствующая дата и время проставлены в Вашем листе назначений). Ваш муж ко времени завершения пункции должен сдать сперму для ее последующего анализа, специальной обработки и оплодотворения полученных яйцеклеток. Поэтому ему следует прийти с Вами в день пункции и подойти к регистратуре, сообщив о цели прихода (пункция у супруги). Медицинская сестра лаборатории ЭКО провожает супруга в специальное помещение для сдачи спермы. Супруг должен находиться в нашей компании вплоть до получения результатов пункции и спермограммы.

Медицинская сестра госпиталя приглашает Вас в специальную комнату для переодевания. Затем Вам измеряется температура тела, артериальное давление, выясняется общее самочувствие, предлагается полностью опорожнить мочевой пузырь. Вас провожают в операционную, где подготавливают к проведению пункции: помогают лечь в гинекологическое кресло, проводят обработку наружных половых органов.

В операционную приглашается врач-анестезиолог и Ваш лечащий врач. После введения лекарственных препаратов для наркоза (то есть когда Вы уснете) проводится сама процедура.

После пункции Вы находитесь под наблюдением медицинского персонала госпиталя в течение 1,5-2 часов. После того, как анестезиолог удостоверится в удовлетворительном Вашем состоянии и хорошем самочувствии, Вам будет разрешено встать. Медицинская сестра лаборатории ЭКО провожает Вас вместе с мужем к лечащему врачу. Мы не разрешаем пациенткам уходить после пункции без сопровождения, поэтому с Вами должен быть Ваш супруг или любое другое сопровождающее лицо.



Памятка для пациенток после пункции фолликулов

Врач сообщает Вам о результатах пункции, делает новые назначения, назначает дату и время переноса эмбрионов. На следующий день после пункции Вы можете переговорить непосредственно с эмбриологом, который занимается Вашими клетками. Вы получите исчерпывающий ответ специалиста на интересующие вопросы по поводу качества яйцеклеток, спермы, их оплодотворения, а чуть позднее (через день после пункции) – Вы можете узнать о количестве и качестве полученных эмбрионов. Номер телефона эмбриолога и время звонка вписываются в лист назначений Вашим врачом.

После пункции Вы можете есть и пить, как сочтете нужным, по самочувствию. В целях профилактики возникновения инфекционного процесса после пункции Вам будет рекомендован прием антибиотиков (однократная ударная доза антибиотика широкого спектра действия - 1 капсула доксициклина).

После процедуры Вы можете испытывать некоторую болезненность в области малого таза, чувство усталости или даже сонливость (последнее связано с использованием наркоза). Также возможны незначительные кровянистые выделения из половых путей после пункции, связанные с проколом стенки влагалища во время пункции. Как правило, они скудные и по цвету варьируют от красного до темно-коричневого.

Когда необходимо сообщить Вашему врачу о проблемах

Пожалуйста, сообщите Вашему врачу, если после пункции у Вас возникли следующие симптомы:

Высокая температура (свыше 37 град. С).
Сильные кровянистые выделения из влагалища.
Необычные или сильные болевые ощущения в области малого таза.
Затруднения при мочеиспускании или нарушения стула.
Тошнота, рвота или понос.
Острая или стреляющая боль.
Боль или рези при мочеиспускании.
Необычная боль в спине.
Увеличение в окружности живота.

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:55
Div
Кстати, кто прочтет статью, я вот озадачилась, мне поддержку второй фазы назначили не в день пункции, а через 2 дня в день подсадки, а ведь наверное надо было начинать поддерживать уже сразу после ПУНКЦИИ????

ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ:
Поддержка функции желтого тела

На месте пунктированных фолликулов образуются желтые тела. В норме на месте "лопнувшего" во время овуляции зрелого фолликула у женщины репродуктивного возраста также образуется желтое тело, главной функцией которого является выработка гормона прогестерона, который "готовит" слизистую оболочку матки к прикреплению эмбриона. Однако в циклах ЭКО для стимуляции овуляции используются препараты а-ГРГ, которые снижают функцию желтого тела. Более того, уровни гормона эстрадиола в стимулированных циклах непропорционально повышены по сравнению с прогестероном. Поэтому необходима медикаментозная поддержка функции желтого тела и нормализация соотношения эстрогенов и прогестерона, начиная со дня пункции фолликулов. Это улучшает состояние слизистой оболочки матки - эндометрия и повышает, тем самым, шансы на успешную имплантацию (прикрепление) эмбрионов.

В большинстве случаев назначается натуральный гормон прогестерон в виде фармацевтического препарата «Утрожестан» или синтетический прогестерон «Дюфастон».

«Утрожестан» выпускается в виде капсул для приема внутрь (через рот) или во влагалище. Предпочтительнее влагалищный способ введения препарата, поскольку в этом случае он сразу поступает к матке, минуя системный (общий) кровоток. «Дюфастон» выпускается в таблетированной форме и принимается только внутрь.

В ряде случаев после пункции фолликулов вплоть до дня проведения теста на беременность назначаются лекарственные препараты «Прогинова» или «Эстрофем». Оба препарата содержат другой женский гормон эстрадиол, который также принимает участие в подготовке слизистой оболочки матки к имплантации. Препараты выпускаются в виде таблеток, но «Прогинова» принимается внутрь, а «Эстрофем» вводится во влагалище.

Выбор вида и дозировки лекарственного препарата осуществляется индивидуально. Все назначения фиксируются Вашим лечащим врачом в листе назначений сразу после пункции, а затем после переноса эмбрионов проводится корректировка дозы препаратов.

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:56
Div
О непЛиятненьком... о ЖЕНСКИХ БОЛЯЧКАХ Sad

Эндометрий - это внутренний слой матки. Гиперплазия эндометрия это увеличение толщины внутреннего слоя матки. Может развиваться в любом возрасте, как в 17, так и в 60 и более лет.

Причиной развития патологического разрастания внутреннего слоя матки является нарушение гормонального баланса женщины, поэтому гиперплазия эндометрия часто сочетается с нарушениями менструального цикла. Кроме того, гиперплазия эндометрия может развиваться и как злокачественный процесс, поэтому очень важно вовремя выявить данное заболевание. К тому же опасность заключается еще и в том, что на ранних этапах его развития, женщину может ничего не беспокоить, и она может не подозревать о начинающемся заболевании. По мере развития патологического процесса могут появляться мажущие кровянистые выделения из половых путей вне менструального цикла, которые затем могут переходить в достаточно обильные кровотечения. Последние, в свою очередь, могут вызывать развитие анемии и связанных с ней проблем.

Как диагностируется гиперплазия эндометрия?

Для подтверждения диагноза необходимо исследовать уровень гормонов крови, а также провести ультразвуковое исследование матки, во время которого возможно выявление признаков, характерных для гиперплазии эндометрия.

Кроме того, возможно выполнение диагностической операции - гистероскопии - это исследование полости матки с использованием специального инструментария. Что позволяет не только осмотреть полость матки, но и взять соскоб эндометрия для проведения гистологического анализа дляя исключения развития злокачественного процесса.

Если у Вас выявили гиперплазию эндометрия,

необходимое лечение включает в себя удаление патологического выросшего слоя и коррекцию гормонального фона. Удаление эндометрия выполняется после гистероскопии и заключается в выскабливании полости матки. Операция выполняется под наркозом. в клинике необходимо провести 1 день. В послеоперационном периоде назначается гормональная терапия, которую подберет Вам врач-гинеколог.

Полипы эндометрия представляют собой очаговое разрастание эндометрия (внутреннего слоя матки).

В полипах эндометрия иногда возникают расстройства кровообращения, кровоизлияния, некротические и воспалительные процессы. Спорным остается вопрос о возможности полипов озлокачествляться. Есть мнение, что полипы могут служить благоприятным фоном для развития рака эндометрия. Ведущую роль в возникновении полипов играют нарушения гормональной функции яичников, протекающие по типу избыточного образования эстрогенов и недостаточности гестагенов.

Клиническая картина полипов эндометрия отличается разнообразием и зависит от ряда факторов - возраста, функционирования яичников, наличия сопутствующей патологии (миомы матки, воспалительные заболевания придатков матки), которая оказывает существенное влияние на клиническую картину. Самым частым симптомом являются нарушения менструального цикла: скудные межменструальные и предменструальные сукровичные выделения при сохраненном цикле, увеличение менструальной кровопотери, могут быть метроррагии, или однократные умеренные кровянистые выделения из половых путей, часто бесплодие. Иногда больных беспокоят бели и боль, которая носит схваткообразный характер и является следствием "рождения" полипа или некробиотических изменений в нем.

При подозрении на полипы эндометрия с диагностической целью используются эхоскопия, гистероскопия, гистерография. Наиболее информативным методом является гистероскопия, которая позволяет не только диагностировать полипы эндометрия с высокой степенью точности (хорошая визуализация), но и прицельно их удалять, проводить контроль за ложем полипа после его удаления. При гистероскопии полипы имеют продолговатую или округлую форму, бледно-розовую, желтоватую или темно-багровую окраску. Бывают единичными и множественными, располагаются в области дна или трубных углов матки.

После постановки диагноза полипы эндометрия лечатся гистероскопически - выполняют удаление полипа, после чего проводится гистологическое исследование. Для выполнения этой процедуры пациентке необходимо провести в клинике всего 1 день. Благодаря хорошей визуализации риск развития осложнений (перфорация матки) составляет десятые доли процента, т.е. меньше, чем при выскабливании матки. Как правило, все проходит без последствий для организма.

Тактика ведения пациентов после удаления полипа эндометрия зависит от его строения (гистологического) и наличия обменно-эндокринных заболеваний у женщины. Некоторым пациенткам (женщинам репродуктивного и пременопаузального возраста, у которых наряду с полипами обнаруживаются гиперпластические процессы эндометрия) в послеоперационном периоде показана гормональная терапия.

Миома матки - доброкачественная опухоль, образующаяся из мышечного слоя матки. Встречается у женщин после 30 лет с частотой 20%. Последнее время наблюдается омоложение заболевания, что связано с особенностями жизни современной женщины, которые заключаются в том, что многие женщины, усиленно занимаясь карьерой, откладывают беременность на возраст после 30 лет, что является основополагающим фактором для развития гормональных нарушений, которые могут приводить к развитию не только миомы, но и других заболеваний женской половой сферы, включая развитие бесплодия.

Кроме гормональных нарушений, существуют другие факторы риска развития миомы матки, а именно:

ношение внутриматочной спирали
травматичные роды
аборты
хронические воспалительные заболевания матки
Как заподозрить у себя развитие миомы матки?

Для своевременного выявления заболевания, особенно если у Вас есть какие-либо факторы риска, необходимо регулярно посещать гинеколога, поскольку довольно продолжительно время миома может протекать бессимптомно. И только по мере роста опухоли могут беспокоить обильные менструации, боли при половом акте, нарушение мочеиспускания, запоры (вследствие сдавления миомой соседних органов). Поэтому при появлении жалоб миома матки может достигать уже значительных размеров.

Помимо осмотра гинекологом для постановки диагноза необходимо проведение ультразвукового исследования органов малого таза, в том числе матки.

Если Вам был поставлен диагноз - миома матки, то в зависимости от размеров и имеющейся симптоматики врач проведет Вам медикаментозное или оперативное

Лечение миомы матки

Медикаментозное лечение миомы матки включает в себя применение гормональных средств и препаратов, регулирующих работу иммунной системы. При достаточной эффективности наблюдается уменьшение размеров опухоли.

Если же опухоль уже достигла значительных размеров, и имеются вышеперечисленные симптомы, то выполняется операция, которая заключается в удалении только опухоли или всей матки, что также зависит от ряда причин. При этом возможно выполнение операции через разрез или лапароскопически (через проколы в брюшной стенке).

Все заболевания шейки матки можно разделить на 3 группы:

доброкачественные заболевания шейки матки,
предраковые заболевания шейки матки
раковые заболевания шейки матки

К доброкачественным заболеваниям относятся эрозия шейки матки (дефект эпителия, возникающий вследствие различных причин) и так называемая псевдоэрозия или эктопия (заключается в нарушении взаиморасположения различных слоев эпителия шейки матки). По мере прогрессирования развития того или иного процесса возможно образование атипичных клеток, что характеризует начало развития предракового состояния, которое в свою очередь может приводить к возникновению рака.

К заболеваниям шейки матки могут приводить различные факторы, такие как:

Генетическая предрасположенность (наличие каких-либо заболеваний шейки матки у родственников)
Механические травмы шейки матки
гормональные нарушения
Хронические инфекционные заболевания женской половой сферы, особенно вызванные вирусом папилломы человека, который может присутствовать бессимптомно.
иммунодефицит
Частая смена половых партнеров
Необходимо отметить, что на ранних стадиях заболевания женщину может ничего не беспокоить, особенно при наличии доброкачественных заболеваний, которые зачастую выявляются случайно на очередном осмотре у гинеколога. Со временем могут появляться бели, иногда мажущие кровянистые выделения, в связи с чем, как правило, и обращаются к гинекологу.

Если после беседы и осмотра врач выявит или заподозрит какое-либо заболевание шейки матки, то он проведет необходимое обследование, которое будет включать в себя:

Кольпоскопия - осмотр шейки матки через влагалище с использованием красителя и микроскопа
Исследование мазков на предмет наличия атипичных клеток
Биопсия шейки матки (при подозрении на рак)
Диагностика наличия вируса папилломы человека (используется полимеразноцепная реакция).
При сомнениях в диагнозе показано раздельное диагностическое выскабливание полости матки и шейки с последующим гистологическим исследованием соскоба.

Лечение заболеваний шейки матки заключается в коагуляции (прижигании) области патологического процесса различными веществами (жидкий азот) или лазером. В ряде случаев показано выполнение так называемой конизации (то есть вырезании патологического участка шейки матки) электрической петлей, лазером или скальпелем. Все эти виды вмешательств легко переносятся пациентками.

В запущенных случаях рака шейки матки показана более сложная операция, заключающаяся в удалении матки с шейкой, что требует более длительного нахождения в стационаре и переносится более тяжело.

Киста яичника - это объемное образование в яичнике, покрытое капсулой и содержащее жидкость внутри. Довольно часто встречающееся заболевание. Кисты яичников бывают: функциональные, которые образуются вследствие нарушения процесса овуляции и исчезают спонтанно в течение 60 дней, и нефункциональные (параовариальные, эндометриоидные), которые требуют лечения.

К образованию кист яичников имеют предрасположенность женщины, у которых:

Имеются хронические воспалительные заболевания яичников
Имеют место какие-либо гормональные нарушения
Имеется избыточный (или недостаточный) вес
Если у Вас имеются какие-либо предрасполагающие факторы, Вам необходимо регулярно посещать гинеколога, который сможет вовремя выявить наличие кисты яичников и порекомендовать лечение, поскольку большинство кист могут протекать бессимптомно, то есть не иметь каких-либо признаков заболевания. Иногда женщину могут беспокоить боли неопределенного характера внизу живота или в пояснице, что часто связывается с менструацией, поэтому на боли долгое время пациентка может не обращать должного внимания. В ряде случаев могут иметь место нарушения менструального цикла в виде задержек, чрезмерной болезненности, обильных или скудных менструаций.


Если была выявлена функциональная киста яичника, которая имеет специфические признаки при ультразвуковом исследовании, то рекомендуется наблюдение с повторным выполнением УЗИ. Если киста сохраняется в течение 60 дней, то необходимо оперативное лечение, которое заключается в лапароскопическом (через проколы в брюшной стенке, без разреза) удалении кисты яичника.

Также оперативное лечение показано и при нефункциональных кистах и заключается не только в удалении кисты, но и в ее гистологическом исследовании на предмет наличия атипичных (злокачественных) клеток, которые образуются при длительном существовании кисты. Кроме того, при несвоевременном удалении возможно развитие такого осложнения, как разрыв кисты или перекрут ее ножки, что требует уже экстренного оперативного вмешательства. Этого можно избежать, если вовремя поставлен диагноз и проведено соответствующее лечение, а это невозможно без регулярного наблюдение у гинеколога (минимум 1 раз в год).


[Эндометриоз заболевание, при котором в стенке матки и/или других внутренних органах появляются клетки, характерные для внутреннего (слизистого) слоя матки. Эндометриоз можно назвать "эпидемией" нашего столетия, так как частота встречаемости данной патологии увеличивается с каждым годом все больше и больше. Кроме того, наблюдается омоложение заболевания. Так, если ранее эндометриозом болели в основном женщины после 30 лет, то теперь он все чаще встречается у молодых девушек 20 летнего возраста.

Эндометриоз опасен тем, что по мере прогрессирования может приводить к бесплодию, поэтому Вам необходимо регулярно проходить обследование у гинеколога, несмотря на то, что Вас на данный момент ничего не беспокоит. Поскольку коварство эндометриоза заключается еще и в том, что в большинстве случаев он протекает без каких-либо симптомов, и зачастую женщины не вовремя обращаются к врачу. А если и появляются какие-либо симптомы, то они, как правило, неспецифичны и включают в себя: боли любого характера в нижней части живота, постоянные или появляющиеся только при половом акте или перед началом менструации. Иногда женщин может беспокоить нарушение менструального цикла. Кроме того, эндометриоз может протекать под маской других гинекологических и негинекологических заболеваний. Как то: воспалительные заболевания придатков, которые женщина не может вылечить на протяжении многих лет, остеохондроз поясничного отдела позвоночника, сопровождающийся появлением хронических болей в пояснице, проблемы желудочно-кишечного тракта. При этом как правило об эндометриозе начинают думать, когда у женщины появляется такая проблема, как бесплодие в связи с чем она и приходит к гинекологу, который и выявляет эндометриоз.

Методы, позволяющие выявить эндометриоз:

Для постановки диагноза эндометриоза кроме обследования у гинеколога, необходимо проведение ультразвукового исследования органов малого таза и/или других внутренних органов, на котором возможно выявление специфических признаков заболевания. Кроме того, возможно выявление определенных маркеров крови, говорящих о наличии эндометриоза. При необходимости возможно проведение диагностической гистероскопии (исследование полости матки) или лапароскопии (исследование полости брюшины) с использованием специального оптического инструментария. В любом случае поставить диагноз эндометриоза может только врач-гинеколог.

Каковы методы лечения эндометриоза?

Существуют медикаментозные и оперативные методы лечения эндометриоза. Оперативное лечение проводится, если выявлен так называемый наружный эндометриоз, то есть эндометриоз других внутренних органов, кроме матки, и если у женщины имеет место бесплодие. Выполнение операции заключается в лапароскопическом удалении эндометриоидных очагов. Подробнее о выполнении операции Вы сможете узнать во время консультации у гинеколога. Медикаментозное лечение заключается в приеме гормональных препаратов, действие которых заключается во временном выключении функции яичников, благодаря чему снижается концентрация женских половых гормонов в крови, что способствует уменьшению и/или исчезновению очагов эндометриоза. Также возможно применение гомеопатических препаратов и средств, действующих на иммунную систему - иммуномодуляторов.

Таким образом, при своевременном обращении и раннем выявлении эндометриоза есть возможность обойтись без операции.

Частота воспалительных заболеваний женских половых органов составляет 60-70% от общего числа обратившихся за лечением в женские консультации и специализированные центры и 30% от госпитализированных пациентов в гинекологические отделения стационаров.

Частота заболеваний растет, происходит их омоложение, несвоевременное и неадекватное лечение этих заболеваний приводит хронизации процесса, возникновению бесплодия, внематочных беременностей и тазовых болей. поэтому необходимо внимательнее относиться к своему здоровью, особенно женщинам-будущим мамам. А учитывая, что многие заболевания женской половой сферы могут протекать без явных симптомов, необходимо регулярно посещать гинеколога, котрый сможет не только выявить нарушения, но и назначить лечение.

Воспалительные заболевания нижнего отдела половых органов

Кольпит (воспаление влагалища)- инфекционно-воспалительное заболевание влагалища, вызванное действием различных микроорганизмов (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк). Больных беспокоят выделения из половых путей, зуд, жжение, чувство жара. При этом осмотр при помощи зеркал на гинекологическом кресле может быть болезненным, так же как и половой акт. Одно из проявлений дисбактериоза влагалищной флоры- бактериальный вагиноз. При этом заболевании беспокоят бели, часто с характерным запахом, зуд, жжение, состояние часто повторяется и часто не точно трактуется врачами, что приводит к длительному и безуспешному лечению.

Кандидоз - воспаление влагалища, вызванное грибом рода Кандида (молочница). Характерно- зуд, творожистые выделения, покраснения вульвы, боль при половом акте. Диагностика- исследование мазков из влагалища, цервикального канала на флору, ПЦР -диагностика инфекций, бактериологическое исследование. Лечение кольпита и бактериального вагиноза различно. Используются различные местные средства (свечи, мази, кремы, спринцевания, редко антибактериальная терапия, коррекция дисбактериоза). Но правильное лечение может назначить только врач, поэтому не занимайтесь самолечением, поскольку этим Вы можете принести себе вред.

Цервицит - воспаление слизистой оболочки цервикального канала шейки матки. Часто сочетается и возникает на фоне заболеваний шейки матки и влагалища, внутренних половых органов (кольпит, баквагиноз, эктропион, эктопия, эрозия, кондилома, эндометрит, сальпингит). Вызывает как неспецифическая флора, так и специфическая. Диагностика: осмотр, в том числе кольпоскопия- осмотр шейки матки и влагалища под микроскопом, мазки на флору, цитологическое исследование, бактериологическое исследование, посев.

Воспалительные заболевания органов малого таза

Эндометрит - воспаление слизистой оболочки матки (внутренняя поверхность матки). Чаще всего возникает после абортов, родов и диагностических выскабливаний. Острый эндометрит может быть вызван бактериальной, вирусной, паразитарной, грибковой и др. флорой. Часто наблюдается несколько возбудителей. Признаки заболевания: повышение температуры тела, учащенный пульс, изменение анализа крови. Матка болезненна, выделения гнойные, могут быть кровянистыми. При появлении вышеуказанных симптомов Вам необходимо незамедлительно обратиться к врачу, поскольку в данном случае лечение нужно начинать как можно скорее. Оно включает в себя: комплексную антибактериальную, противовоспалительную, иммуномодулирующую, инфузионную терапию.

Сальпингоофорит - воспаление придатков матки (маточных труб и яичников). Вызывают: стафилококк, стрептококк, энтерококк, эшерия коли, хламидии, гонококк. Формы: острый, подострый, хронический, гидросальпинкс, пиосальпинкс, тубоовариальное образование, пельвиоперитонит. Проявления: боль, температура, озноб, интоксикация, тахикардия, изменение анализа крови. Диагностика: УЗИ, осмотр, лапароскопия. Лечение: антибактериальное, инфузионная, иммуномодулирующая, противовоспалительная, дезинтоксикационная, оперативное- (лапароскопия, лапаротомия).



Ну когда же нам хоть кто-то отчитается?)))))) из форумчанок... волнуемся же....

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 14:56
Div
КАК ПОВЫСИТЬ ШАНСЫ НА УСПЕШНУЮ ИМПЛАНТАЦИЮ ЭМБРИОНОВ??? Главная страница.
МАТИЛЬДА (ПЛАГИАТ ) с моими комментариями....

Информация, которая будет представлена ниже относится к непрофессиональной, так как она основана на наблюдениях и личного опыта ЭКОшниц.

ПЕРВЫЙ ЭТАП - ДОПОДСАДОЧНЫЙ Итак, стимуляция уже позади, пункция тоже – в данный момент Вам стоит уже позаботится о скорой подсадке эмбрионов. Что от Вас лично может зависеть??? Многое.

Во-первых, непростая дилемма о том стоит ли доращивать эмбрионы до стадии бластоцист (5-6 дневных) или всё же подсаживать 3-х дневные бластомеры. Споров по этому вопросу было и будет много, но всё же по моим личным наблюдениям с бластоцистами наступает беременность чаще, а внематочные беременности, выкидыши или замершие бывают реже, чем с 3-х дневными. К тому же большим преимуществом подсадки бластоцист является отсутствие нежелательной многоплодной беременности, так как обычно подсаживают не более 1-2 бластоцисты.
Эмбрионы стоит доращивать до стадии бластоцист, когда получено более 5 яйцеклеток (я/к), так как существует риск, что ни один из эмбрионов не сможет дожить до стадии бластоцисты.
Также, в случаях, когда в ЭКО-клиниках практикуется перенос бластоцист - косвенным образом можно судить об их сильной эмбриологии, о высококачественных средах и наличии специальных катетеров для переноса, что, соответственно, повышает наши шансы на имплантацию. Важным моментом в данном случае является уточнении в ЭКО-клинике о наличии специальных сред для бластоцист (в общем-то, они должны отличаться от тех сред, которые используют для 3-х дневных бластомеров). Некоторые клиники берут дополнительную плату в размере около 100 у.е. за доращивание эмбрионов до стадии бластоцист (независимо от их количества).
АБСОЛЮТНО СО ВСЕМ ВЫШЕИЗЛОЖЕННЫМ СОГЛАСНА! Если у Вас более 5-7 яйцеклеток, пытайтесь дорастить до бластоцист... по-крайней мере я бы делала именно так![/[/B]I[/B]]
Ссылки по теме:
http://www.probirka.ru/embrio-embr.htm - Об эмбрионах (этапы их развития, характеристика, критерии качества)
http://www.sexodrom.ru/ru/library/article/32910.php - тоже про качество эмбрионов и их классы
http://prime.bit.ab.ru/aw/Sirg/artblast.htm - перенос бластоцисты
http://www.mama.su/inform/print.php?ID=563 – интересная статья, где говорится о том, что бластоцистах значительно уменьшается риск внематочной беременности
mc-idk.ru/klb/eko/eko_06.php - культивирование до стадии бластоцисты
http://www.probirka.org/srecialist-embrio.htm - про эмбрионы и ИКСИ (диалог со специалистами)
Ссылки по теме из архива Евы:
"Снова бластоцисты" март 2005 - http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_3/295215.htm

"Лучше подсаживать бластоцист!!!" фев 2005 - http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_3/267684.htm

Какие эмбрионы имеют шанс при подсадке!!!!" май 2005 - http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_5/334453.htm

"Подсадка бластоцист" - http://www.eva.ru/static/forums/48/2004_11/226697.htm

Во-вторых, среди опытных ЭКОшниц существуют такие, несколько неофициальные методы повышения вероятности имплантации эмбрионов. К таковым относятся:
1. Считается, что в день подсадки (за несколько часов) необходимо заняться с мужем хорошим сексом (желательно с оргазмом). Почему? Потому что это наилучшим образом усилит кровообращение в матке, а значит, эмбрионам будет легче имплантироваться. Но после подсадки, вплоть до анализа ХГЧ (или до первого УЗИ – далее консультироваться с врачом) – сексом заниматься не следует, необходимо соблюдать полный половой покой.
Думаю, что все это фигня, так как после подсадки эмбрионы начинают имплантироваться только на 3-4 день (если трехдневные) и на 2-ой, если бластоцисты... а кровь разгоняет тот же аспирин или тромбо асс... насколько я понимаю...2. Кушать ананасы и белковую пищу, пить побольше жидкости.
Но при этом не есть соленого... я-то, ела воблу и заедала БАЛЬШУЩИМ арбузом:)))) Пить больше воды надо, чтобы не было гиперы.... вымывает, видимо всё...
3. За 2 часа до переноса эмбрионов необходимо принять одну таблетку PIROXICAMа-Пироксикам, которая увеличивает вероятность успешной имплантации. Спасибо за информацию Беби-Бума, которая кстати ждёт двойняшек и первая опробовала эту чудо-таблетку
http://www.eva.ru/static/forums/48/2005 ... Пироксикам перед трансфером!!!!ВАЖНО!!!"
Замечание конечно же интересное и обнадеживающее, но сколько я ни пыталась найти инфо... только и известно, что это противовоспалительное и обезболивающее средство... во многих клиниках его не применяют, но используют аналоги... но если верить, что именно ЭТА ТАБЛЕТКА является чудодейственной, то думаю, пить надо ИМЕННО ее, предварительно проконсультировавшись с врачом...))[/[/B]I][/B]4. Во всех ЭКО-клиниках в день пункции берут кровь на Эстрадиол. Запишите полученное значение или сохраните результат для последующего сравнения. При этом назначают поддержку сразу, обычно по 2 утрожестана на ночь и укол прогестерона днем. Еще сразу после пункции абсолютно всем назначают на 5 дней по уколу фрагмина (это сильный антикоагулянт, считается, что он улучшает кровоснабжение в матке, если коагулограмма нормальная, его через 5 дней отменяют, и больше никаких антикоагулянтов, включая аспирин; если есть отклонения, повышенная свертываемость и т.п., то что-то продолжают принимать).
Я сдавала сама первые анализ на прогетерон и Е2 в день подсадки, но понимаю, что правильнее сдавать эти анализы в день пункции, день подсадки и до заветного ХГЧ, всё надо наблюдать в динамике и В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭТИХ ГОРМОНОВ принимать ДОЛЖНУЮ поддержку, у всех разная, лучше понимаю не пить, а ВСТАВЛЯТЬ:)))) и прогинову, говорят, вставляют... (дюфастон - нет).... Вот про укол ФРАГМИНА ничего не слышала... почитаю - размещу о нем инфо! И, соответственно, гемостазиограмму (коаулограмму) в процессе ЭКО я не сдавала...
"Тромбоциты и Протормбиновые индексы - ВСЁ оказалось повышено. Врач сделал вывод:

- повышенная свёртываемость крови и её густота ведёт к образованию тромбов в мельчайших сосудах плаценты....И наступает, так называемый "инфаркт сосудов плаценты". Единственные способ предотвратить образование этих тромбов и дать возможноасть беременности развиваться дальше - разжижать кровь (Тромбо АСС) " Я думаю действие ФРАГМИНА аналогичное....- это где-то я нарыла...

ФРАГМИН
Описание лекарственной формы: Прозрачный, бесцветный или желтоватый раствор.
Характеристика: Низкомолекулярный гепарин, выделенный в процессе контролируемой деполимеризации (с азотистой кислотой) гепарина натрия из слизистой оболочки тонкой кишки свиньи и подвергнутый дополнительной очистке при помощи ионообменной хроматографии.
Препарат состоит из сульфатированных полисахаридных цепочек, имеющих среднюю молекулярную массу 5000 дальтон; при этом 90% имеют молекулярную массу от 2000 до 9000 дальтон; степень сульфатирования — 2–2,5 на дисахарид.
Фармакологическое действие: Антикоагулянтное.
Противосвертывающий эффект обусловлен, в первую очередь, ингибированием фактора Xa, на время свертывания крови влияет незначительно. Слабо влияет на адгезию тромбоцитов, т.о. мало влияет на первичный гемостаз.
Показания: Острый тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда (без зубца Q на ЭКГ); профилактика свертывания крови в системе экстракорпорального кровообращения во время гемодиализа и гемофильтрации (у пациентов с острой и хронической почечной недостаточностью), профилактика тромбообразования при хирургических (в т.ч. ортопедических) вмешательствах.
Противопоказания: Гиперчувствительность к дальтепарину натрия (в т.ч. к другим низкомолекулярным гепаринам и гепарину), иммунная тромбоцитопения (вызванная гепарином в анамнезе или подозрение на ее наличие), кровотечение (клинически значимое, например из органов ЖКТ на фоне язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, внутричерепные кровотечения), выраженная гипокоагуляция, нарушения системы свертывания крови, септический эндокардит, недавние травмы или оперативные вмешательства на органах ЦНС, органах зрения и слуха; планируемая спинальная или эпидуральная анестезия или другие процедуры, сопровождающиеся люмбальной пункцией (это относится к высоким дозам Фрагмина).
Применение при беременности и кормлении грудью: Возможно применение при беременности, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.
Не установлено, выделяется ли Фрагмин в материнское молоко.
Побочные действия: В среднем, у 1% пациентов, кровотечения, гематома в месте инъекции, обратимая неиммунная тромбоцитопения, болезненность в месте инъекции, аллергические реакции, а также преходящее повышение активности печеночных трансаминаз (ACT, АЛТ).
В нескольких случаях — иммунная тромбоцитопения (с/без тромботических осложнений), некроз кожи, анафилактические реакции, развитие спинальной или эпидуральной гематомы.
Взаимодействие: При одновременном применении с препаратами, влияющими на гемостаз, такими как: тромболитические средства, другие антикоагулянты, НПВС, а также ингибиторы функции тромбоцитов, антикоагулянтное действие Фрагмина может усиливаться; совместное использование с антигистаминными препаратами, сердечными гликозидами, тетрациклинами, аскорбиновой кислотой ослабляет действие далтепарина.
Совместимость с растворами для в/в введения. Фрагмин совместим с изотоническим раствором натрия хлорида (9 мг/мл) и изотоническим раствором декстрозы (50 мг/мл).
Передозировка: Симптомы: кровотечение.




ВТОРОЙ ЭТАП – ПОСЛЕ ПОДСАДКИ
1. Подсадка прошла успешно и вы уже дома. Первые три дня необходимо отлёживаться, можно сказать, «трупом», вставая разве что в туалет и на кухню за подкреплением. Эти первые дни очень важны, так как будет происходить имплантация эмбрионов. Известно, что бластоцисты имплантируются в первый день (день переноса не считается), а бластомеры в первые 2-4 дня.
В последующие дни желательно начинать двигаться: не напрягаться, не бегать, а просто ходить, гулять, и лучше - на свежем воздухе. Достаточно часа-двух прогулок за день.
Лежать "трупом" конечно же не обязательно (спросите об этом беременюшек:))), а вот прогулка, видимо, благотворно влияет на кровообращение.... но кто был знает... наешься утрожестана, поколешь прогестерон и спишь, как сурок целыми днями:))))
2. Очень важно правильно вставлять Утрожестан, так как из-за неправильного его использования теряется много ЭКО-беременностей на ранних стадиях. Нашему организму нужна соответствующая прогестероновая поддержка, поэтому важно вовремя и правильно выполнять назначения врача по приёму необходимых препаратов.
Что касается ввода Утрожестана (многие врачи не акцентрируют на этом внимание – а это важно!) - для этого ложимся на кровать, укладываем подушку под попу, широко расставляем ноги и засовываем далеко-далеко (желательно прямо к шейке матки или до самых ушей )) во влагалище. Желательно полежать после этого около часа и не вставать с кровати и с подушки. Таким образом, Утрожестан не выльется на прокладку и произойдет максимальное его впитывание в организм.
ВСЕ правильно, сама об этом сильно в свое время не думала... так что кто совмещает работу с имплантацией и поддержкой, уж не знаю, как это все будет выполнять... в этом случае, наверное, лучше пить утрожестан... [/[/B]I][/B]

ТРЕТИЙ ЭТАП – ПЕРВЫЕ АНАЛИЗЫ 1. После подсадки эмбрионов на 5-ый день опять сдаем кровь на Эстрадиол. Он к этому моменту по-любому падает (не фига), опять смотрят, насколько сильно и при необходимости добавляют Прогинову, но вообще-то помогает, как вы понимаете, это далеко не всем. Потом еще дня через 3-4 опять смотрят Эстрадиол, и если он вырос, уже практически все уверены в том, что результат ХГЧ будет положительный (т.к. у беременных его уровень нарастает во второй фазе).
Не фига подобного, пардон,... у меня все росло и Е2 и Прогестерон, а ХГЧ 0.5 на 15ДПП:((((
"мысли о поддержке после подсадки" - http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_5/330857.htm

lytech.ru/Books/Material/mat3.htm - про все гормоны, в т.ч. Эстрадиол при беременности

http://www.rusmedserv.com/problreprod/2 ... le_399.htm l - Зависимость исходов ЭКО от количества полученных яйцеклеток и уровня эстрадиола в день ХГЧ

Топы из архива Евы:

http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_5/340436.htm - "поддержка (или как не оборвать новую жизнь)???"

"Кто сдавал гормоны перед подсадкой?" - http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_5/323538.htm

"Гормоны после подсаки. У кого как было?" - http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_5/326428.htm

"мысли о поддержке после подсадки" - http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_5/330857.htm

"ХГЧ - 55,4." - http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_3/285137.htm

"Поддержка в эко беременности" - http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_5/341611.htm


Данные мероприятия, конечно же, не гарантируют 100% имплантацию эмбрионов, но позволит значительно увеличить ваши шансы на наступление беременности!!!

ДЕЧОНКИ, КАК Я ХОЧУ (ВСЕМИ ФИБРАМИ СВОЕЙ ДУШИ), ЧТОБЫ У ВСЕХ ВСЁ ПОЛУЧИЛОСЬ.... "КТО ИЩЕТ, ТО ОБРЯЩЕТ...."

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 15:02
Div
ЛИЧНО для меня процесс имплантации является одним из самых важных, так как после подсадки 3-х эмбрионов они у меня так и не прижились... поэтому, уж извиняйте, очень много внимания уделяю этой теме...
Данная статья размещена не полностью... полностью Вы с ней можете ознакомиться пройдя по http://www.mariamm.ru/doc_393.htm" target="_blank">ссылке...http://www.mariamm.ru/doc_393.htm

РУБРИКА "ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ"
Паракринные регуляторы имплантации Exclamation Exclamation Exclamation

Имплантация эмбриона, процесс ориентировки, прикрепления и инвазии человеческого зародыша к материнскому эндометрию имеет сложную регуляцию.
Классические и современные исследования показали, что эндокринная регуляция гормонами яичника необходима для имплантации. Однако все больше фактов накапливается в пользу существования дополнительных паракринных процессов регуляции имплантации, основанных на реципрокных взаимодействиях эмбриона и матки. Более того, паракринные эффекторы оказывают также действия, характерные для стероидов.

Паракринная регуляция имплантации облегчает взаимодействие эмбриона, эпителиальных клеток эндометрия (ЭКЭ) и стромальных клеток эндометрия (СКЭ).

Паракринные взаимодействия во время имплантации эмбриона.
ЭКЭ и СКЭ после взаимодействия с гормонами меняют информацию, переходя в рецептивное состояние. Во время адгезии бластоцисты эмбрион и ЭКЭ синхронизируют свои взаимодействия. Наконец, когда эмбрион проникает в матку, необходим полноценный информационный обмен между СКЭ и имплантирующимся клеточным трофобластом.

Эпителиально-стромальные взаимодействия во время достижения рецептивности эндометрия и децидуализации
В эндометрии в предимплантационный период происходят морфологические и биохимические изменения, приводящие к сложным сигнальным взаимодействиям паракринных молекул, индуцируемые присутствием развивающейся бластоцисты. Стромальные клетки опосредуют пролиферативный эффект эстрогенов на эпителиальные клетки.


Эмбрионально-эпителиальные взаимодействия в фазах приближения и адгезии
Эпителий эндометрия представляет собой монослой кубических клеток, которые могут образовывать контакт с трофэктодермальными клетками бластоцисты. Бластоциста получает доступ к своему естественному месту прикрепления (эндометрий) в течение узкого временного окна и при наличии специфического гормонального фона, в течение остального времени эндометрий невосприимчив для имплантации эмбриона. Молекулы адгезии и антиадгезии вовлечены в трансформацию невосприимчивого эндометрия в рецептивный. Было предположено, что во время имплантационного окна экспрессируются специфические молекулы адгезии, переводя эндометрий в рецептивный статус, а антиадгезивные молекулы присутствуют до и после окна, служа естественным барьером для имплантации. Человеческий эмбрион сам способен регулировать паракринным путем динамику экспрессии обоих типов молекул.


Рецептивный статус формируется за счет баланса между активацией молекул адгезии и присутствием естественного барьера для эмбриона в эпителиальном гликокаликсе. Муцины – это семейство высоко гликозилированных протеинов высокого молекулярного веса (200-500 кДа), представленное на поверхности человеческих эпителиоцитов. ....У человека уровень мРНК MUC-1 (муцинов) повышается в ткани эндометрия от пролиферативной к секреторной фазе и снижается в поздней секреторной фазе.

Когда бластоциста входит в полость матки, она инициирует сложные сигналы, которые регулируют имплантацию эмбриона. Необходимо отметить, что некоторые из паракринных молекул, присутствующих в матке в периимплантационный период, могут модулировать рецептивность эндометрия, участвуя во взаимодействиях между клетками эндометрия и бластоцистой. Такими молекулами являются выше ГС-ЭФР и ЛИФ. Кроме опосредования взаимодействий между эпителиальными и стромальными клетками, взаимодействие ГС-ЭФР со своим рецептором кажется важным для осуществления диалога между материнским организмом и эмбрионом. Также возможно, что для осуществления полноценной имплантации нужен другой тип взаимодействий, например – прямой контакт (юкстакринные взаимодействия).

Эндометриальный эпителий служит барьером для имплантации эмбриона. Эта концепция была продемонстрирована в классическом эксперименте Cowell, который показал, что у мышей бластоциста может имплантироваться на любой стадии яичникового цикла при искусственном повреждении целостности эндометриального эпителия.
Апоптоз – программированная клеточная гибель – при которой клетки совершают самоубийство, не вызывая воспалительных изменений в тканях, - является основным механизмом, объясняющим устранение эпителиального барьера для бластоцисты. Физиологическая или программированная клеточная гибель участвует в реализации функции яичников, физиологических изменений эндометрия, развитии зародыша перед имплантацией, механизме имплантации и образования плаценты.

В человеческом эндометрии пролиферация и апоптоз – противоположные механизмы в течение менструального цикла, между которыми поддерживается равновесие. Пролиферативная фаза характеризуется низким числом апоптотических клеток, в то время как во время секреторной фазы число этих клеток возрастает, достигая максимума в период менструации. Большинство апоптотических клеток присутствует в эпителии, в строме эндометрия их меньше. Искусственно вызываемый спад яичниковых гормонов тоже приводит к программированной гибели клетки энодметрия. Механизмом гибели 97,5% клеток эндометриального эпителия является апоптоз и только 2,5% - некроз.

Существуют доказательства роли местно регулируемого апоптоза в патогенезе ремоделирования ткани при децидуализации и имплантации бластоцисты у мышей, крыс и хомяков. У грызунов ультрастуктурные исследования продемонстрировали, что клетки маточного эпителия в участке прикрепления бластоцисты подвергаются апоптозу и фагоцитируются клетками трофоэктодермы во время инвазии. У мышей было показано, что аутокринно/паракринная регуляция апоптоза в клетках маточного эпителия у мышей индуцируется самим эмбрионом , эффект опосредуется ТФР-бета. Во время стромальной инвазии у крыс происходит прогрессивная и продолжительная индукция апоптоза в материнской ткани.

У человека индукция эмбрионом апоптоза ЭКЭ (эпительных клетках эндометрия) и способность преодолеть эпителиальный барьер критична для выживания эмбриона. Максимальная индукция апоптоза происходит в ЭКЭ в месте тесного контакта с бластоцистой и индуцируется этим контактом, опосредуется хотя бы частично за счет FasL-Fas- лигандной системы. FasL - лиганд клеточной гибели - присутствует в трофоэктодерме, 60% ЭКЭ содержат Fas, рецептор клеточной гибели, на апикальной поверхности клеток. Предварительные исследования по нейтрализации Fas-FasL системы в адгезионной модели с поляризованными человеческими ЭКЭ и мышиной бластоцистой (также продуцирующей FasL) выявили нарушения механизма адгезии эмбриона в культуре ЭКЭ в присутствии анти-CD95 (anti-Fas) по сравнению с культурой без anti-Fas. Это исследование позволяет предположить, что апоптоз ЭКЭ индуцируется эмбрионом и является важным механизмом, позволяющим эмбриону преодолеть эпителий эндометрия. В результате достигается прямой контакт трофоэктодермы с базальной мембраной и становится возможна стромальная инвазия.

Эмбрионально-эпителиальные взаимоотношения. Когда эмбрион входит в матку, правильные взаимоотношения между бластоцистой и ЭКЭ необходимы для благополучной адгезии.
Во-первых, эмбрион ориентируется и обменивается информацией с материнскими клетками с помощью местных секреторных молекул, таких как ИЛ-1 или ЛИФ. Далее другие факторы могут регулировать фазу адгезии паракринно/юкстакринными механизмами, например, взаимодействием между ГС-ЭФР и его рецептором, и индукцией апоптоза за счет взаимодействия FasL-Fas.

Эмбрионально-стромальные взаимоотношения в стадии инвазии
Децидуализация, процесс стромально-клеточной пролиферации и дифференцировки, инициируется яичниковыми гормонами в ожидаемое время имплантации. Стромальные клетки – фибробласто-подобные, отвечают на действие прогестерона своей дифференцировкой в децидуальные клетки с характерными изменениями морфологии и секреции пролактина – это общеизвестный маркер децидуализации «in vitro».

Инвазия – это самоконтролируемый протеолитический и иммунологический процесс. Базальная мембрана – первый барьер, который должен быть преодолен, далее трофобласт проникает в строму, уже децидуализированную и прорастает в материнские кровеносные сосуды.



Имплантация – это одно из интереснейших биологических событий. Этот процесс различается у разных видов млекопитающих. У человека имплантация гемохориальная, поскольку эмбрион тесно взаимодействует с материнским кровообращением во время образования плаценты. Клеточные механизмы, вовлеченные в процесс имплантации человеческого зародыша, включают поверхностное взаимодействие материнского и эмбрионального эпителиев, проникновение клеток эмбриона между материнскими эпителиоцитами, инвазию трофобласта глубоко в эндометрий. В этой главе рассматривается состояние рецептивности эндометрия и регуляция им процесса имплантации.

С демографической точки зрения имплантация – обычное событие для нашего вида. В 1999 г количество людей на Земле достигло 6 миллиардов, что является доказательство эффективности репродукции человека. Процесс имплантации, тем не менее, весьма уязвим и требует соблюдения ряда условий: высокой степени синхронности между эндометрием и эмбрионом, адекватного гормонального окружения, нормальных анатомических условий и функции половых клеток. Принимая во внимание сложность процесса, становится неудивительным факт частых неудач имплантации. С клинической точки зрения эти неудачи становятся все более значимой проблемой. Бесплодие встречается в среднем у каждой шестой пары, и этот процент продолжает расти.

Имплантация
Процесс имплантации подразделяется на стадии, основанные на этапах развития эмбриона и происходящих взаимодействиях с материнским организмом.

Начало процесса включает оплодотворение яйцеклетки сперматозоидом в маточной трубе – 1 стадия имплантации.

Образовавшийся эмбрион продолжает делиться и развиваться, двигаясь по направлению к матке – стадия 2.

На стадии 3 морула входит в полость матки, дальнейшее деление клеток приводит к формированию бластоцисты.

У человека полная последовательность событий, приводящих к имплантации, занимает небольшой промежуток времени. Эмбрион входит в полость матки через 72-96 часов после оплодотворения. Эндометрий, чей рост и развитие стимулировались эстрогенами растущего фолликула, подвергается секреторной трансформации в ответ на повышение уровня прогестерона и пептидных гормонов свежего желтого тела. Гормональные и паракринные влияния яичников и эндометрия приводят к характерным изменениям эндометрия, повышающим его рецептивность к последующей нидации бластоцисты.

Хэтчинг эмбриона с разрушением блестящей оболочки происходит на 5 день (через 10-120 часов после овуляции). Исчезновение блестящей оболочки обнажает рецепторы, молекулы клеточной адгезии, матриксные металлопротеиназы и компоненты внеклеточного матрикса, которые вовлекаются в следующий этап имплантации.

4 стадия включает в себя короткий этап противостояния (аппозиция). У человека трудно изучить эту стадию в прямом эксперименте, поэтому ее точная продолжительность и механизмы остаются неизученными до конца.

Аппозиция быстро сменяется инвазией (стадия 5). Присутствие специфических белков на апикальном полюсе эндометрия и на поверхности эмбрионального эпителия позволяет предположить, что аппозиция и прикрепление опосредуются различными молекулами клеточной адгезии и/или компонентами внеклеточного матрикса. Соприкосновение с подлежащей базальной мембраной эндометрия может запустить продукцию пищеварительных ферментов, расщепляющих эту преграду, и обнажить подлежащую строму.

Почему клетки бластоцисты резко приобретают мобильные и инвазивные свойства, непонятно, но возможно эти изменения фенотипа запускаются за счет активации клеточных рецепторов эндометрия. Известно, что это именно диалог, т.е. взаимодействия направлены в обе стороны и включают активацию сигнальных механизмов как в эндометрии, так и у эмбриона. Разрушенные при начале инвазии фрагменты эндометриального или трофобластического внеклеточного матрикса, возможно, стимулируют дальнейший процесс путем активации специфических матриксных металлопротеиназ. Расположение определенных интегринов на поверхности цитотрофобласта, возможно, тоже способствует приобретению миграционного фенотипа.

Проникновение трофобласта между клетками эндометрия возможно облегчается за счет потерей клетками некоторых молекул адгезии со своей поверхности в середине секреторной фазы, что приводит к нарушениям контактов между клетками эндометрия.

Параллельно с продолжающимся ростом у эмбриона увеличиваются потребности в питательных веществах и усложняется система регуляции. Т.о. инвазия в материнский кровоток становится приоритетной задачей. Эта стадия имплантации сопровождается быстрой экспансией как цито-, так и синцитиотрофобласта.

На стадии 5а материнские кровеносные сосуды все еще остаются интактными, но они окружены внедряющимся многоядерным синцитием. Далее синцитий и отдельные клетки цитотрофобласта внедряются в материнские кровеносные сосуды, и синцитиотрофобласт встраивается в их стенку. Способность эмбриональных тканей подстроиться под характеристики материнских эндометриальных клеток (аналогичная экспрессия интегринов) критична для данной стадии, она позволяет эмбриону получить доступ к стабильному кровоснабжению на оставшийся период беременности, не вызывая защитной реакции материнского организма.

Стадия 5б характеризуется экспансией синцитиотрофобласта и цитотрофобласта и образованием лакун в результате сосудистой инвазии.

На стадии 5с эмбрион полностью погружен в эндометрий, его окружает слой синцитиотрофобласта, очень скоро сформирующий ворсины хориона

Развитие хориона и стадия 5 заканчивается приблизительно на 11-12 день после овуляции образованием первичных ворсин.

Имеется несколько факторов, которые, основываясь на результатах исследования мутантных мышей, можно считать жизненно необходимыми для имплантации.
2 из них являются продуктами транскрипции генов Hoxa10 и 11. Оба экспрессируются в эндометрии в циклическом режиме, у мутантов, не имеющих этих факторов, имплантация нарушена. У человека оба фактора экспрессируются во время окна имплантации, и недостаток обоих наблюдается при различных видах бесплодия. Многие считают эти факторы основными регуляторами, влияющими на синтез остальных факторов рецептивности эндометрия.

Рецептор к прогестерону (ПР) – фактор, широко изучающийся в контексте рецептивности эндометрия. В нормальном цикле эндометрий экспрессирует ПР во время пролиферативной фазы, и наблюдается снижение экспрессии в середине лютеиновой фазы. Это подавление экспрессии эпителиального ПР во время имплантации – постоянная находка у млекопитающих, описанная у многих видов – от овец до мышей. Мы считаем, что подавление экспрессии эпителиального ПР позволяет переключить регуляцию с системной (яичниковыми стероидами) на паракринную (продуктами стромы эндометрия). Персистенция ПР при неадекватной лютеиновой фазе сочетается с потерей других маркеров рецептивности. Коррекция этого дефекта приводит к восстановлению нормального паттерна экспрессии других белков

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 15:13
Div
Проблема ожирения и здоровье женщины

Слышала, что многим до начала протокола ЭКО советуют приблизить свой вес к норме... с чем это связано???

Ожирение – серьезная медико-социальная и экономическая проблема современного общества. Актуальность ее определяется в первую очередь высокой распространенностью, так как четверть населения экономически развитых стран мира имеет массу тела, на 15% превышающую норму (табл. 1). По прогнозам экспертов ВОЗ при сохранении существующих темпов роста заболеваемости ожирением его уровень к 2010 г. возрастет в среднем еще на 8%, а к 2025 г. в мире будет насчитываться более 300 млн человек с диагнозом “ожирение” (G.Bray, 1998).
Ожирение – не просто избыток жира в организме, это сложная патология, которую в настоящее время расценивают как хроническое рецидивирующее заболевание, способствующее проявлению и развитию многих сопутствующих болезней, сокращающих продолжительность жизни человека и ухудшающих ее качество. Факторы развития ожирения многообразны и могут воздействовать как совместно, так и обособленно. Наиболее распространенными из них являются такие, как особенности поведения (гиподинамии, переедание), генетическая предрасположенность, нарушения эндокринной системы, окружающая среда, а также пол. (табл. 2)
В соответствии с имеющимися на сегодняшний день данными ожирение представляет собой гетерогенную группу расстройств, имеющих в большинстве своем невыясненную этиологию. Хотя предложено несколько классификаций ожирения, но ни одна из них не является универсальной.
В прошлом ожирение было принято поразделять на эндогенное или экзогенное. Однако работа Sims (1985 г.) показала, что уровень наших знаний недостаточен для применения такой классификации. В недавно проведенных исследованиях было предложено деление ожирения на гиперпластически-гипертрофический и гипертрофический типы в зависимости от особенностей распределения адипоцитов в организме. Как правило, у лиц с гиперплазией и гипертрофией адипоцитов ожирение начинается в детстве и прогноз в отношении снижения массы тела хуже. Ожирение, развивающееся в более старшем возрасте, обычно характеризуется гипертрофией адипоцитов без их гиперплазии. Если рассматривать важность определения типа ожирения в отношении женского населения, то исследования McKeown и Record (1997 г.), в которых была обнаружена склонность увеличению массы тела после беременности (гипертрофическое ожирение), позволили предположить, что у женщин с гипертрофическим типом ожирения вероятность доказанной фертильности более высока, чем у женщин с гиперпластически-гипертрофическим ожирением.
Риск развития сопутствующих ожирению заболеваний в значительной степени определяется особенностями отложения жировой ткани в организме. Наиболее неблагоприятным является абдоминальный тип ожирения, сочетающийся, как правило, с комплексом гормональных и метаболических факторов риска. Также в настоящее время абдоминальное ожирение рассматривается как один из основных компонентов метаболического синдрома.

Этиология и патогенез
Этиология ожирения достаточно сложна и данные о ней противоречивы. В основе ожирения лежит взаимодействие генетической предрасположенности и внешних факторов. В настоящее время влиять на генетический дефект сложно, и основное внимание клиницисты уделяют внешним факторам, к которым относятся в первую очередь характер питания и уровень физической активности.
Тем не менее, рассматривать изолированно этиологические факторы невозможно. Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно быть равно ее затратам. Потребление энергии происходит только с приемом пищи. Расход энергии в организме слагается из уровня обмена веществ, теплообразования и физической нагрузки. Причем, на основной обмен расходуется 60–65%, на термогенез – 10%, а на физическую активность всего 25–30% энергии (А.М.Мкртумян, 2003).
Простой математический расчет показывает, что достаточно приема одного “лишнего”, т.е. не перекрывающегося энергозатратами, бутерброда с сыром или стакана молока в день, чтобы масса тела увеличилась при прежней физической активности на 10 кг за 10 лет. Тем не менее, большинство людей сохраняет нормальную массу тела, имея безупречно работающий центр голода и насыщения, поддерживающий баланс между потреблением и расходом энергии: он включает быстрое окисление жира в ответ на его повышенное потребление, тем самым не допуская его депонирования. В последние годы активно обсуждается роль непосредственно жировой ткани в генезе ожирения и связанных с ним осложнений. (И.И.Дедов и соавт., 2004). Но рассмотрение эффектов жировой ткани на работу организма ассоциировано с влиянием нарушений функции центра голода и насыщения более этиопатогенетически оправдано, так как на сегодняшний день нет четких представлений о первичности места возникновения пускового механизма в развитии ожирения.
Все воздействия жировой ткани на метаболические процессы в организме связаны с продукцией лептина. Новый гормон белой жировой ткани лептин был открыт сравнительно недавно (1994г.) благодаря современным методам исследования в молекулярной биологии. Сегодня жировую ткань рассматривают как железу, секретирующую адипоцит-специфичные факторы (адипокины), которые участвуют в нейроэндокринной регуляции энергетического обмена. Лептин является одним из таких факторов, влияющим, как оказалось, на целый ряд жизненно важных процессов.
Рецепторы к лептину впервые были обнаружены в ядрах гипоталамуса. Воздействие на них проявляется повышенной выработкой гонадотропин-рилизинг-гормона и секрецией гонадотропинов. Также было обнаружено наличие таких рецепторов в передней доле гипофиза, белой жировой ткани, хорионе, плаценте и яичниках, в клетках эндометрия, эпителиальных и стромальных клетках. На основании этих данных была высказана гипотеза о том, что продукция лептина жировой тканью находится под нейроэндокринным контролем.
Лептин играет важную роль в регуляции энергетического обмена, в большей степени жирового, способствуя снижению запаса жира (апоптоз адипоцитов). Кроме того, отмечено его взаимодействие с другими гормональными медиаторами гомеостаза: гормоном роста, инсулином, глюкагоном, инсулиноподобным фактором роста, ростагонадотропными гормонами и глюкокортикоидами. [6, 7].
Ряд авторов называют лептин “гормоном насыщения” из-за его способности влиять на чувство голода человека путем воздействия на рецепторы гипоталамуса, приводя к подавлению аппетита. При этом также повышается использование эндогенных липидов в энергетическом обмене, наряду с уменьшением жировых запасов. [8, 9]. При этом количество рецепторов – величина постоянная, и при нарастании уровня лептина, а также при хронической гиперлептинемии в сыворотке должно происходить постоянное подавление центра голода и активация центра насыщения. Но в клинической практике этого не происходит. Наоборот, чем больше масса тела, тем чаще и обильнее прием пищи.
Большие трудности в лечении ожирения создает тот факт, что жировая ткань не является метаболически гомогенной. В адипоцитах имеются a2- и b-адренорецепторы, способствующие липолизу, количество и активность которых неодинаковы в адипоцитах разных участков тела, что и создает гетерогенность жировой ткани (J. Seidell, K. Flegal, 1997). Найдены различия в действии инсулина и катехоламинов на жировые депо различной локализации (J. Albu, M. Curi, M. Shur, L. Murphy, D. Matthews, F. Pi-Sunyer, 1999). Паратгормон вызывает липолиз лишь в жировых депо женщин и интактен у мужчин (Katan MB, 2002). Чувствительность жира в депо разной локализации к липолитическим влияниям неоднородна. Распад жира активнее происходит в жировой ткани, расположенной в области подбородка, шеи, над- и подключичных ямок. Наиболее стабильным и трудно поддающимся распаду является жир, находящийся на передней брюшной стенке и особенно в области ягодиц. Абдоминальные депо легче подвергаются липолизу, чем подкожные (J.Albu, M.Curi, M.Shur, L.Murphy, D.Matthews, F.Pi-Sunyer, 1999). Разные свойства жировых отложений обусловлены тем, что количество катехоламиновых рецепторов на мембранах адипоцитов, расположенных в области подбородка, шеи, верхней половины грудной клетки, значительно превосходит количество рецепторов в жировых клетках в области живота, ягодиц, бедер. Ясно, что любые способы воздействия на жировую ткань, вызывают липолиз в основном в тех отложениях жира, в которых много катехоламиновых рецепторов, в то время, как жировой “фартук” и “галифе” практически не поддаются терапии. Помимо адренорецепторов, на скорость липолиза в жировых депо влияет разная активность липопротеиновой липазы: она максимальна у женщин в области бедер, минимальна как у женщин, так и у мужчин в сальнике. Вопрос о повышении активности липазы не изучен.
Развитие женского организма от рождения до созревания и угасания принято разделять на отдельные периоды, которые характеризуются определенными морфологическими и функциональными особенностями. В любом из этих периодов фактор возникновения ожирения может оказать неблагоприятное влияние на формирование, становление и функцию репродуктивной системы.
Для того чтобы у женщины возник и установился нормальный менструальный цикл, а, следовательно, и способность к деторождению, в ее организме должно накопиться пороговое, минимальное количество жира, поскольку жировая ткань участвует в регуляции репродуктивной функции. При анализе состояния репродуктивной функции женщины о преморбидном фоне судят по возрасту менархе. На протяжении последних 100 лет возраст менархе изменился, оно наступает в более раннем возрасте, средний возраст составляет 12,6 года (L.Lee, S.Kumar, L.Leong, 2000).
У подростков с ожирением формируется либо позднее, либо раннее менархе. Более раннее менархе обусловлено акселерацией, так как между средней массой тела к моменту менархе и средним возрастом существует определенная взаимосвязь. Каким способом количество жира влияет на возраст менархе, до настоящего времени невозможно точно определить, поскольку реакция гипоталамуса на потерю или накопление жировой массы тела неоднозначна.
У многих женщин репродуктивного возраста, страдающих ожирением, менструальный цикл нерегулярный. Как известно, ключевую роль в регуляции репродуктивной функции играют гонадотропин-рилизинг-гормоны и, возможно, гипоталамус реагирует на изменение уровня эстрогенов. Связь между количеством жировой ткани и содержанием эстрогенов была выявлена в ряде исследований П. Синтери и П. Макдональд (1981 г.), которые обнаружили, что в жировой ткани происходит ароматизация андрогенов и таким путем образуется треть циркулирующих эстрогенов.
Нередко у пациенток с ожирением бывшая ранее регулярной менструальная функция на том или ином этапе ведения пациентки нарушается и бывает трудно ее восстановить. Нарушения менструального цикла в виде дисфункциональных маточных кровотечений, олиго- и аменорея встречаются чрезвычайно часто. Высока частота бесплодия.
Избыток жировой ткани приводит к накоплению стероидов, и количество и активность циркулирующих в крови эстрогенов снижается. Аномальное функционирование гипоталамуса приводит не только к нерегулярным менструальным циклам, но и к гипоместруальному синдрому и вторичной аменорее. В.Н.Серов (1968 г.) при изучении менструальной функции у женщин с послеродовым ожирением выявил нарушение тонической и циклической секреции гонадотропинов, приводящее в 63 % случаев к развитию ановуляторных кровотечений, с последующим развитием гипоменструального синдрома либо ациклических кровотечений на фоне гиперпластических процессов эндометрия.
По мнению большинства исследователей, нарушения менструального цикла вторичны и являются следствием ожирения. При алиментарном ожирении в 6 раз чаще отмечаются нарушения менструальной функции и почти в 2 раза чаще – первичное бесплодие. Имеется прямая зависимость между нарастанием массы тела и тяжестью нарушений овариальной функции, что сопровождается ановуляцией, неполноценностью лютеиновой фазы цикла и снижающимся числом беременностей(W.Saris, 1998).

Клиническая картина
Для клиницистов больные с ожирением сложны и для диагностики, и для проведения лечения. У женщин с избыточной массой тела часто наблюдается неадекватная реакция на назначение того или иного лечения. В случае наступления беременности врач также встречается с различными осложнениями: угроза прерывания беременности, нередко гипотрофия плода, развитие гестозов, вплоть до тяжелой формы – эклампсии и гибели плода. В этой связи пациенток с ожирением следует относить к группе риска по возникновению самых различных осложнений репродуктивного процесса. Это осложнения в родах и послеродовом периоде: нарушения родовой деятельности, преждевременное или запоздалое излитие околоплодных вод, а следовательно, и высокая частота оперативных вмешательств. Нередко приходится осуществлять родоразрешение путем операции “кесарево сечение”, при этом очень высока частота репродуктивных потерь.
Своевременная коррекция массы тела приводит к нормализации цикла у многих больных без применения какой-либо дополнительной терапии и восстановлению фертильности. Одной из частых ошибок в ведении данного контингента пациенток является то, что до снижения массы тела проводится стимуляция функции яичников, следствием чего может явиться развитие синдрома преждевременного истощения яичников.(M.Ashwell, 2000).
В гинекологической эндокринологии наблюдается целый ряд синдромов ассоциированных с ожирением. Примером этого является известный всем нейроэндокринный синдром периода полового созревания, или так называемый юношеский базофилизм; послеродовый нейрообменно-эндокринный синдром, одним из основных симптомов которого является прибавка, иногда очень значительная, массы тела; синдром поликистозных яичников, у многих пациенток сопровождающийся повышением массы тела или обменными нарушениями, которые встречаются при ожирении; климактерический синдром, в частности, и развивающийся на этом фоне постменопаузальный метаболический синдром.
Таким образом, нарушения эндокринной системы с периода полового созревания и до менопаузы тесно связаны с ожирением.
При большинстве нейроэндокринных синдромов клиническая картина во многом определяется обменными нарушениями. Во-первых, встречается дислипидемия той или иной степени выраженности, повышение коэффициента атерогенности, нарушение углеводного обмена самого различного характера. Часто это нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, с которой мы имеем дело, в частности, при синдроме поликистозных яичников. Ожирение в период адренархе считается главным фактором риска синдрома поликистозных яичников, поскольку периферическое превращение андрогенов в эстрогены происходит преимущественно в жировой ткани. У большинства пациенток синдром поликистозных яичников проявляется в подростковом периоде постоянно нерегулярными менструациями. Гирсутизм и акне, как другие частые симптомы заболевания, также проявляются в подростковом периоде. У 60% пациенток возникает ожирение в возрасте 20–30 лет. Также часто отмечаются признаки инсулинорезистентности, включающие acantosis negricans, гиперпигментацию кожи на шее и т.д. Нерегулярные, ановуляторные менструальные циклы приводят к бесплодию, а гиперэстрогения увеличивает риск гиперплазии и рака эндометрия.

У женщин с ожирением и ановуляцией обнаруживаются более высокие концентрации эстрона, эстрадиола и/или свободного эстрадиола, чем в раннюю фолликулярную фазу у женщин с ожирением и сохраненной овуляцией, а также с нормальной массой тела. Тоническое повышение уровня эстрогенов, образующихся в результате периферической конверсии андрогенов, по механизму положительной обратной связи действует на гипофиз. Повышенное высвобождение биологически активного лютеинизирующего гормона (ЛГ) ведет к стимуляции продукции андрогенов стромой яичников. Образующиеся в повышенных концентрациях андрогены служат дополнительным предшественником для последующей ароматизации и превращения в эстрогены в адипоцитах – так замыкается “порочный круг”.
Особую значимость приобретает проблема ожирения в период постменопаузы. В ряде крупных эпидемиологических исследований четко продемонстрировано, что после наступления менопаузы у 60% женщин происходит увеличение массы тела на 2,5–5 кг и более, кроме того, отмечается накопление и перераспределение жировой ткани в абдоминально-висцеральной области. Как уже отмечено ранее, жировая ткань является местом конверсии биоактивных эстрогенов из андрогеновых предшественников. Поэтому считается, что такие проявления климактерических расстройств, как климактерический синдром или остеопороз, развиваются реже у женщин с ожирением. Однако результаты ряда исследований показали, что у женщин с ожирением повышение уровня ФСГ и снижение концентрации эстрогенов наступает в среднем на 4 года раньше, поэтому у женщин 40–44 лет, страдающих ожирением, приливы отмечаются чаще по сравнению с женщинами, имеющими нормальную массу тела, а к 50–55 годам эти различия стираются. Менопауза у женщин с инсулиннезависимым сахарным диабетом наступает раньше, и возраст менопаузы четко коррелирует с возрастом, в котором диагностировалось заболевание. Установлено, что инсулинорезистентность оказывает значительное влияние на функцию яичников, при этом может иметь важное значение изменение активности таких факторов, как инсулинподобный фактор роста-1 и лептин.
При изучении возникающих после менопаузы изменений функции сердца и сосудов, системы гемостаза, а также метаболизма липидов и углеводов доказано, что все указанные изменения взаимосвязаны и многие из них также являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, и на этом основании исследователи ввели термин “менопаузальный метаболический синдром” (ММС). Для него характерен дефицит половых гормонов. Основные компоненты ММС: абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипопротеидемия и повышенное содержание факторов тромбообразования в крови.
Таким образом, перераспределение жировой ткани и накопление ее в абдоминально-висцеральной области у женщин в период возрастного снижения функции яичников резко увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и связано с развитием различных метаболических, эндокринных, психоэмоциональных и других расстройств.

Лечение
На каждом этапе жизни женщины мы сталкиваемся с таким сложным патологическим процессом, как ожирение. В настоящее время имеются большие возможности для проведения терапии, но в гинекологической практике мы часто не учитываем то, что при лечении практически всех заболеваний, сопровождающихся ожирением, основным или первым этапом ведения женщин должно быть уменьшение массы тела.
Лечение ожирения должно быть комплексным. Основными методами терапии являются:
• обучение больных;
• сбалансированное гипо- и эукаллорийное питание;
• физическая нагрузка;
• медикаментозная терапия;
• хирургическое лечение.
Только переход на рациональное сбалансированное питание позволяет добиться стабильной потери избыточной массы тела. Применение медикаментозной терапии облегчает соблюдение рекомендаций по питанию и способствует более быстрому и интенсивному снижению массы тела, а также помогает удержать достигнутые результаты и предотвратить развитие рецидива.
Медикаментозная терапия ожирения нужна так же, как и при любом другом хроническом заболевании. В настоящее время установлено, что излечить ожирение лекарственными препаратами невозможно, а поэтому их назначение носит вспомогательный характер и является дополнением к диетическому и физиотерапевтическому методам лечения. Сформулированы основные показания к медикаментозному лечению:
• для облегчения соблюдения диеты;
• как временное мероприятие после начала лечения у некоторых больных с депрессией и больных с пептической язвой, которым трудно соблюдать диету;
• при коротких курсах с 6-месячным и годичным интервалом, для сохранения массы тела после рецидива;
• больным, у которых масса тела при применении диеты не снизилась.
По механизму действия препараты для лечения ожирения можно разделить на три группы:
• снижающие потребление пищи (аноректики): теронак, минифаж, меридиа, прозак, изолипан, тримекс;
• увеличивающие расход энергии (термогенные симпатомиметики): эфедрин, кофеин, сибутрамин;
• уменьшающие всасывание питательных веществ: ксеникал.
Из анорексигенных средств, или препаратов центрального действия, в на стоящее время на территории России зарегистрирован лишь сибутрамин (Меридиа). В отличие от других препаратов центрального действия меридиа не усиливает синтез нейромедиаторов. Фармакологическое действие препарата заключается в селективном торможении обратного захвата серотонина и норадреналина из синаптической щели. Вследствие такого двойного действия быстро достигается чувство насыщения и снижается количество потребляемой пищи. Препарат также стимулирует активность симпатической нервной системы, увеличивая трату энергии аналогично препаратам, повышающим термогенез.
Из препаратов периферического действия для терапии ожирения на сегодня применяется орлистат (ксеникал). Действие ксеникала направлено на ключевой фактор ожирения – жиры пищи. Жиры расщепляются в кишечнике до моноглицеридов и жирных кислот при участии панкреатической липазы, фосфолипазы и липазы тонкокишечного сока. Непременным условием, обеспечивающим нормальное всасывание жира, является его эмульгирование в тонкой кишке – т.е. образование частиц, размеры которых не превышают 0,5 мкм, что соответствует расстоянию между соседними микроворсинками энтероцитов. Действие ксеникала направлено на подавление активности панкреатической и желудочно-кишечных липаз, вследствие чего жиры пищи остаются нерасщепленными и не могут всасываться через кишечную стенку, таким образом уменьшается их поступление в кровь на 30%, что создает дефицит энергии и способствует снижению массы тела.
Несмотря на простоту диагностики ожирения, успехи в профилактике и лечении пока нельзя считать удовлетворительными. Обычная рекомендация “меньше есть и больше двигаться” не способна кардинально помочь больному с ожирением.
Не каждая пациентка, обратившаяся к гинекологу по поводу проблем связанных с нарушениями менструальной и репродуктивной функции, предъявляет жалобы на избыточную массу тела. И не каждый гинеколог владеет методиками обследования и лечения таких больных, несмотря на то, что лечение любой патологии необходимо начинать с уменьшения избыточной массы тела, если таковая имеется.
Здравоохранение экономически развитых стран только начинает нарабатывать подходы к лечению ожирения, отвечающие современным представлениям о природе этого заболевания. Первые шаги, сделанные в этом направлении, обнадеживают. Однако мы в самом начале пути. Видимо, будущее за программами, направленными на профилактику ожирения в обществе, за серьезными алгоритмами диагностики и лечения этого заболевания, за новыми, патогенетически обоснованными методами лечения.
Экономические затраты на лечение ожирение и сопутствующие ему заболевания очень велики. Сюда относятся как прямые расходы системы здравоохранения, так и непрямые затраты, связанные со снижением трудоспособности и инвалидностью, обусловленными заболеванием. Анализ данных более чем по 17 000 членов медицинской организации в США показал, что прямые затраты на охрану здоровья увеличивались параллельно возрастанию индекса массы тела. В развитых странах прямые расходы на лечение ожирения составляют от 3 до 5% всех расходов на здравоохранение, а также стоимость лечения сопутствующих заболеваний у пациентов с ожирением также зависит от индекса массы тела.
Таким образом, ожирение является глобальной проблемой, требующей не только внимания со стороны здравоохранения, но и рассмотрения ее на правительственном уровне каждого экономически развитого государства и в первую очередь с позиций репродуктивного здоровья женщины.
Несмотря на отсутствие на современном рынке фармацевтических препаратов “идеального” средства от ожирения, стоит отметить, что применение как препаратов центрального механизма действия, так и препаратов периферического действия оправдано. Еще G. Bray (1979 г.) сказал, что “идеальный” препарат для лечения ожирения должен быть безопасным и пригодным для длительного применения. Если препараты центрального механизма действия дают хороший эффект в начале терапии заболевания, то при применении лекарственных средств периферического действия терапевтическая выгода явно перевешивает побочные эффекты и потенциальный риск. Поскольку ожирение сейчас общепризнанно как состояние, угрожающее здоровью человека, а длительные нехирургические и немедикаментозные методы лечения отсутствуют, то существует высокая потребность в эффективных фармакологических средствах снижения массы тела, которые были бы достаточно безопасны и могли бы применяться достаточно длительное время.

ХУДЕЙТЕ С НАМИ И ПРАВИЛЬНО Laughing Laughing

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 15:14
Div
Мастопатия: негормональные методы лечения

В последние годы в России отмечается возрастающий интерес к проблеме заболевания молочных желез, что связано с неуклонным ростом онкологической патологии молочных желез, которая занимает лидирующее место как в структуре онкологической заболеваемости, так и по показателям смертности среди женского населения.
Результаты многих клинико-эпидемиологических исследований показали, что рак молочной железы (РМЖ) встречается в 3–5 раз чаще на фоне доброкачественных заболеваний молочных желез – мастопатий. Следовательно, мастопатия рассматривается как возможный фон возникновения РМЖ.
Мастопатия – это дисгормональные доброкачественные заболевания молочных желез, характеризующиеся гиперплазией ее ткани. По определению Всемирной организации здравоохранения, мастопатия представляет собой фиброзно-кистозную болезнь, характеризующуюся нарушением соотношений железистого и соединительнотканного компонентов, широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочной железы.
Доброкачественные заболевания молочных желез диагностируются у каждой 4-й женщины в возрасте до 30 лет. У пациенток старше 40 лет различные патологические состояния молочных желез выявляются в 60% случаях. При этом наиболее часто – у половины больных – наблюдается диффузная форма фиброзно-кистозной мастопатии, узловые формы мастопатии диагностируются у 20% пациенток позднего репродуктивного возраста, фиброаденомы – в 18% случаев, РМЖ – у 2% женщин. Таким образом, около 75–80% женщин репродуктивного возраста страдают различными заболеваниями молочных желез, часто объединяемыми термином "мастопатия".
Выделяют диффузную и узловую формы, которые диагностируются на рентгенограммах, при ультразвуковом сканировании и морфологическом исследовании. Кроме того, выделяют определенное состояние молочных желез в предменструальном периоде – мастодинию или масталгию, циклическое нагрубание железы, обусловленное венозным застоем и отечностью стромы.
Молочные железы являются частью репродуктивной системы женщины, развитие и функция которых находятся под сложным контролем эндокринной системы. Ткань молочных желез является мишенью для половых гормонов, пролактина, соматотропного и плацентарных гормонов, а также гормонов других эндокринных желез, которые принимают активное участие в формировании и развитии молочных желез в пубертатном периоде, в репродуктивном возрасте, во время беременности и лактации, а также в периоде постменопаузы. Среди них особое место занимает пролактин, который оказывает многообразное действие на ткани молочных желез, стимулируя обменные процессы в эпителии молочных желез на протяжении всей жизни женщины. В возникновении и развитии дисгормональных заболеваний молочных желез определяющим также является состояние гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Среди гормонов передней доли гипофиза особое место занимает пролактин. У большинства пациенток развитие и прогрессирование мастодинии связано с повышением уровня пролактина. Еще на ранних этапах изучения мастопатии была отмечена связь между развитием доброкачественных заболеваний молочных желез и повышением его уровня, что связано со способностью пролактина увеличивать число рецепторов эстрадиола в тканях молочных желез. При сохраненном менструальном цикле эстрогены являются важным модулятором секреции пролактина, действуя на уровне гипоталамуса и гипофиза, стимулируя выброс пролактина в кровяное русло, в связи с чем гиперэстрогенное состояние оценивается как фактор, определяющий гиперпролактинемию, и может способствовать развитию пролиферативных процессов в тканях молочных желез. При диффузной форме мастопатии чаще всего беспокоят болевые ощущения различного характера и интенсивности. Боли усиливаются за несколько дней до начала менструации и с окончанием последней полностью проходят или значительно уменьшаются. Постепенно боль становится более интенсивной и продолжительной, может распросраняться на плечо, подмышечную область, лопатку, болезненно даже легкое прикосновение к молочным железам. Женщины теряют сон, появляются чувство страха, мысли о раковом заболевании. При пальпации молочных желез определяются участки уплотнений в различных отделах желез. Как правило, болезненные уплотнения в молочных железах и выделения из сосков усиливаются в предменструальном периоде и уменьшаются с началом менструаций.
Мастопатия является доброкачественным заболеванием. Однако в ряде случаев данная патология может явиться промежуточной стадией в развитии злокачественного процесса. Поэтому лечение и длительное наблюдение за этими пациентками, обеспечивающее профилактику РМЖ, является крайне важным. Своевременное и правильное лечение доброкачественных заболеваний молочных желез является не только залогом сохранения здоровья женщин, но и позволяет сохранить женскую индивидуальность, психологическое равновесие. Известно, что зачастую болевые ощущения, узловые образования, чувство страха перед онкологическим заболеванием ухудшают физическое и психическое состояние женщин. В подобных случаях даже необоснованное чувство страха приводит к развитию дистресс-синдрома, что не только усугубляет течение мастопатии, но и способствует повышению риска развития онкологических заболеваний, поскольку стресс является одним из факторов риска развития РМЖ. Возраст также является наиболее важным фактором риска развития рака. Известно, что максимальная заболеваемость РМЖ наблюдается в возрастном интервале от 40 до 60 лет. В этом возрасте заболевают около 60% всех больных РМЖ, что связано с существенными гормональными изменениями, обусловленными началом наступления менопаузы, при котором происходит определенное снижение адаптационных возможностей организма и устойчивости эндокринной системы к воздействию различных факторов. В связи с этим в этот период возрастает вероятность формирования заболеваний молочных желез. Известно, что одной из самых важных составляющих женского здоровья служит нормальное функционирование репродуктивной системы. Однако сложная экологическая обстановка, неблагоприятные влияния внешней среды, психические нагрузки, постоянные стрессы, аборты, острые инфекционные заболевания, а также неправильное или недостаточное питание зачастую приводят к нарушению функций репродуктивной системы, гормональным нарушениям, что проявляется дисменореей, масталгией, частой сменой настроения, депрессивными состояниями, наступлением раннего климакса и т.д. В связи с этим все острее возникают вопросы, касающиеся повышения качества жизни женщин. И в этом отношении своевременное лечение является не только залогом сохранения репродуктивного здоровья женщин, но и позволяет сохранить физическое и психическое здоровье женщин.
В лечении фиброзно-кистозной болезни (ФКБ) ведущее место занимает системный подход, который подразумевает обязательное лечение экстрагенитальной патологии, коррекции функций важнейших органов и систем (в том числе печени), психоэмоционального статуса женщины.
Несмотря на то что история лечения мастопатии насчитывает более 100 лет, до сегодняшнего дня не существует единой точки зрения на методы терапии этого заболевания. Еще не создана единая модель патогенетической терапии, позволяющая дать рекомендации практическому врачу по выбору рациональных медикаментозных комплексов. Остаются совершенно неясными вопросы, касающиеся продолжительности терапии, обеспечивающей нормализацию гормонально-метаболических показателей. Несомненно, лечение больных с доброкачественными заболеваниями молочных желез должно быть комплексным, длительным, с учетом гормональных особенностей, сопутствующих экстрагенитальных и гинекологических заболеваний.
В первую очередь в лечении и профилактике заболеваний молочных желез большое значение придается диетическим факторам. Известно, что характер питания может оказывать влияние на метаболизм стероидных гормонов. Диета, содержащая значительное количество жиров и мясных продуктов, приводит к снижению содержания в плазме крови андрогенов, повышению уровня эстрогенов. На основании указаний Комитета по питанию и борьбе с раком Академии наук США рекомендуется в отдельные пищевые продукты добавлять компоненты антиканцерогенного действия (отруби, жирорастворимые витамины и др.). Особо важное значение придается достаточному содержанию в рационе витаминов, а также грубоволокнистой клетчатки, поскольку доказаны ее антиканцерогенные свойства. Соблюдение этих рекомендаций играет важную роль в профилактике заболеваний молочных желез, особенно для женщин критического возраста (45–55 лет), когда резко возрастает частота онкологических заболеваний.
Терапия ФКБ может носить как консервативный, так и хирургический характер. Консервативная терапия допустима лишь при диффузной форме мастопатии и предусматривает сочетанное применение витамино- и энзимотерапии, иммуномодулирующих и нейролептических средств, антигистаминов и антипростагландинов, гормональных и спазмолитических препаратов, фитотерапии и ряд других методов лечения.
За последние годы в среде медицинской общественности возрос интерес к применению лечебных природных факторов, что можно заметить по увеличению частоты использования лекарственных препаратов растительного происхождения. В 70-е годы, в связи с успехами в области фармакохимии, доля растительных препаратов в арсенале лекарственных средств составляла всего 30%, а к концу XX века она увеличилась до 50% и имеет тенденцию к росту. Данное явление связано отчасти с тем, что многие природные лекарственные средства способны уменьшать нежелательные эффекты ксенобиотиков и оказывать достаточно выраженный терапевтический эффект, особенно при лечении хронической патологии.
Возможности традиционных методов лечения в акушерстве и гинекологии отражены в многовековой истории человечества. Известно, что врачи древности с их помощью успешно лечили такие недуги, как маточное кровотечение, воспалительные заболевания органов малого таза, облегчали вынашивание беременности и роды, а также широко применяли при лечении мастопатии.
В клинической практике широкое распространение получили различные фитотерапевтические сборы, которые в зависимости от поставленных задач оказывают противовоспалительное, седативное, болеутоляющее, иммуномодулирующее действие. Сборы рекомендуется назначать во вторую фазу менструального цикла и использовать длительно. Они могут применяться и как фон для других терапевтических средств, потенцируя их действие.
Одним из наиболее эффективных средств лечения мастопатии, предменструального синдрома является комбинированный гомеопатический препарат "Мастодинон", представляющий собой 15% спиртовый раствор с вытяжками из лекарственных трав: цикламена, чилибухи, ириса, тигровой лилии. Препарат разработан и выпускается германской фирмой "Бионорика" во флаконах по 50 и 100 мл.
Действие препарата заключается в снижении повышенного уровня пролактина за счет допаминергического эффекта, что способствует сужению протоков, снижению активности пролиферативных процессов, уменьшению образования соединительнотканного компонента. Препарат в значительной мере уменьшает кровенаполнение и, следовательно, отек молочных желез, способствует снижению болевого синдрома, обратному развитию дегенеративных изменений тканей молочных желез.
Вместе с тем употребление растительного препарата "Мастодинон", нормализующего уровень пролактина, способствует восстановлению функции яичников, облегчает течение климактерического синдрома и поддерживает здоровье женщин в период менопаузы.
Известно, что зачастую выраженные болевые ощущения в молочных железах, чувство страха перед онкологическим заболеванием значительно ухудшают физическое и психическое состояние женщин. В подобных случаях даже необоснованное чувство страха приводит к развитию дистресс-синдрома, что не только усугубляет течение мастопатии, но и способствует повышению риска развития онкологических заболеваний, поскольку стресс является одним из факторов риска развития РМЖ. В этой связи многочисленные исследования свидетельствуют о выраженном терапевтическом эффекте мастодинона, который заключается в значительном улучшении эмоционального состояния женщин, исчезновении дискомфорта в молочных железах.
Мастодинон рекомендуется принимать по 30 капель утром и вечером не менее 3 мес без перерыва (вне зависимости от менструального цикла). Длительность приема препарата не ограничена.
Одним из положительных качеств фитотерапии является тот факт, что растительные препараты действуют значительно мягче химически синтезированных гормональных средств, не обладая побочными явлениями, в связи с чем в некоторых случаях растительные препараты имеют преимущества перед применением сильно- и быстродействующих современных препаратов.
Для лечения мастопатии часто применяются фитогормоны – сложные соединения растительного происхождения, которые сходны по своему действию и структуре с половыми гормонами. Фитоэстрогены, или природные эстрогены, обладают потенциальной противораковой биологической активностью. Типичные фитоэстрогены (лигнан и изофлавоны) в большом количестве присутствуют в сое, проросших зернах пшеницы, семенах, ягодах.
Специалистам в области профилактической медицины хорошо известен тот факт, что в странах Запада частота РМЖ и рака предстательной железы значительно выше, чем среди населения Юго-Восточной Азии. Со временем было установлено, что эта закономерность во многом объясняется высоким потреблением соевых продуктов в странах этого региона. И лишь недавно удалось идентифицировать и выделить те биологически активные вещества, которые обусловливают онкопрофилактическое действие соевых продуктов. Речь идет о так называемом изофлавоне, активнейшими представителями которого являются генестеин и даидзеин. Высочайшая концентрация генестеина содержится в растительном продукте, который с давних пор составляет основу традиционного японского питания, – сое. При изучении физиологических свойств изофлавонов было установлено, что они обладают слабой эстрогенной активностью, что объясняет их антиатерогенное и антитромботическое действие, а также способность предотвращения возрастной резорбции костной ткани и развития остеопороза.
Широкое распространение при лечении доброкачественных заболеваний молочных желез получил препарат "Кламин", который является растительным адаптогеном, обладающим антиоксидантной, иммунокорригирующей, гепатопротективной активностью, оказывающим энтеросорбирующий и легкий слабительный эффект. Препарат способствует снижению пролиферативной активности тканей, позитивно воздействует на кисты и активизирует функцию щитовидной железы.
Таблетированный препарат "Кламин" вырабатывается из липидного комплекса бурых морских водорослей – ламинарии сахаристой и микрокристаллической целлюлозы.
Другим важным компонентом кламина, обусловливающим антиканцерогенный механизм действия, является хлорофиллин – натуральный антиоксидант, содержащийся в растительной пище и, по данным некоторых авторов, тормозящий канцерогенез в молочной железе, коже и печени.
Биологический эффект кламина также определяют входящие в его состав некоторые макро- и микроэлементы, такие как кальций, магний, цинк, йод, калий, марганец, железо, кобальт, медь и т.д. Наиболее известным антиканцерогенным микроэлементом является селен. В многочисленных исследованиях показано, что в регионах с низким содержанием селена в почве, воде и продуктах питания частота рака среди населения значительно выше.
Одной из важнейших характеристик кламина является наличие в его составе йода (1 таблетка содержит 50 мкг йода), поскольку дефицит йода в воде, продуктах питания является одной из причин эндемического зоба, аденом щитовидной железы, гипотиреоза, ожирения, мастопатии и других гормонально-метаболических сдвигов, нервных и психических нарушений, а также фактором, повышающим онкологический риск. Учитывая то, что оптимальное потребление йода взрослым человеком должно составлять 100–200 мкг в сутки, кламин в рекомендуемой дозе полностью восполняет данный дефицит.
В комплекс лечения заболеваний молочных желез включают витаминотерапию. Наиболее часто применяют витамины группы А, Е, В и витамин D. Витамины способствуют нормализации функции яичников, надпочечников и щитовидной железы, стабилизируют деятельность периферической и центральной нервной системы, укрепляют иммунную систему организма, оказывают антиоксидантное действие. Дефицит витаминов может послужить пусковым механизмом в развитии мастопатии.
На протяжении последних 20 лет клиницисты обращают пристальное внимание на то обстоятельство, что гипоавитаминоз, особенно дефицит витамина А, может привести к образованию опухолей молочных желез и легких, что связано с нарушением синтеза белкового носителя, необходимого для мобилизации ретинола в печени. Считают, что выраженный противоопухолевый эффект ретиноидов основан на их способности препятствовать активизации канцерогенов в организме за счет иммуностимулирующего действия на уровне клеточного и гуморального иммунитета.
Витамин А содержится исключительно в животных продуктах – молоке, сливочном масле, яйцах, печени, рыбьем жире и т.д.
Известно, что существует зависимость между обеспеченностью организма витамином D (кальциферол) и риском развития РМЖ. Лабораторные исследования позволили установить, что витамин D обладает прямым антипролиферативным эффектом на опухолевые клетки и способствует их дифференциации. Кальциферол оказывает самое активное действие на минеральный обмен веществ, регулируя в тканях соотношение кальция и фосфора. Витамин D содержится в яйцах, рыбе, сливочном масле, маргарине.
Витамин С (аскорбиновая кислота) обладает многогранной биологической активностью: стимулирует деятельность желез внутренней секреции, кроветворение, усиливает адаптационные возможности организма, сопротивляемость к неблагоприятным воздействиям внешней среды. Механизм положительного действия аскорбиновой кислоты при заболеваниях молочных желез объясняется его способностью улучшать показатели иммунитета, повышать функциональную активность надпочечников, являющихся одним из важных звеньев защиты организма от стрессовых воздействий. Витамин С содержится в щавеле, сельдерее, свекле, грецких орехах и т.д.
Важнейшая роль в обеспечении нормальной жизнедеятельности организма принадлежит витаминам группы В.
Несмотря на то что витамин В1 (тиамин) не обладает прямым антиканцерогенным действием, он представляет собой фармокотерапевтический препарат широкого спектра действия, который успешно применяется у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, при нервно-психических расстройствах, невралгии, спазмах периферических сосудов. Поскольку заболеваниям молочных желез сопутствуют подобные расстройства, витамин В1 целесообразно включать в комплексное лечение.
Витамин В2 (рибофлавин) относится к окислительно-восстановительным ферментам и является наиболее активным ингибитором возникновения опухолей. Учитывая достаточно выраженный дефицит витамина В2 у больных с недостаточной функцией щитовидной железы, данному контингенту особенно показан прием рибофлавина. Вместе с тем более чем у 40% женщин с мастопатией наблюдается гипотериоз, в связи с чем витамин В2 должен входить в комплекс мероприятий, направленных на лечение ФКБ.
Большое количество витамина группы В присутствует в пшеничных отрубях, проросшей пшенице, дрожжах, печени рыб.
В понятие "витамин Е" объединена большая группа природных и синтетических веществ, обладающих биологической активностью альфа-токоферола. Доказано, что у женщин с низким содержанием витамина Е в крови повышен риск развития РМЖ.
Таким образом, при дефиците витаминов повышается отрицательное воздействие на организм неблагоприятных экологических условий, вредных факторов производства, нервно-эмоционального напряжения и стресса, повышается чувствительность организма к радиации, сокращается продолжительность жизни. Следовательно, любой вид лечения больных с мастопатией целесообразно проводить на фоне витаминотерапии.
В консервативном лечении мастопатии широко используют адаптогены – это группа веществ, в основном растительного происхождения, которые обладают стимулирующим действием и повышают устойчивость организма к неблагоприятным влияниям окружающей среды. К адаптагенам относятся: женьшень, элеутерококк, лимонник китайский, цветочная пыльца и др. Установлено, что адаптагены существенно повышают противоопухолевую резистентность организма, способствуют нормализации обменных процессов, повышают устойчивость организма к стрессорным воздействиям, стимулируют синтез ряда эндогенных биостимуляторов, активизирующих иммунную систему.
В качестве негормонального метода лечения при доброкачественных заболеваниях молочной железы широко применяются ингибиторы синтеза простагландинов, играющие основную роль в генезе масталгии. При применении индометацина наблюдается значительное улучшение клинической симптоматики в виде снижения выраженности болевого синдрома, отека тканей, что в свою очередь приводит к предупреждению развития фиброзных изменений в тканях молочных желез. Противопоказанием к применению индометацина являются заболевания желудочно-кишечного тракта. Препарат назначается по 1 таблетке 2 раза в день во 2-ю фазу менструального цикла. Курс лечения зависит от выраженности клинического эффекта. Напроксен – 25 мг 2 раза в день в свечах, ибупрофен по 25 мг 2 раза в день мес.
Анаболические стероидные препараты также широко включают в комплекс лечения доброкачественных заболеваний молочных желез. Такие препараты, как норабол, являются ингибиторами синтеза половых стероидных гормонов, в частности эстрадиола, и обладают пролиферативным действием. Назначаемая доза по 200 мг в день. Курс терапии от 3 до 6 мес, в зависимости от клинического эффекта.
Вместе с тем в последние годы при лечении мастопатии стали широко применяться ферментные препараты. Системная энзимотерапия была внедрена в клиническую практику 25 лет назад. В последнее время в нашей стране она начинает приобретать все большую популярность. К парентеральным формам протеолитических ферментов относится, в частности, препарат "Вобэнзим", обладающий противоотечным, противовоспалительным, иммуномодулирующим действием.
Таким образом, хочется еще раз отметить, что терапии доброкачественных заболеваний молочных железы необходимо уделять внимание не меньше, чем онкологическим или воспалительным процессам. Безусловно, они не представляют серьезной угрозы для жизни, однако качество жизни пациенток в ряде случаев страдает существенно. Современной науке еще не удалось до конца установить причину развития этих заболеваний и создать узконаправленные патогенетические лекарственные средства, однако существующие уже сейчас препараты позволяют с достаточной эффективностью воздействовать на основные симптомы, существенно снижая социальный дискомфорт, вызываемый этими заболеваниями.


ТОЛЬКО ОЧЕНЬ ПРОШУ НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ, ВСЕ ПРЕПАРАТЫ СЛЕДУЕТ УПОТРЕБЛЯТЬ ТОЛЬКО ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА! Laughing

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 15:58
Div
Применение препарата "Дюфастон" в период после переноса эмбрионов в программе экстракорпорального оплодотворения

Я думаю уже многие знакомы с этим препаратом.... Very Happy Very Happy

Список условных сокращений:
ЭКО и ПЭ – экстракорпоральное оплодотворение и перенос эмбрионов
БФИП – блокирующий фактор, индуцируемый прогестероном
Th1 – Т-хелперные лимфоциты
МКПК – мононуклеарные клетки периферической крови
ЕКК – естественные киллерные клетки
ККАЛ – киллерные клетки, активируемые лимфокинами

Проблема невынашивания беременности является актуальной в современном акушерстве. Частота этой патологии в популяции колеблется от 10 до 20–25%, а в группе беременных после экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов (ЭКО и ПЭ) достигает 30% [1]. Поскольку одной из основных причин невынашивания в I триместре беременности после ЭКО является недостаточность желтого тела, обусловленная длительной десенситизацией гипофиза, пониженной выработкой прогестерона зернистыми клетками, а также аспирацией части их во время пункции фолликулов, целесообразность назначения препаратов прогестерона после переноса эмбрионов не вызывает сомнения [2].
Для успешной имплантации эмбриона необходимо согласование во времени готовности эндометрия к имплантации с развитием эмбриона (так называемое имплантационное окно). Принципиальную роль в подготовке слизистой оболочки матки к имплантации играет прогестерон. Обнаружено, что в циклах индуцируемой овуляции нередко происходит асинхронное по отношению к овуляции созревание эндометриальных желез и стромы [3–5]. В циклах стимуляции в рамках программы ЭКО и ПЭ Bourgain и соавт. [4] обнаружили своевременное созревание эндометрия только у 50% пациенток.
Появляется все большее количество данных в пользу того, что иммуномодулирующее действие гормонов имеет важное значение для поддержания нормальной функции эндометрия. Результаты некоторых последних исследований с очевидностью свидетельствуют об иммунологической роли прогестерона и дидрогестерона в поддержании беременности, осуществляемой ими посредством стимулирования продукции блокирующего фактора, индуцируемого прогестероном (БФИП) [5–8].
Общепризнано, что для нормального исхода беременности иммунная система женщины должна распознать ее. При нормально протекающей беременности в лимфоцитах периферической крови присутствуют рецепторы прогестерона, причем доля клеток, содержащих такие рецепторы, увеличивается по мере увеличения срока гестации. В случае угрозы прерывания беременности доля клеток, содержащих рецепторы прогестерона, существенно ниже, чем у здоровых женщин, находящихся на том же сроке беременности. Некоторые ученые полагают, что увеличение числа рецепторов прогестерона при беременности может быть вызвано присутствием эмбриона, который выступает в роли хорионического аллоантигенного (чужеродного) стимулятора [7, 8].
Проф. Сикерес-Барто [8] удалось показать, что дидрогестерон, подобно прогестерону, индуцирует продукцию БФИП в лимфоцитах беременных женщин, эффект пропорционален принятой дозе лекарства. При этом БФИП оказывает влияние на баланс цитокинов, в результате чего продукция цитокинов Th1 снижается. Это в свою очередь ведет к снижению активности естественных киллерных клеток (ЕКК) и обеспечивает нормальный исход беременности. При блокаде рецепторов прогестерона БФИП не вырабатывается и как следствие увеличивается концентрация цитокинов Th1 (Т-хелперов). Это способствует повышению активности ЕКК и абортам. С другой стороны, при наличии свободных рецепторов прогестерона и нормальной выработке БФИП нейтрализация эффекта БФИП антителами также ведет к преобладанию цитокинов Th1, усилению клеточного иммунного ответа и повышению активности ЕКК, что тоже способствует абортам [8].
Исходя из сказанного, поддержка второй фазы препаратами прогестерона (масляный раствор прогестерона, дофастон, утрожестан и т.д.), по мнению многих авторов, должна быть рутинной процедурой, поскольку увеличивает процент имплантации при проведении программы ЭКО и ПЭ.
Предполагается, что лекарственные средства, применяемые для поддержания второй фазы, должны характеризоваться высокой гестагенной и низкой андрогенной активностью.
Прогестерон в кристаллической форме не абсорбируется при пероральном введении. Его применение требует ввиду короткого периода полураспада введения ежедневно масляных внутримышечных инъекций. Однако в связи с тем что длительное применение инъекций масляного раствора прогестерона сопряжено с дискомфортом и риском развития известных осложнений в виде образования олеом и постинъекционных абсцессов, на повестку дня встал вопрос о возможности применения в программах вспомогательной репродукции неинъекционых аналогов прогестерона [2].
При применении микронизированного прогестерона (утрожестан) для того, чтобы вызвать достаточные секреторные изменения в эндометрии, суточная доза препарата должна составлять в среднем 600 мг. В таком случае в кишечнике и печени образуются значительные количества промежуточных метаболитов, которые могут оказывать побочное действие в виде седации. Более предпочтительным путем применения микронизированного прогестерона в стимулируемых циклах является интравагинальное его введение. Данная форма введения не всегда удобна и приемлема для пациенток.
Другой группой прогестагенов, которые могут быть использованы для поддержки лютеиновой фазы у пациенток, подвергшихся лечению бесплодия методом ЭКО, являются ретропрогестероны. В наиболее часто применяемом ретропрогестероне – дидрогестерон (препарат “Дюфастон”, фирма “Solvay Pharmaceuticals”, Нидерланды) – метильная группа в позиции 10 расположена в позиции a (в прогестероне – в позиции b), водород при углероде 9 находится в позиции b, кроме того, между углеводами 6 и 7 имеет место двойная связь. Изменение конфигурации молекулы приводит к тому, что дюфастон легко абсорбируется при пероральном введении. Дидрогестерон в дозе 20–30 мг вызывает в эндометрии полноценную фазу секреции. Исследования, проведенные на животных, подтверждают высокую способность дидрогестерона поддерживать беременность.
Таким образом, дюфастон является сильнодействующим гестагеном, эффективным при приеме внутрь, который по своей молекулярной структуре и фармакологическому действию близок к эндогенному прогестерону и вследствие этого обладает высокой аффинностью (сродством) к рецепторам прогестерона.
В отличие от многих прогестагенов он не является производным тестостерона, его структура отличается от структуры большинства синтетических прогестагенов, вследствие чего он не вызывает ни одного из побочных эффектов, характерных для большинства прогестагенов.
Преимуществами химической структуры дидрогестерона является более высокая биодоступность препарата после перорального применения и отсутствие метаболитов с андрогенной или эстрогенной активностью.
В отличие от других синтетических прогестагенов дюфастон:
• не вызывает феминизации плода мужского пола и не оказывает побочного действия на функции печени и свертываемость крови;
• не вызывает таких проявлений, как угревые высыпания, огрубение голоса, гирсутизм и маскулинизация половых органов плода женского пола;
• не вызывает метаболических эффектов, например изменения липидного спектра крови и концентрации глюкозы;
• не влияет на активность гипофизарно-яичниковой системы и не вызывает атрофии надпочечников.
Дюфастон хорошо всасывается после введения внутрь. Основным метаболитом является 20a-дигидроксидидрогестерон, который также обладает прогестагеновой активностью [9].
Belaisch-Allart и соавт. [10] опубликовали результаты рандомизированного исследования с двойным слепым контролем, в котором сравнивали эффекты препарата “Дюфастон” (125 переносов эмбрионов) и плацебо (133 переноса эмбрионов). Частота достижения беременности составила 21,6% при применении дюфастона и 15% при применении плацебо. Однако поскольку данные не были достоверны из-за малого числа пациенток, можно рассматривать их как тенденцию к увеличению эффективности программы ЭКО и ПЭ на фоне приема препарата “Дюфастон”. Для получения достоверных данных группа пациенток должна составлять как минимум 1500 женщин.
Высокая безопасность дюфастона, подтвержденная многолетним опытом его применения, особенно отсутствие тератогенного действия, позволяет уверенно применять препарат в качестве гормональной поддержки в период после переноса эмбрионов в рамках программы ЭКО и ПЭ. Кроме того, по сравнению с микронизированным прогестероном дидрогестерон не оказывает седативного действия.
Дюфастон является оптическим изомером прогестерона и благодаря изменению конфигурации молекулы легко абсорбируется при пероральном введении. Его применение не сопровождается ни андрогенным, ни антиандрогенным эффектом на плод, а также на процесс дифференцировки пола. Метаболизм данного препарата не приводит к отрицательному воздействию на желудочно-кишечный тракт, поэтому обоснована возможность его более длительного применения при беременности (до 20 нед).
Назначают дюфастон со дня трансвагинальной пункции яичников или со дня переноса эмбрионов в дозе 30–60 мг в сутки до 12 нед беременности. По показаниям (при угрозе прерывания беременности) возможно применение дюфастона до 20 нед беременности.
В случае отсутствия риска развития синдрома гиперстимуляции яичников возможно параллельное применение препаратов хорионического гонадотропина (хорагон, прегнил и т.д.) по следующей схеме: в день переноса эмбрионов 5 тыс. ед., а далее по 1,5 тыс. ед. на 3, 6 и 10-й дни после переноса эмбрионов.
Таким образом, препарат “Дюфастон” обеспечивает адекватную подготовку эндометрия для успешной имплантации эмбриона и гормональную поддержку беременности I триместра при снижении или отсутствии его эндогенного синтеза.

Надо спросить врача на будущее... я то КОЛОЛА прогестерон утром и вечером (2 амп) + утрожестан 1 с утра, 1 днем + на ночь 1 вагинально....
НАДО СПРОСИТЬ ВРАЧА, ОСОБОЕННО ТЕПЕРЬ СОМНЕВАЮСЬ ПО ПОВОДУ ПИТЬ УТРОЖЕСТАН (а не вставлять) и по поводу НАЗНАЧЕНИЯ ПОДДЕРЖКИ в день подсадки, а НЕ ПУНКЦИИ.... может быть у меня имплантации не было в связи с тем, что окно имплантации не совпало с моментом созревания бластоцист:((((

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 15:58
Div
Современные подходы к диагностике и лечению бесплодия у женщин
Бесплодие в браке – одна из наиболее важных и сложных современных медико-социальных проблем. Последние десятилетия во многих странах мира, в том числе и в России, отмечается увеличение частоты бесплодных браков, составляющих 15–17%. В России бесплодны 4–4,5 млн супружеских пар. Неудивительно, что проблема диагностики и лечения бесплодия является крайне актуальной в акушерско-гинекологической практике, в медицине в целом и приобретает государственное значение.
В руководстве ВОЗ по стандартизованному обследованию и диагностике бесплодных супружеских пар (1997 г.) сказано, что задачей врача, занимающегося бесплодием, является не упустить ничего важного и не делать ничего лишнего, что растягивало бы во времени и заводило бы в тупик процесс обследования, стоило бы больше, чем нужно, материальных затрат. В связи с этим врач в каждом конкретном случае должен использовать наиболее информативные методы исследования, позволяющие в максимально короткий период ответить на вопрос о причине бесплодия. Быстрое, четкое и правильное установление причины нефертильности супружеской пары – главный этап, определяющий дальнейший успех лечения бесплодия. Использование современных гормональных, ультразвуковых и эндоскопических методов позволило диагностировать форму бесплодия и определить тактику лечения больной в течение нескольких дней обследования, тогда как раньше на это требовались месяцы и даже годы. Несомненна экономическая целесообразность применения именно современных, высокоинформативных диагностических методик, несмотря на их высокую стоимость.
Бесспорным является то, что зачатие – процесс, в котором участвуют оба супруга, причем доля мужских и женских причин бесплодия приблизительно равна, поэтому обследование необходимо проводить супружеской паре.
Бесплодие определяется как неспособность зачать при регулярной половой жизни без контрацепции в течение более 1 года.
Ведущими причинами бесплодия являются:
трубно-перитонеальный фактор – 40–50%,
эндокринные формы – 15–30%,
эндометриоз – 20–30%,
мужской фактор – 20–40% и
бесплодие неясного генеза – 5–10%
(данные НЦАГиП РАМН, 1999).
Следует отметить, что практически у половины бесплодных женщин отмечается сочетание от 2 до 5 факторов и более, нарушающих репродуктивную функцию.
Современные диагностические методы позволили практически устранить так называемое идиопатическое бесплодие, когда причина инфертильности не установлена. Тем не менее всеми исследователями признается тот факт, что около 5% супружеских пар бездетны, но в то же время доступными методами не обнаруживаются анатомические и функциональные дефекты репродуктивной системы.
К редким формам бесплодия относится маточное, связанное помимо отсутствия матки с заращением ее полости, выраженными внутриматочными синехиями, повреждением базального слоя эндометрия. При этом сочетание с грубыми анатомическими изменениями в малом тазе является настораживающим в плане туберкулеза гениталий, значение которого возрастает в последние годы.
Роль цервикального фактора несомненна, однако, как правило, вторична, при этом выявляются сочетанные изменения в репродуктивной системе.
Иммунологические причины в возникновении бесплодия еще окончательно не выяснены, поскольку вопрос о взаимосвязи локального иммунного ответа и периферических сывороточных реакций остается открытым. По данным некоторых авторов, в структуре женской инфертильности иммунологические факторы занимают около 3%.
Несмотря на известный факт, что у больных с миомой матки может наступить беременность, которая донашивается до срока родов, имеются случаи, когда эта опухоль является единственным отклонением от нормы у бесплодной пациентки. По мнению ряда авторов, у 5% бесплодных женщин наблюдается миома матки, которая в какой-то степени может быть причиной инфертильности.
Последние десятилетия ХХ столетия характеризуются значительными достижениями в области не только диагностики, но и лечения различных форм бесплодия. Достаточно сказать, что если в начале ХХ века научно обоснованных методов преодоления инфертильности практически не существовало, то в конце этого же столетия проблему диагностики и лечения бесплодия можно считать принципиально решенной.
Основными научными достижениями, позволившими решить эту проблему, явились:
1. Расшифровка механизмов эндокринного контроля менструального цикла женщины.
2. Синтез и клиническое применение гормональных препаратов.
3. Использование эндоскопических методов диагностики и лечения.
4. Разработка и внедрение в клиническую практику методов экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

Эндокринное бесплодие
Единственный признак, объединяющий все формы эндокринного бесплодия, – это ановуляция. Механизм формирования ановуляции един – нарушение реализации связей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники. Причинами этого могут явиться повреждения на различных уровнях репродуктивной системы и нарушение функции других эндокринных желез. Поэтому принцип лечения эндокринного женского бесплодия заключается в обеспечении процесса овуляции.
Существуют различные методики диагностики овуляции, основанные на учете циклических гормональных и морфологических изменений, происходящих в организме женщины. Наш опыт и данные современной литературы позволяют утверждать, что для диагностики овуляции нет необходимости в утомительном длительном измерении базальной температуры. Наиболее информативны ультразвуковой мониторинг с использованием трансвагинального датчика, который позволяет непосредственно наблюдать рост фолликула и овуляцию, и гормональная диагностика овуляции, основанная на выявлении предовуляторного выброса лютеинизирующего гормона (ЛГ) в моче с помощью “домашнего” теста на овуляцию “Клиаплан”.
Прежде чем выбрать адекватные и эффективные методы, восстанавливающие овуляцию и приводящие к успешной реализации репродуктивной функции, необходимо четко оценить уровень повреждения и функциональные резервы репродуктивной системы, т.е. выделить клинико-патогенетические формы нарушения.
Синтез и внедрение в клиническую практику прямых и непрямых стимуляторов овуляции позволили достаточно успешно решать проблему достижения беременности у больных с эндокринным бесплодием (эффективность достигает 50–90% на леченую женщину).
Успех индукции овуляции определяется последовательным выполнением 3 основных принципов:
1. Тщательное предварительное клинико-гормональное обследование с применением дифференциально-диагностических проб, позволяющее выделить клинико-патогенетические варианты ановуляторных нарушений и подобрать группы больных для индукции овуляции.
2. Подготовительная терапия к циклу стимуляции овуляции в зависимости от выделенного клинико-патогенетического варианта.
3. Выбор оптимальной схемы стимуляции овуляции с динамическим клинико-лабораторным контролем стимулированного цикла.
Индукторы овуляции представлены двумя группами препаратов: непрямые – кломифен-цитрат, препараты бромэргокриптина, агонисты и антагонисты гонадолиберина; прямые – мочевые гонадотропины, рекомбинантные гонадотропины.
Индукторы овуляции имеют следующие основные для каждой группы достоинства и недостатки.
Кломифен-цитрат имеет низкую стоимость, но применяется только при нормальном уровне эстроген и отсутствии анатомических изменений гипофиза и гипоталамуса, обладает антиэстрогенным эффектом на цервикальную слизь и эндометрий, на фоне его применения отмечена высокая частота кистообразования и низкая частота наступления беременности.
Введение гонадолиберина в пульсирующем режиме высокоэффективно для индукции монофолликулярного роста, дает низкую частоту синдрома гиперстимуляции яичников, но менее эффективно при индукции множественной овуляции, не применяется при заболеваниях гипофиза.
Гонадотропные препараты высокоэффективны в большинстве случаев: при гипо- и нормоэстрогенных состояниях, заболеваниях гипофиза (кроме гиперпролактинемии), для индукции как моно-, так и мультифолликулярного роста. Стимуляция яичников гонадотропинами при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) часто сопровождается преждевременным подъемом уровня ЛГ, что может вызвать лютеинизацию фолликулов или преждевременную овуляцию. С целью предупреждения преждевременных выбросов ЛГ в циклах стимуляции овуляции гонадотропинами применяются аналоги гонадолиберина: агонисты (декапептил, бусерелин, диферелин) и антагонисты гонадолиберина (оргалутран, цетротид).
Результаты индукции овуляции при эндокринном бесплодии, по данным НЦАГиП РАМН за 1999 г., по частоте наступления беременности в течение 6 мес составляют: при гипоталамо-гипофизарной недостаточности – 82%, при гипоталамо-гипофизарной дисфункции – 51%, при гиперпролактинемии – 72%.

Эндометриоз
Среди различных причин бесплодия эндометриоз занимает одно из ведущих мест. При наличии бесплодия и не обнаружении других причин нарушения репродуктивной функции – сохраненный ритм менструаций, двухфазная базальная температура, отсутствие воспалительных заболеваний, проходимые маточные трубы, фертильная сперма мужа – можно вполне обоснованно предполагать наличие наружного генитального эндометриоза, который подтверждается при лапароскопии у 70–80% больных.
Лечение бесплодия при наружном генитальном эндометриозе должно начинаться как можно раньше. Наиболее эффективным и рекомендуемым для клинического применения следует считать эмпирически разработанное двухэтапное лечение, состоящее из хирургической лапароскопической деструкции эндометриоидных гетеротопий (I этап – хирургический) и последующего назначения препаратов, блокирующих функцию яичников (II этап – медикаментозный).
При хирургическом вмешательстве необходимо тщательно выявить и коагулировать все видимые эндометриоидные гетеротопии, удалить кисты, разделить сращения.
Консервативное лечение эндометриоза прошло несколько этапов: использование эстроген-гестагенных препаратов, антигонадотропинов (даназол), препаратов антипрогестеронового действия (гестринон), агонистов гонадолиберинов (золадекс, люкрин, декапептил-депо, диферелин). Сравнительная оценка эффективности медикаментозных средств убедительно доказала преимущество агонистов гонадолиберинов для лечения эндометриоза. Кроме того, доказано, что курс лечения, в течение которого осуществляется терапевтический эффект, должен составлять не менее 6 мес.
Эффективность лечения бесплодия при эндометриозе составляет 40–65% беременностей и, естественно, зависит от степени распространения эндометриоидных гетеротопий, и в большей степени от наличия и выраженности спаечного процесса в малом тазе, являющегося следствием длительно существующей и распространившейся патологии.
Отсутствие беременности в течение 8–12 мес после окончания лечения, как правило, приводит к рецидиву эндометриоза у подавляющего числа больных.
Поэтому в случае отсутствия эффекта от комплекса проведенных оперативных и консервативных мероприятий, необходимо рекомендовать супружеской паре методы вспомогательной репродукции для достижения беременности.

Трубно-перитонеальное бесплодие
Трубно-перитонеальное бесплодие у женщин, бесспорно, занимая ведущее место в структуре бесплодного брака, является и самой трудной патологией в плане восстановления репродуктивной функции.
Причины формирования трубно-перитонеального бесплодия: перенесенные ранее воспалительные заболевания органов малого таза; внутриматочные манипуляции, в том числе искусственные аборты; перенесенные ранее оперативные вмешательства на органах малого таза и брюшной полости; эндометриоз.
Выраженность спаечного процесса в малом тазе коррелирует со степенью спаечной болезни в брюшной полости и зависит от объема проведенного вмешательства. Обширный спаечный процесс в малом тазе выявляется после операций консервативной миомэктомии, резекции яичников, по поводу внематочной беременности, выполненных традиционным доступом. Спайкообразование приводит к смещению и фиксации органов малого таза в нефизиологическом положении с локальным нарушением гемодинамики и их функции.
При подозрении на трубно-перитонеальный фактор бесплодия проводится исследование проходимости маточных труб. С этой целью традиционно используется метод гистеросальпингографии (ГСГ). Хотя в настоящее время ГСГ по-прежнему не утратила своего места в диагностике причин бесплодия, в последние годы с целью исследования состояния маточных труб был разработан и активно внедряется в клиническую практику новый метод исследования – метод ультразвуковой гистеросальпингоскопии. Для визуализации необходимо заполнение полости матки и просвета маточных труб эхоконтрастным веществом. Прослеживается движение раствора в полости матки и далее в трубы и брюшную полость. Метод обладает большой информативностью в диагностике состояния маточных труб и внутриматочной патологии (полипы, субмукозные миомы, пороки развития).
Оптимальным методом выбора при проведении плановых оперативных вмешательств на органах малого таза у женщин репродуктивного возраста следует считать эндоскопический доступ.
Внедрение в клиническую практику с начала 80-х годов ХХ века метода диагностической и хирургической лапароскопии явилось новой вехой в лечении трубно-перитонеальных форм бесплодия.
Лапароскопия дает точную оценку состояния органов малого таза, состояния и проходимости маточных труб, степени распространения спаечного процесса в малом тазе.
С течением времени происходило совершенствование эндоскопической техники, накопление опыта, что способствовало появлению различных модификаций оперативных вмешательств. Применение СО2-лазера, различных клеев, протекторов спайкообразования казалось перспективным способом профилактики спайкообразования и восстановления функциональной активности маточных труб. Большое внимание уделялось ведению послеоперационного периода, разработке реабилитационных мероприятий, препятствующих повторному спайкообразованию. Это физиотерапевтические воздействия, плазмаферез, лазеро- и озонотерапия крови. Таким образом, в этом направлении была проделана большая работа, которая имела цель восстановить репродуктивную функцию при трубно-перитонеальном бесплодии.
Вместе с тем результаты восстановления репродуктивной функции, т.е. излечение бесплодия, зависят от длительности заболевания и степени выраженности анатомических изменений органов малого таза.
При незначительных изменениях в малом тазе (I–II степени спаечный процесс по классификации Hulka) эффективность восстановления репродуктивной функции после эндоскопических операций достаточно высока – 25–45%. У больных с I степенью распространенности спаечного процесса и при отсутствии сопутствующих причин бесплодия (неполноценность спермы мужа) реконструктивные операции были эффективны у 40–45% пациенток, при II степени выраженности спаечного процесса – у 30–35% больных, при III – у 15% пациенток, при IV – лишь у 8%.
Результаты оперативного лечения при трубно-перитонеальном бесплодии, по данным НЦАГиП РАМН за 1999 г., по частоте наступления беременности в течение 1 года составляют: при спаечном процессе I–II степени 45%, при непроходимости единственной трубы 10%, при гидросальпинксе 5%, при спаечном процессе III–IV степени 2,5%.
Признавая незначительную эффективность реконструктивных операций на трубах при длительном патологическом процессе и выраженных анатомических изменениях в малом тазе, исследователи, занимающиеся методами вспомогательной репродукции, отмечают тот факт, что успех ЭКО снижается при наличии гидро- и сактосальпинксов, выраженного спаечного процесса с вовлечением в него яичников. Вследствие этого, по всей видимости, лапароскопия является не только желательным, но и, скорее всего, обязательным этапом в лечении больных с выраженными изменениями в малом тазе. Во-первых, объективно и точно оценивается состояние органов малого таза. Во-вторых, производятся оперативные вмешательства, преследующие следующие цели: восстановление анатомических соотношений органов малого таза, подготовка органов малого таза к применению в последующем репродуктивных технологий по программе ЭКО: при сакто- и гидросальпинксах больших размеров – тубэктомия, овариолизис, проведение реконструктивно-пластических операций на теле матки и яичниках, коагуляция очагов эндометриоза и т.д.
Предлагаемая тактика способствует повышению эффективности программы ЭКО и в конечном итоге более успешному лечению бесплодия у больных с выраженными анатомическими изменениями в малом тазе.

Вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ)
К методам ВРТ относят искусственную инсеминацию спермой мужа (донора), ЭКО и ПЭ, ГИФТ/ЗИФТ, ИКСИ и его модификации (PESA, MESA, TESA), донацию ооцитов и программу “суррогатное материнство”.
По данным многоцентровых исследований, средняя эффективность использования ВРТ на один лечебный цикл составляет 20–35%, что сопоставимо с показателями естественной фертильности человека.
Следует подчеркнуть, что лечение бесплодия у молодых супругов, впервые обратившихся за помощью, более эффективно и экономично, беременность наступает в среднем в течение года от момента первого обращения. По мере увеличения длительности лечения, а соответственно длительности бесплодия и возраста больных, эффективность методов снижается. При длительности бесплодия более 10 лет и возрасте супругов более 40 лет методы ВРТ являются практически единственно реальным способом получения успешного результата.
В связи с этим основной принцип лечения бесплодия – раннее выявление причины и последовательное проведение лечебных этапов. При отсутствии положительного эффекта от проводимого традиционными способами лечения не более чем в течение 2 лет (при условии, что это обоснованное лечение, использующее современные методы), целесообразно рекомендовать ВРТ. Естественно, в каждом конкретном случае вопрос о методе лечения бесплодия решается индивидуально, на основании совокупности параметров, оценивающих состояние репродуктивной функции обоих супругов.
Современные высокоэффективные методы лечения бесплодия (гормональные препараты, эндоскопические методы и методы вспомогательной репродукции) являются звеньями одной цепи, конечная цель которой – максимально быстрая реализация фертильности. Эти методы не являются антагонистами, а взаимно дополняют друг друга. Решение, какой из методов наиболее оптимален для конкретной супружеской пары, должен принимать врач.

Re: ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ от Полинки

СообщениеДобавлено: 25 апр 2009, 15:59
Div
Гиперпластические процессы эндометрия в репродуктивном периоде
ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ
Актуальность проблемы гиперпластических процессов эндометрия у больных репродуктивного возраста не теряет своего значения как с позиций профилактики рака эндометрия, так и с позиций восстановления и сохранения репродуктивной функции. Это особенно важно в настоящее время с учетом изменения экологической ситуации и связанного с этим роста патологии эндометрия. Если большинство исследователей считают гиперэстрогению непременным условием развития диффузных гиперпластических процессов эндометрия [1–4], то о возможной роли гиперэстрогенной стимуляции в возникновении полипов эндометрия высказываются лишь отдельные исследователи [5, 6]. По данным В.С.Аблакуловой (1988 г.), развитие железисто-фиброзных полипов эндометрия у больных репродуктивного возраста происходит на фоне гормональных соотношений, характерных для нормального 2-фазного менструального цикла с полноценной лютеиновой фазой. По мнению А.И.Струкова, В.Н.Серова (1985, 1993 гг.), полипы являются результатом продуктивного воспаления, но воспалительный процесс играет роль и в генезе диффузной гиперплазии эндометрия [7–10]. По мнению авторов, длительные морфологические и функциональные изменения в слизистой оболочке тела матки, обусловленные воспалительным процессом, приводят к патологической афферентации в структуры центральной нервной системы (ЦНС), регулирующие деятельность гипоталамо-гипофизарной системы. В результате изменений в этой системе происходит снижение функции яичников, что ведет к нарушению овуляции, абсолютной или относительной гиперэстрогении, с последующим развитием гиперпластических процессов эндометрия. Причиной ановуляции может служить и хронический воспалительный процесс в придатках матки. Кроме того, по мнению О.К.Хмельницкого (1994 г.), в воспалительно-измененной слизистой оболочке матки нарушена рецепция даже при сохраненном гормональном гемостазе.
Исходя из изложенного, в современных условиях ведения гиперпластических процессов эндометрия приобретают большое значение профилактика, ранняя диагностика, адекватное поэтапное лечение с последующим восстановлением менструальной и детородной функций.

Современные представления о патогенезе гиперпластических процессов эндометрия в репродуктивном периоде
В соответствии с классификацией ВОЗ (1984 г.) к гиперпластическим процессам эндометрия относятся
гиперплазия,
полипы и
атипические изменения слизистой оболочки тела матки.
Атипические процессы подразделяются на три степени в зависимости от выраженности патологической трансформации эндометрия: при I и II степенях наблюдаются структурные аномалии слизистой оболочки, при III степени помимо структурных аномалий обнаруживаются изменения в строении клеточных элементов. В отечественной литературе [2, 11–13] атипические изменения в слизистой оболочке тела матки классифицируются на легкие, средние и тяжелые аденоматозные процессы, а также собственно атипические изменения в эндометрии. Выделение терминов “аденоматозные” и “атипические” процессы объясняется различием степеней риска злокачественной трансформации в очагах усиленной пролиферации и структурной перестройки эпителия.
Согласно общепризнанной точке зрения [2, 11 14] ведущее значение в генезе гиперпластических процессов в эндометрии отводится воздействию повышенных концентраций эстрогенов. Патогенетическая роль гиперэстрогении доказана серией экспериментальных исследований: на фоне длительного введения экзогенных эстрогенов у подопытных животных развилась гиперплазия слизистой оболочки тела матки, в том числе с признаками атимизма. Данная теория получила свое подтверждение в серии клинических исследований [15–17].
По мнению О.В.Хайта (1990 г.), формирование гиперпластических процессов эндометрия в позднем репродуктивном и переходном возрасте происходит в условиях стойкой гиперэстрогении на фоне пониженной продукции прогестерона.
Известны несколько причин гиперэстрогении:
дисфункция яичников (персистенция фолликула, атрезия фолликулов);
фолликулярные кисты;
стромальная гиперплазия;
опухоли текаклеток;
гиперплазия коры надпочечников;
нарушение гонадотропной функции гипофиза;
некорректное применение эстрогенов;
изменение в метаболизме гормонов (ожирение, цирроз печени, гипотиреоз);
гиперплазия коркового слоя надпочечников [1, 11, 12].
Таким образом, формирование гиперпластических процессов в эндометрии может быть обусловлено нарушением овуляции любой этиологии, приводящей к развитию абсолютной или относительной гиперэстрогении на фоне отсутствия или недостаточного антиэстрогенного влияния прогестерона [8, 11, 12, 18].
С учетом изложенного можно выделить следующие механизмы гиперэстрогении:
ановуляция в репродуктивном периоде и пременопаузе,
гиперплазия текаткани яичников,
ожирение и обусловленное им повышенное превращение андростендиона в эстрон в жировой ткани [6, 16].
В литературе приводятся данные о патогенетической роли локальной гиперэстрогении в развитии гиперпластических процессов эндометрия [3, 4]. Авторами установлено, что для полноценной пролиферации и клеточного метаболизма необходимо воздействие определенных концентраций как эстрадиола, так и прогестерона. При этом условиями для развития секреторных преобразований в неизмененном пролиферирующем эндометрии являются: а) циклическое возрастание уровня прогестерона и б) сохранение уровня эстрадиола в маточном кровотоке не ниже 100 нг/мл. Нарушение баланса в “системе” эстрогены–прогестерон приводит к торможению процессов структурной подготовки клеток эндометрия к воздействию гестагенов. По мнению авторов, в подобной ситуации даже низкие концентрации эстрадиола (до 20–50 нг/мл) способны поддерживать постоянную пролиферацию эпителия и обеспечить формирование гиперплазии эндометрия. С указанных позиций объясняется феномен развития гиперпластических процессов в эндометрии у больных с ановуляторными менструальными циклами на фоне выраженной гипоэстрогении [19, 20].
В то же время в исследованиях Л.В.Адамян (1991 г.), Н.И.Кондрикова (1991 г.), В.А.Лебедева (1988 г.), А.Н.Стрижакова и соавт. (1987 г.) не исключается возможность развития гиперпластических процессов эндометрия в рамках сохраненных гормональных соотношений, особенно у пациенток репродуктивного возраста. Авторами обнаружено закономерное существование очаговой гиперплазии и железисто-фиброзных полипов на полноценном функционирующем эндометрии у женщин репродуктивного возраста с неизмененным гормональным статусом.
Среди дисгормональных состояний, обусловливающих развитие гиперпластических процессов, выделяют также нарушения физиологической секреции тиреоидных гормонов, являющихся модулятором действия эстрогенов на клеточном уровне. Дисбаланс этих гормонов может способствовать прогрессированию нарушений гисто- и органогенеза гормонально-зависимых структур и формированию гиперпластических процессов эндометрия [7].
В генезе гиперпластических процессов эндометрия определенная роль отводится гепатобилиарной патологии, которая может стимулировать хроническую гиперэстрогенемию вследствие замедленной утилизации эстрогенов в печени [2]. Хронические холециститы, гепатиты, дискинезия желчных путей выявляются у трети больных с гиперплазией эндометрия [1, 13].
Некоторые авторы [14, 15] связывают развитие гиперпластических процессов эндометрия с дисфункцией коры надпочечников, поскольку андрогены надпочечников способны оказывать влияние на гормонально-чувствительные ткани как путем периферической конверсии в эстрон, так и при прямом контакте с соответствующими рецепторами.
Безусловно, эндометрий как гормонально-зависимый орган-мишень тонко реагирует на любые изменения гормонального статуса на уровне целостного организма. В последние годы с помощью гистохимических, иммунохимических и электронно-микроскопических методов исследования были уточнены и расширены представления о тканевом гомеостазе эндометрия как органа-мишени. Установлено, что в регуляции процессов клеточной пролиферации принимают участие не только эстрогены, но и биологические амины (норадреналин, мелатонин, серотонин, брадикинин, гистамин, инсулин, простагландины, паратгормон, глюконат, гастрин), хориогонин и прочие пептиды, вырабатываемые клетками так называемой диффузной эндокринной системы – АПУД-системы (Amino Prekursor Uptake and Dekarboxylation). В норме апудоциты встречаются во многих органах, что обусловлено необходимостью контроля над процессами пролиферации клеток. В злокачественных нейроэндокринных опухолях различной локализации, в том числе в эндометрии, обнаружено многократное увиличение их концентрации, что создает условия для гиперсекреции биологически активных веществ в общий кровоток и воздействия последних на организм больной в целом [21]. Исследованиями Р.А.Родкина и соавт. (1991 г.) установлено, что в неизменной и атрофированой слизистой оболочке тела матки апудоциты или отсутствуют, или содержатся в низких концентрациях, в то время как при диффузной гиперплазии и аденокарциноме их уровень возрастает в 5 и 20 раз соответственно. При этом у больных с повышенным содержанием эндокринных клеток в эндометрии выявляются сопутствующие экстрагенитальные заболевания – ожирение, артериальная гипертензия, гипергликемия и др.
К продуктам апудоцитов относятся и простагландины, являющиеся регулятором роста, дифференцировки и пролиферации клеток [22]. Простагландины обладают необычайно широким спектром биологической активности на всех уровнях регуляции физиологических функций. Простагландины не депонируются в тканях и имеют короткий жизненный цикл. Их биологическое действие реализуется в трех основных направлениях: 1) влияние простагландинов на клетку, в которой они вырабатываются; 2) действие на окружающие клетки: простагландины могут взаимодействовать и со специфическими рецепторами, расположенными на клеточной мембране (в частности, в клетках миометрия и желтого тела простагландины играют роль не внутриклеточных, а внешних гормонов); 3) активация тканевых структур, расположенных на значительном отдалении от места биосинтеза простагландинов [16, 17].
Результаты экспериментальных работ свидетельствуют об активном участии простагландинов в процессе овуляции: по данным многочисленных исследований [9, 10, 18, 23, 24], ингибитор биосинтеза простагландинов индометацин блокирует овуляцию у большинства видов млекопитающих. Основу механизма регуляции простагландинами процессов овуляции составляют следующие факторы:
1) на ранних стадиях развития фолликула простагландины (E2) маскируют действие фолликулостимулирующего гормона на клетки зернистой (гранулезной) мембраны, а лютеинизирующего гормона – на клетки внутренней оболочки (theca interna);
2) простагландины играют роль внутрияичниковых медиаторов, стимулирующих овуляторный эффект лютеинизирующего гормона (разрыв большого зрелого фолликула); выделение лютропина, обусловленного влиянием простагландина F2 на ЦНС.
Таким образом, простагландины могут конкурировать с гормонами аденогипофиза или, напротив, дополнять и усиливать их действие в зависимости от стадии развития фолликула.
На основе учения о физиологической роли простагландинов в регуляции иммунной системы доказано, что избыток простагландинов играет важную роль в иммунном балансе между опухолью и организмом, так как изменения уровня простагландинов (как повышение, так и понижение) может не только подавлять рост опухоли, но и обусловливать супрессию иммунитета. В литературе имеются данные, доказывающие ускорение процессов пролиферации на фоне метаболической иммунодепрессии. По мнению Г.Н.Минкиной (1985 г.), клеточный иммунитет больных с обменно-эндокринными нарушениями в переходном возрасте характеризуется снижением уровня циркулирующих Т-лимфоцитов и угнетением их функциональной активности; в то время как гуморальный иммунитет характеризуется количественным дефицитом В-лимфоцитов и активацией их функционирования. О.В.Хайт (1990 г.) напрямую связывает гиперпластические процессы в эндометрии с нарушениями иммунитета. Как полагает автор, гиперплазия и полипы эндометрия сопровождаются снижением коэффициента хелперы/супрессоры, а также функциональной активности нейтрофилов. При этом одной из вероятных причин иммунного дисбаланса является инфекционно-воспалительный процесс слизистой оболочки матки, обусловленный хронической персистенцией того или иного инфекционного агента.
В литературе имеются сообщения о “воспалительном” генезе гиперпластических процессов в эндометрии [4]. Однако авторы рассматривают возможность “воспалительного” механизма развития гиперплазии слизистой оболочки матки только у женщин в постменопаузе. По мнению Ю.Ю.Табакман и соавт. (1987 г.), каждый трофичный орган легко подвержен влиянию неспецифических раздражителей, так как является тканью со сниженной или отсутствующей функцией. При этом неспецифический раздражитель может вызвать формирование как очаговой пролиферации, так и диффузной гиперплазии эпителия и стромы. Таким раздражителем является любой фактор, способный возбудить воспалительную реакцию, тем более что для инфекционного фактора тонкий атрофичный эндометрий является хорошей питательной средой. При длительно текущем воспалении развиваются фиброз стромы и гиалинизация волокон, из-за блокады выводных протоков в железах эпителия образуется кистозное расширение.
Т.В.Попова (1990 г.) изучила состояние гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы у больных с длительно текущим хроническим эндометритом в репродуктивном периоде. (Как известно, причинами инфицирования слизистой оболочки тела матки с последующей провокацией воспалительного процесса и его хронизацией могут быть септически осложненные роды, родовой травматизм, ручной контроль полости матки и ручное отделение последа, аборты, диагностические выскабливания, гистеросальпингография – т. е. любые внутриматочные вмешательства, а также восходящая инфекция при беспорядочных половых контактах.) Длительные морфологические и функциональные изменения в слизистой оболочке тела матки при хроническом эндометрите обусловливают возможность патологической афферентации в структуры ЦНС, регулирующие деятельность гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Нарушения в этой системе приводят к развитию вторичной гипофункции яичников, формированию ановуляции по типу абсолютной или относительной гиперэстрогении и, следовательно, гиперпластических процессов в эндометрии.
Существует и другая точка зрения [16], в соответствии с которой в воспаленной слизистой оболочке тела матки нарушается рецепция даже при неизмененных гормональных соотношениях. Более того, ряд авторов [2, 5, 13] традиционно рассматривают полипы как результат продуктивного воспаления в слизистой оболочке матки.
Таким образом, современные представления о патогенезе гиперпластических процессов в эндометрии не ограничиваются “традиционными” концепциями “гиперэстрогении”. По-видимому, патологическую трансформацию слизистой оболочки тела матки необходимо рассматривать как сложный биологический процесс, затрагивающий все звенья нейрогуморальной регуляции организма женщины. Однако известные данные о различных патогенетических механизмах гиперпластических процессов в эндометрии позволяют обосновать с методологических позиций лечебную тактику.

Вопросы диагностики гиперпластических процессов эндометрия
Безусловно, решающим методом диагностики патологических состояний эндометрия является гистологическое изучение полного его соскоба, позволяющее определить характер морфоструктурных изменений. Тем не менее нередко возникает необходимость в доклинической диагностике гиперпластических процессов и рака эндометрия с использованием относительно простых и неинвазивных методик. Бесспорный приоритет среди последних принадлежит ультразвуковому сканированию [6, 16, 18–20, 24, 25]. При подозрении на гиперпластические процессы и рак слизистой оболочки тела матки особое внимание уделяют изучению срединного маточного эха (М-эхо). При этом оценивают его форму, контуры и внутреннее строение. Важное значение придают определению величины переднезаднего размера (ПЗР) М-эха, учитывая наибольшую прогностическую ценность данного критерия при патологических состояниях эндометрия [6, 8, 19, 20]. Принимая во внимание, что в репродуктивном периоде максимальные значения ПЗР неизмененного М-эха наблюдаются в период расцвета желтого тела (секреторная фаза менструального цикла) и варьируют в пределах 10–16 мм, А.Н.Стрижаков и А.И.Давыдов (1997 г.) предлагают увеличение ПЗР М-эха свыше указанных значений рассматривать как проявление патологического процесса. Вместе с тем авторы рекомендуют учитывать факторы, влияющие на акустическое отражение от эндометрия, а именно возраст пациентки, фазу менструального цикла (у женщин репродуктивного периода), длительность маточного кровотечения.
Анализ серий исследований А.Н.Стрижакова и А.И.Давыдова (1994, 1995, 1997 и 1999 гг.) позволил сформулировать следующие концепции ультразвуковой диагностики гиперпластических процессов в эндометрии:
1) методом выбора ультразвуковой диагностики патологии эндометрия является трансвагинальная эхография (во-первых, трансвагинальное сканирование предусматривает возможность применения высокочастотных датчиков, обеспечивающих наилучшую визуализацию акустического отражения от эндометрия; во-вторых, интерпретация “трансабдоминальных” эхограмм у пациенток с выраженным подкожным жировым слоем передней брюшной стенки представляет значительные сложности вследствие частичного поглощения клетчаткой эхосигналов – у 78–92% больных с гиперпластическими процессами эндометрия имеется сопутствующее ожирение [1, 2, 6, 12, 26];
2) диагностировать тип морфоструктурных преобразований в слизистой оболочке тела матки с высокой степенью точности в ходе ультразвукового сканирования не представляется возможным;
3) установление морфотипа патологических состояний в эндометрии не имеет клинического (практического) значения, так как тактика лечения указанных заболеваний предопределяется только гистологическим исследованием слизистой оболочки матки;
4) акустической особенностью полипов эндометрия является появление внутри расширенной полости матки округлой или овальной формы образования с ровными контурами и высокой эхоплотностью; ультразвуковая картина срединной структуры матки при полипах эндометрия отличается выраженным полиморфизмом и зависит от размеров, локализации и формы полипа; вместе с тем лишь идентификация четких границ между патологическим образованием и стенками полости матки является убедительным признаком данной формы гиперпластических процессов эндометрия;
5) ультразвуковая диагностика гиперплазии эндометрия основывается на выявлении в зоне расположения срединного маточного эха овальной формы образования, увеличенного в переднезаднем направлении с однородной структурой и повышенной эхоплотностью (тип 1) и появлении утолщенных (до 4–7 мм) ровных контуров эндометрия с низким уровнем звукопроводимости, ограничивающих гомогенную зону с меньшим волновым импедансом (тип 2).
ЭТО УЖЕ ПО-МОЕМУ СОВСЕМ ДЛЯ МНДИКОВ, НО МАЛО ЛИ, МОЖЕТ КТО В ЭТОМ "ШАРИТ" Laughing Laughing Laughing
В работе В.Н.Демидова и Б.И.Зыкина (1990 г.) представлены акустические критерии различных морфотипов гиперпластических процессов в эндометрии. Так, железисто-кистозные полипы отличает появление множественных внутренних эхонегативных сигналов, а также наличие эффекта акустического усиления. Напротив, для железисто-фиброзных полипов характерна однородная структура, линейные эхопозитивные включения, отсутствие феномена акустического усиления. Ультразвуковыми критериями фиброзных полипов эндометрия являются повышенная эхоплотность, регистрация эффекта звукового ослабления или акустической тени. Для аденоматозных полипов авторы выделяют следующие признаки: большие размеры (до 40 мм в диаметре), однородная внутренняя структура, обнаружение точечных эхопозитивных сигналов и отдельных эхонегативных образований, достигающих 3–5 мм в диаметре, а также эффект акустического усиления. Соответствующие ультразвуковые маркеры выделены и для различных форм гиперплазии эндометрия: железисто-кистозная гиперплазия эндометрия имеет губчатое строение (наличие множественных точечных эхонегативных включений), которое не характерно для атипической гиперплазии.
По-видимому, изложенные авторами эхографические критерии различных морфотипов гиперпластических процессов в эндометрии требуют уточнения, поскольку идентификация нарушений нормального расположения желез эндометрия, их размеров и формы (аденоматоз) представляет непростую задачу даже для гистологов.
В настоящее время не вызывает сомнений, что гистероскопия представляет наиболее информативный инструментальный метод диагностики состояний эндометрия и полости матки. Возможности современной гистероскопии – видеогистероскопии – широко обсуждались как в отечественной, так и в зарубежной в литературе [1, 2, 9, 11–13, 18, 24 26]. Т.Я.Пшеничниковой и соавт. (1991 г.), Г.М.Савельевой (1983 г.), А.Н.Стрижаковым и А.И.Давыдовым (1997 г.), G.Ayida и соавт. (1997 г.), Т.Vancaillie, Е.Dе Мuylder (1983 г.) описаны особенности нормальной гистероскопической картины.
В раннюю фазу пролиферации (это я так понимаю в самом начале цикла)эндометрий бледно-розового цвета, тонкий (до 1–2 мм). Выводные протоки трубчатых желез четко визуализируются, расположены равномерно. Сквозь тонкую слизистую оболочку идентифицируется густая сосудистая сеть. Устья маточных труб свободны, легко определяются в виде овальных или щелевидных ходов. В фазах средней и поздней пролиферации эндометрий приобретает складчатый характер (визуализируются утолщенные продольные и/или поперечные складки) и ярко-розовый равномерный оттенок. Увеличивается высота функционального слоя слизистой оболочки. Просвет трубчатых желез становится менее заметным вследствие извитости желез и умеренного отека стромы. Сосуды слизистой оболочки удается идентифицировать только в средней фазе пролиферации, в поздней стадии пролиферации сосудистый рисунок теряется. Устья маточных труб в сравнении с ранней фазой пролиферации определяются менее отчетливо. В ранней фазе секреции эндометрий отличается бледно-розовым тоном и бархатистой поверхностью. Высота функционального слоя слизистой оболочки достигает 4–6 мм. В период расцвета желтого тела эндометрий становится сочным, с множественными складками, имеющими плоскую вершину. Устья маточных труб из-за выраженного отека и складчатости слизистой оболочки чаще не визуализируются или едва заметны. Накануне менструации идентифицируются темно-багровые пласты, беспрепятственно свисающие в полость матки – фрагменты отторгнутого эндометрия.
К.Р.Бахтияров (1998 г.), Л.Д.Белоцерковцева (1999 г.), А.Н.Стрижаков и А.И.Давыдов (1997 г.) на основе большого клинического материала разработали и систематизировали известные ранее эндоскопические признаки патологической трансформации эндометрия:
– простая гиперплазия эндометрия:
1) поверхность слизистой оболочки неровная, с многочисленными складками; цвет – бледно-розовый, реже – ярко-красный;
2) высота эндометрия в пределах 10–15 мм;
3) выводные протоки желез визуализируются, расположены равномерно;
4) сосудистый рисунок резко выражен;
5) устья маточных труб, как правило, свободны;
– кистозная гиперплазия эндометрия:
1–3 пункты идентичны одноименным простой гиперплазии;
4) сосудистая сеть резко выражена, причем сосуды имеют неодинаковую толщину;
5) визуализируются множественные кистозные полости, расположенные в проекции поверхностных сосудов слизистой оболочки – феномен “ловушки”;
6) устья маточных труб свободны;
– полиповидная гиперплазия эндометрия:
1) поверхность слизистой оболочки неровная, с множественными полиповидными разрастаниями;
2) высота эндометрия до 15 мм;
3) выводные протоки желез не определяются;
4) сосудистый рисунок резко выражен;
5) устья маточных труб не идентифицируются;
– полипы эндометрия (покрытые функциональным слоем, железистые, железисто-фиброзные, в том числе с очаговым аденоматозом):
1) поверхность гладкая, цвет – бледно-розовый, реже – ярко-красный;
2) имеется тонкое основание – “ножка”;
3) преимущественная локализация – дно матки и трубные углы;
– аденоматозные полипы эндометрия:
1) поверхность неровная, цвет – тускло-серый;
2) имеется тонкое основание – “ножка”;
3) преимущественная локализация – дно матки и трубные углы;
– рак эндометрия:
1) поверхность неровная, с папилломатозными разрастаниями, цвет – серый или грязно-серый;
2) сосудистый рисунок резко усилен с фрагментами некроза и кровоизлияния;
3) при изменении объема вводимой жидкости ткань легко распадается, крошится и кровоточит.
Бесспорно, проведенные ранее исследования по проблеме инструментальной диагностики гиперпластических процессов в эндометрии позволили значительно улучшить качество интерпретации эхографического или эндоскопического изображения патологически измененной слизистой оболочки тела матки. Тем не менее ряд аспектов этой проблемы (а именно возможность дифференциации различных морфотипов гиперпластических процессов) остается спорным и малоизученным.